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当心彩色瓷器有毒
印花彩绘瓷器上呈现的色彩,是由各种金属氧化复合物,经高温烘烤后所致.为保证颜料能与瓷胎良好地结合,彩绘时会加入一些助溶剂,其中含有一定量的铅、镉等有毒性的物质成分.
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脂肪肝患者如何挑食
凡是肝病患者,或肝脏的功能还没有完全恢复,如果再过多食用糖类甜食或高脂肪食物,促使肝脏氧化脂肪酸的功能减弱及合成和释放脂蛋白的功能降低,结果肝内脂肪运转受阻,就可导致脂肪肝的形成,同时还会伴有血脂的增高,皮下脂肪的增加,所以要防治脂肪肝,其饮食宜忌也很重要,下面介绍所宜膳食方.
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114 印度尼西亚肾菜中高度氧化的异海松烷型二萜化合物及其抑制NO的活性
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088华北白桦细胞悬浮液培养物中的氧化鲨烯环化酶(OSCs):OSCs在高等植物中的分子进化
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234金鸡纳生物碱经炭角菌转化为相应的1-N-氧化衍生物
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滇西八角中的BST活性成分和新的高氧化裂-prezizaane型倍半萜
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331 黄芩提取物及其类黄酮成分对黄曲霉毒素B1氧化细胞色素P450酶的作用
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041 斯替维醇及其氧化衍生物对鼠伤寒沙门菌TM677的致突变性
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372含有茶黄素的酶氧化绿茶提取物及儿茶素氧化生成物抑制淀粉酶的作用
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人参皂苷元类被大鼠肝微粒体代谢:氧化伴随的侧链环醚化
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不同诱导剂致慢性阻塞性肺疾病模型小鼠氧化应激损伤的实验研究
目的:观察脂多糖和博来霉素两种诱导剂对小鼠不同时间点氧化/抗氧化状态的干预作用,为采用以上诱导剂建立气虚痰阻型(COPD)动物模型提供实验依据。方法:96只小鼠随机分为正常组、博来霉素组、脂多糖组,每组32只。博来霉素组、脂多糖组小鼠采用滴鼻一次诱导分别给予浓度为3.75μg·μL-1的博来霉素40μL,5μg·μL-1的脂多糖40μL建立慢性阻塞性肺疾病动物模型。各组小鼠于造模第1天、7天、14天、28天观察记录小鼠整体状态、活动情况,并在采集四肢皮肤颜色、舌底颜色、尾巴颜色等中医体征后处死动物,每个时间点处死8只,取出肺组织,检测肺组织匀浆液中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。结果:与正常组比较,博来霉素组小鼠双目略显呆滞,毛发干枯无光泽,被毛蓬松直立,耳廓及四爪颜色紫暗,精神倦怠,不喜活动,偶见出现咳嗽、气喘、气急等;在7天、14天、28天时肺组织GSH含量明显降低(P约0.05或P约0.01);1天、7天、14天、28天时MDA、SOD、T-AOC含量明显降低(P约0.05或P约0.01)。与正常组比较,脂多糖组小鼠双目略显呆滞,被毛柔顺稍有光泽,耳廓及四爪颜色淡红,精神倦怠,部分小鼠有扎堆现象;1天、7天时肺组织GSH、SOD含量明显降低(P约0.05或P约0.01),1天、7天、14天时MDA、T-AOC含量明显降低(P约0.05或P约0.01)。结论:博莱霉素组小鼠肺组织在第7天开始出现明显氧化抗氧化的失衡,随后有所减缓,氧化失衡持续持续至造模结束。脂多糖组小鼠肺组织在第1天开始出现明显的氧化抗氧化的失衡,随着时间的推移,氧化/抗氧化失衡得到调整至正常。
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希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠肝脏保护作用
目的:研究希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠肝脏的影响。方法72只雄性昆明小鼠随机分为对照组,模型组,原花青素组,希望Ⅱ号(简称 XwⅡ)低、中、高剂量组。对照组暴露于自然空气中,其余组别均造模,各组于造模后第16天开始给药,对照组、模型组每日灌胃双蒸水5.49 ml/ kg,原花青素组每日灌胃原花青素16.47 ml/ kg,XwⅡ低、中、高剂量组分别每日灌胃1.83 ml/ kg,5.49 ml/ kg,16.47 ml/ kg 希望Ⅱ号。45 d 后取材,腹主动脉取血获得血清和肝脏,检测血清过氧化氢酶(CAT)活性,天冬氨酸氨基转移酶( AST),丙氨酸氨基转移酶( ALT)含量和肝组织总超氧化物歧化酶( T -SOD),铜锌超氧化物歧化酶(Cu/ Zn - SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肝脏组织学观察。形态计量肝细胞体积构成比、肝胶原纤维体积比。结果与对照组比较,模型组 Cu/ Zn - SOD、T - SOD、CAT 活性降低(P <0.01),MDA、AST、ALT 含量升高(P <0.01),肝细胞体积构成比增大(P <0.01),肝胶原纤维沉积增加(P <0.01)。与模型组比较,XwⅡ号低、中、高剂量组均能明显升高 Cu/ Zn - SOD、T -SOD、CAT 活力(P <0.01),明显降低 MDA、AST、ALT 含量(P <0.05,P <0.01),回降肝细胞体积构成比和胶原纤维沉积(P <0.01)。结论希望Ⅱ号保护被动吸烟小鼠肝脏损伤的机制可能是通过提高机体的抗氧化酶含量,调节氧化应激,维护抗氧化平衡,减轻淋巴细胞浸润,防治肝细胞水肿,延缓肝脏纤维化进程,从而保护肝脏。
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电针对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1和脂质过氧化的影响
目的:探讨针刺治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:33只SD大鼠随机分为正常组(11只)和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)组(22只),后者以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型.8周末,处死其中3只(正常组1只,NAFLD组2只),病理组织学检查以验证造模成功,然后将NAFLD组进一步分为NAFLD模型组(10只)和电针组(10只).电针"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴,每日1次,治疗4周.12周末处死所有动物,比色法检测肝内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测肝细胞色素P 450 1A1(CYP1A1)表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量增高,CYP1A1吸光度值显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠肝组织中SOD活性显著增高,MDA含量降低,CYP1A1吸光度值显著降低(P<0.05).结论:电针治疗能抑制非酒精性脂肪肝CYP1A1表达的上调,减轻脂质过氧化反应.
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基于氧化应激和NLRP3炎性小体探讨锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血的作用机制
目的:研究锦鹤养心方总黄酮提取物对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌缺血损伤保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:108只SPF级KM小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(盐酸普萘洛尔,33 mg·kg-1),总黄酮提取物高、中、低剂量组(4.4,2.2,1.1 g·kg-1),给药组连续给药7d,各组于第5天开始,除正常组外,其余各组小鼠均于给药1h后皮下注射IS0 20 mg· kg-1,正常组小鼠皮下注射等剂量生理盐水,连续注射3d,制备心肌缺血模型.造模24 h后取材,记录各组小鼠第1次注射ISO前及后1次注射24 h后心电图;测定各组小鼠的心脏指数;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌缺血面积;试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ),乳酸脱氢酶(LDH),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠Ⅱ导联心电图ST段位移增加(P<0.01),血清CK-MB,cTnⅠ,ALT,AST,LDH,MDA,IL-6,TNF-α,IL-1β含量及心脏指数水平显著升高,SOD的含量显著降低(P<0.01),心肌缺血面积显著增加(P<0.01),心肌组织损伤明显,NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,锦鹤养心方总黄酮各剂量组小鼠Ⅱ导联心电图ST段位移降低(P <0.05,P<0.01),血清CK-MB,cTnⅠ,ALT,AST,LDH,MDA,IL-6,TNF-α,IL-1β含量及心脏指数水平降低,SOD的含量升高(P <0.05,P<0.01),心肌缺血面积降低(P <0.05,P<0.01),心肌缺血损伤明显减轻,NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达降低(P <0.05,P<0.01).结论:锦鹤养心方总黄酮对心肌缺血损伤具有保护作用,且呈现一定的量效关系,该作用可能与提高机体抗氧化活性,减少氧化应激损伤,抑制NLRP3炎性小体活化有关.
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氧化还原剂对混合痔术后坐浴中药消肿作用的影响
笔者对2003-2005年部分混合痔术后病例在坐浴中药中添加氧化及还原剂,对比观察治疗创缘肿胀的疗效,结果发现添加还原剂的坐浴中药消肿效果明显提高,现报告如下.
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通心络超微粉对血管紧张素Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究
目的 探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制.方法 8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵,缓慢释放200 ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤.实验分成假手术组、模型组和通心络组,每组6只.假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵,通心络组用通心络超微粉灌胃(剂量每天0.8 g/kg).14天后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态,苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏病理结构,以脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察肾脏细胞凋亡情况,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)亚型p22phox、p53的表达及检测肾脏活性氧(reactie oxidatie species,ROS)水平.结果 在AngⅡ模型中,肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱.模型组肾小球基质增生,部分肾小球萎缩,有纤维化倾向,肾实质细胞凋亡增加,p53及p22phox表达亦增强,活性氧增加.通心络组内皮损伤减轻,通心络可减轻肾小球损伤,减少肾脏细胞凋亡,减弱p53及p22phox表达及活性氧的生成.结论 通心络减轻Ang Ⅱ所致肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/p53通路,抑制肾实质细胞凋亡而得以实现.
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试谈痛风的分期分型辨证治疗
痛风是人体内嘌呤代谢紊乱,造成其氧化代谢产物尿酸的合成增加或排出减少,引起高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎性反应,表现为受累关节的红肿热痛、痛风石形成等.
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岩藻多糖抑制小鼠心肌梗死后的心脏重构
目的 观察裙带菜提取物岩藻多糖对小鼠心肌梗死后心脏重构的影响.方法 将小鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组(采用冠状动脉左前降支结扎建立该模型)、低浓度或高浓度岩藻多糖处理组(心肌梗死术后每日灌胃给予200或500 mg/kg岩藻多糖处理).每日观察小鼠死亡情况,3周后采用超声心动图检测心功能,病理染色检测心肌梗死面积和,用RT-PCR检测心肌SOD、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及炎性因子TNFα、IL-1β和TGFβmRNA表达,Western blot检测eNOS信号通路相关蛋白.结果 岩藻多糖能明显改善心肌梗死小鼠的心功能(P<0.05)、减少梗死面积(P<0.05),提高生存率(P<0.05).与对照组相比,心肌iNOS和炎性因子TNFα、IL-1β及TGFβ mRNA表达明显下降(P<0.05),SOD mRNA的表达明显增高(P<0.05);岩藻多糖能激活eNOS信号通路.结论 岩藻多糖能减轻小鼠心肌梗死,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化及激活eNOS信号通路有关.
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P物质减轻高氧诱导新生大鼠肺损伤
抢救早产儿呼吸衰竭常用的措施是氧气疗法,持续高氧治疗可导致新生儿尤其是早产儿支气管肺发育不良,是一种肺氧化应激性损伤的疾病.神经肽P物质(substance P,SP)是速激肽家族早发现的神经肽,其在肺损伤修复中的作用还无研究,本研究将从整体动物水平研究神经肽SP对高氧暴露肺损伤的影响.
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旧瓶装新酒:简评近期肿瘤代谢研究新进展
与正常细胞相比,肿瘤细胞在代谢上是否发生了改变?正常细胞代谢的改变是否是细胞癌变及肿瘤形成的原因?对这些基本问题的提出和研究将近有100年历史了.其中著名的工作当属Warburg 效应(Warburg effect).德国生物化学家Otto Heinrich Warburg发现,对于正常分化细胞(组织),维持其生物学活动所需的能量物质ATP主要来自线粒体的氧化磷酸化作用,这个过程需要氧的参加;而在无氧条件下,细胞可通过无氧糖酵解的作用方式将葡萄糖终转换为乳酸,其产生ATP的效率大约只有前者的1/20.正常成熟细胞其所需能量主要来源于有氧糖酵解.