首页 > 文献资料
-
附子多糖的药理作用研究进展
附子是临床常用的有毒中药，具有回阳救逆、补火助阳、散寒止痛功效，用于亡阳虚脱及阳虚诸证，被誉为“百药之长”。附子多糖是其有效成分之一，研究发现附子多糖具有调节免疫、抗肿瘤、保护心肌细胞、降血脂等作用。
-
金属硫蛋白介导附子多糖对缺氧复氧心肌细胞的保护
目的:以金属硫蛋白为着眼点,探讨附子多糖对缺氧复氧后心肌细胞的保护机制.方法:建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、附子多糖组.缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h；附子多糖组分别给予10.0,1.0,0.1 g·L-1的附子多糖预处理心肌细胞24 h后再予缺氧3h后复氧6h.ELISA检测金属硫蛋白的含量,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,测定心肌细胞内丙二醛( MDA)的含量和细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量.结果:与缺氧/复氧组相比较,附子多糖可以呈剂量依赖形式地增加金属硫蛋白的合成,减少MDA的生成与LDH的的释放,抑制心肌细胞凋亡,在10.0 g·L-1时作用达到峰值.结论:附子多糖对于缺氧复氧心肌细胞损伤具有保护效应,其机制与附子多糖促进金属硫蛋白的合成,对抗氧化应激损伤,抑制心肌细胞凋亡有关.
-
附子多糖硫酸降解的研究
目的 在常态和超声条件下,对附子多糖在硫酸中的降解进行研究.方法 采用L9(34)正交设计,以酸浓度、反应时间、反应温度和超声功率为参数,以降解后产物中低分子量多糖含量为指标,对附子多糖在常态和超声条件下的硫酸降解进行优选.结果 常态条件下的硫酸降解,在酸浓度为10%、1 00℃下反应2 h佳,此时低分子量多糖含量约为36.17%.超声条件下的硫酸降解,在超声功率150 W、40℃下反应1 h、酸浓度为5%时佳,此时低分子量多糖得率为44.63%.结论 超声条件下硫酸降解可以提高产物中低分子量多糖的含量.
-
复方附子多糖对肿瘤细胞糖基化作用的影响
目的 观察中药多糖对糖蛋白糖链合成的不同糖基转移酶的诱导或阻遏作用,从而发现中药多糖的作用靶点及其作用机制.方法 对含有附子多糖的不同药物分组,以肿瘤生长抑制率来观察复方多糖体内抗肿瘤作用,观察中药多糖对肝癌SK-HEP-1细胞糖基转移酶以及肿瘤相关基因表达的影响,同时借助多聚乳糖胺特异性生物素标记凝集素进行流式细胞术检测细胞多聚乳糖胺表达水平变化.结果 与模型组比较,各给药组平均瘤重均显著降低(P＜0.01);与阿霉素组比较,3个复方组的平均瘤重无统计学意义(P＞0.05).分别加附子多糖与中药复方多糖,多聚乳糖胺表达水平降低.结论 多糖复方配伍抗肿瘤效果基本与阿霉素效果一致,且3个复方配伍组随着熟附子粗多糖比例的增加,降低了多聚乳糖胺表达水平,抗肿瘤作用更加明显.
-
附子多糖延缓心肌衰老的研究进展
附子多糖是从中药附子中提取的一种多糖,抗氧化作用明显.研究表明附子多糖对心肌细胞具有保护作用,但机制不明确.心肌细胞衰老的防治具有重要临床意义和研究价值.因此,本文对附子多糖延缓心肌衰老的研究进行了总结,归纳了附子多糖延缓心肌衰老的可能机制,包括提高组织抗氧化酶活性、通过线粒体机制抑制细胞凋亡、促进金属硫蛋白合成对抗氧化应激损伤、抑制内质网应激从而抑制心肌细胞凋亡以及提高自噬活性.
-
STAT3在附子多糖后处理保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞机制中的作用
目的 以信号转导子与转录激活子3( STAT3)为切入点,探讨附子多糖后处理对乳鼠缺氧/复氧后心肌细胞的保护机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、附子多糖组、STAT3特异性的阻断剂Stattic加附子多糖组、Stattic组.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,Western blot法分析磷酸化-STAT3 (P-STAT3)、细胞色素C(CytC)和Caspase-3的表达,荧光定量PCR检测Bcl-xl mRNA及Bcl-xs mRNA的表达量.结果 与缺氧/复氧组相比较,附子多糖后处理可以促进P-STAT3的表达,上调Bcl-xl基因表达而下调Bcl-xs基因表达,阻碍CytC自线粒体的释放及Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡发生.而Stattic可以逆转附子多糖后处理对心肌细胞的保护效应及P-STAT3的表达增加.结论 附子多糖后处理对缺氧/复氧心肌细胞的保护效应与其激活STAT3、促进抑凋亡蛋白Bcl-xl表达、保护线粒体、阻断细胞凋亡的线粒体通路有关.
关键词： 附子多糖 信号转导子与转录激活子3 缺氧/复氧损伤 后处理 乳鼠心肌细胞 -
附子多糖对抑郁大鼠模型的影响
目的:观察附子多糖对抑郁大鼠行为学及海马形态学的影响.方法:60只健康SD大鼠被随机均分为4组,即空白对照组、模型组、附子多糖组、氟西汀组.除空白对照组外,其他各组采用慢性应激复制模型,模型复制同时给予附子多糖或氟西汀治疗,连续21日后进行行为学观察,取海马制备切片用于苏木精-伊红染色.结果:与模型组比较,空白组、附子多糖组游泳不动时间缩短,差异有统计学意义(P<0.0.5).与模型组比较,附子多糖组、氟西汀组海马神经元细胞数量较多,排列较整齐、密集,细胞核结构较完整.结论:附子多糖对抑郁大鼠行为学有改善作用,同时具有促进神经元再生的作用.
-
附子多糖与阿霉素蛋白磁微球靶向治疗的抗肿瘤协同作用
目的:观察附子多糖和阿霉素蛋白磁微球联合外磁场对S-180荷瘤小鼠的抗肿瘤协同作用,探讨其抗肿瘤机理.方法:以荷瘤小鼠的瘤重为指标观察药物的抗肿瘤活性;以乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞活性,MTT法测定淋巴细胞转化率,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、肿瘤细胞的增殖指数及p53、Fas、FasL表达,RT-PCR法测定IL-2及IL-12的表达,探讨抗肿瘤机理.结果:阿霉素蛋白磁微球靶向治疗或与附子多糖共同作用,均可显著减小荷瘤小鼠的瘤重;提高NK细胞活性和淋巴细胞转化率,减小肿瘤细胞的增殖指数,提高肿瘤细胞凋亡率及FAS、FASL的表达;增加脾脏淋巴细胞IL-2及IL-12的表达.结论:阿霉素蛋白磁微球联合磁场靶向治疗可以增强抗肿瘤作用,降低副作用;附子多糖能增强阿霉素蛋白磁微球靶向治疗的抗肿瘤作用,其抗肿瘤协同作用主要是通过提高机体的免疫功能实现的.
-
酶辅助提取法制备附子多糖及其体外抗氧化活性研究
目的:确定附子多糖的酶辅助提取工艺,并研究其抗氧化活性.方法:以附子多糖得率为考察指标,在单因素实验基础上,通过响应面分析法对附子多糖的酶辅助提取工艺精选优选,后考察多糖体外抗氧化活性.结果:附子多糖佳提取条件为提取温度45℃,酶用量1.4％,提取时间1.5h,pH值4.5,实际得到多糖得率为15.77％.在此条件下得到的附子多糖具有较好的还原能力以及羟基自由基、超氧自由基、亚硝酸盐清除效果.结论:该提取工艺简便稳定,重现性好,可用于高生物活性附子多糖的提取.
-
附子多糖对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护机制
目的 以细胞凋亡的线粒体信号通路为着眼点,对附子多糖对缺氧/复氧后心肌细胞的保护机制进行探讨.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组和附子多糖组.缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h；缺氧后适应组在细胞缺氧3h后,复氧前即给予3个循环的5 min复氧/5 min缺氧,随后复氧6h;附子多糖组在缺氧3h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度为10 g·L-1的培养液中常规培养6h.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率和线粒体膜电位,进行凋亡诱导因子(AIF)的Western blotting分析,检测心肌细胞内SOD活性和MDA含量.结果 与缺氧/复氧组相比较,附子多糖后处理可以保护心肌细胞SOD活性,减少MDA的生成,阻止线粒体膜电位的下降,抑制AIF自线粒体向胞浆的释放,减少心肌细胞凋亡率.结论 附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞的保护机制与其抗氧化损伤,抑制细胞凋亡的线粒体信号途径有关.
-
附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型葡萄糖摄取的影响
目的:研究附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型葡萄糖摄取的影响,并对其机理进行探讨.方法:1.将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,在培养液中加入不同浓度的附子多糖,干预培养24h,测定其对葡萄糖消耗及细胞活力的影响,由此确定进一步实验的工作浓度.2.用高糖和高胰岛素联合诱导培养脂肪细胞,造成胰岛素抵抗脂肪细胞模型,实验设对照(control,CON)组,模型(model,MOD)组,附子多糖(Fuzi Polysaccharide,FPS)组,罗格列酮(rosiglitazone,ROS)组,干预培养24h,通过H3葡萄糖的摄取实验鉴定各组脂肪细胞对3H-葡萄糖的摄取率.结果:1.附子多糖从0.025g/L到0.8g/L 均促进3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的消耗,浓度为0.8g/L 时细胞消耗量大,比对照组增加25%.MTT结果示,除0.8g/L 、 0.4g/L 外,其它浓度对脂肪细胞活力无明显影响(与对照组比较P>0.05).结果示:1附子多糖适作用浓度为 0.2g/L.2 以模型组作为3H-葡萄糖摄取正常基值,各自摄取率,对照组为模型组的 399.5 %,附子多糖组、ROS组分别为模型组的 318.0 % 、462.6 %,与模型组比均有显著差异(P<0.01),与ROS组也存在显著差异(P<0.01).结论:1.附子多糖在对脂肪细胞毒副作用较小的基础上可促进3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的消耗.2.附子多糖可促进胰岛素抵抗模型脂肪细胞对3H-葡萄糖的摄取.
-
附子多糖对小鼠海马糖原合成酶激酶-3β蛋白表达的影响
目的:探讨附子多糖对小鼠海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达的影响.方法:健康雄性C57BL/6J小鼠12只,分为对照组(n=3)和实验组(n=9),实验组分为附子多糖低、中、高3个剂量组,每组各3只,用药剂量分别为50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg,对照组腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.6h后断头取脑,剥离海马组织,并用westren blot检测海马神经元中GSK-3β及p-GSK-3β的表达.结果:附子多糖各剂量组GSK-3β表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),p-GSK-3β-Ser9/内参蛋白比值高于对照组(P＜0.05).结论:附子多糖影响GSK-3β活性可能是其增加神经细胞发生的作用机制之一.
关键词： 附子多糖 糖原合成酶激酶-3β 小鼠海马 实验研究 -
附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型GLUT4蛋白表达和转位的影响
目的 研究附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型葡萄糖转运4(GLUT4)蛋白表达和转位的影响.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用高糖和高胰岛素联合诱导培养脂肪细胞,造成胰岛素抵抗脂肪细胞模型,实验设对照(CON)组、模型(MOD)组、附子多糖(FPS)组、罗格列酮(ROS)组,干预培养24 h,收集细胞,提取全细胞蛋白及细胞外膜蛋白,SDS-聚丙稀酰胺凝胶电泳后,通过Western blot方法检测各组全细胞蛋白及细胞外膜蛋白中GLUT4的含量.结果 各组对GLUT4表达差异无统计学意义(P＞0.05).模型组转位显著降低,仅为正常脂肪细胞的30.4％,以模型组转位量为基值,各组分别与之相比计算GLUT4蛋白的相对定量,附子多糖组、罗格列酮组分别使GLUT4蛋白转位增加164％、301％,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),附子多糖组显著低于罗格列酮组(P＜0.01).结论 附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型全细胞GLUT4蛋白表达无影响,但可促进其转位,其促进胰岛素抵抗脂肪细胞对葡萄糖的摄取可能与这一机理有关.
-
附子多糖抗心肌细胞凋亡的Smac/Diablo机制研究
目的:建立体外缺氧/复氧( hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,以模拟在体心肌细胞缺血/再灌注损伤,观察附子多糖(FPS)对H/R后心肌细胞凋亡的影响,并以Smac/Diablo为切入点探讨其作用机制.方法:采用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧模型,随机分为:正常对照组( Control)、缺氧/复氧组(H/R)、附子多糖(0.1、1、10mg/mL)组.MTT法测定细胞的存活率,流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,荧光定量PCR检测BCL-2 mRNA的表达量,Western blot检测胞浆Smac/Diablo蛋白的表达.结果:与对照组比较,H/R组细胞存活率降低,细胞凋亡率显著增加,BCL-2 mRNA的表达量减少,胞浆中Smac/Diablo的表达增加.与H/R组比较,经附子多糖处理24 h后,附子多糖可呈剂量依赖性增加心肌细胞的存活率,抑制细胞凋亡率,促进BCL-2 mRNA的表达,降低胞浆中Smac/Diablo的表达,在10 mg/mL浓度时保护效应达到峰值.结论:FPS可抑制缺氧复氧后心肌细胞凋亡的发生,作用机制可能与其促进BCL-2 mRNA的表达,保护线粒体,抑制Smac/Diablo的释放,从而阻碍细胞凋亡的线粒体信号转导有关.
关键词： 附子多糖 缺氧/复氧损伤 细胞凋亡 Smac/DIABLO -
附子多糖对SD乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机制研究
目的 以乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型模拟在体心肌缺血再灌注损伤,观察附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞的作用及机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组和附子多糖组.缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h;缺氧后适应组在细胞缺氧3h后,复氧前即给予3个循环的5 min复氧/5 min缺氧,随后复氧6h;附子多糖组在缺氧3h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度为10 mg·mL-1的培养液中,常规培养6h.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞内钙离子浓度和心肌细胞凋亡率,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.结果 与缺氧/复氧组比较,经附子多糖后处理,可以增加心肌细胞存活率(P＜0.01),减少LDH(P＜0.01)和CK(P＜0.05)的释放,降低细胞内钙离子浓度(P＜0.05),有效抑制心肌细胞的凋亡(P＜0.05).结论 附子多糖对缺氧/复氧后心肌细胞产生保护效应,机制与其抑制钙超载、减轻线粒体的损伤有关.
关键词： 附子多糖 钙超载、缺氧/复氧损伤 乳鼠 -
附子多糖对力竭运动小鼠心肌过氧化损伤的保护作用
目的 通过建立灌服附子多糖小鼠力竭性游泳实验模型,观察小鼠心肌自由基代谢和细胞凋亡的变化,探讨附子多糖(Fuzi Polysaccharide,FPS)对运动过程中心肌过氧化损伤的保护作用.方法 雄性昆明小鼠随机分成安静组、力竭组、力竭+VitC对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型.观察小鼠游泳耐力,测定心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷光甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)的活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;用Hoechst荧光染色法观察凋亡细胞核并计算凋亡指数,并检测心肌组织Bcl-2和Caspase-3的基因表达情况.结果 附子多糖能够显著提高力竭小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性,降低MDA含量;降低心肌细胞凋亡指数,增强Bd-2的表达,抑制Caspase-3的表达降低,提高运动耐力.结论 附子多糖能够通过其抗氧化作用及影响相关凋亡基因的表达,发挥抗过氧化损伤的作用,增强运动能力.
-
附子多糖诱导人早幼粒白血病细胞分化研究
附子为温阳散寒的常用药物,广泛用于包括恶性肿瘤在内的各种疾病的治疗,由于附子大都有毒,因而限制了其临床应用.一般认为多糖为非细胞毒药物,具有高效低毒的特点,因此我们从川产附子里提取了附子多糖,并制备成静脉注射液,开展附子多糖对人早幼粒白血病细胞株HL-60诱导分化的研究,为临床应用附子治疗恶性肿瘤寻找现代医学的理论依据.……
-
附子多糖FI的分离纯化及生物学活性研究
附子是毛茛科乌头属植物的侧根,是一种常用的中药材,具有回阳救逆、温补肾阳、祛寒止痛之功能.近年来研究表明,附子提取液尚具有强心、抗癌、抗衰老和增强免疫机能的作用.因此,对附子中所含多糖的研究与利用具有重要的医学价值.我们将白附片经热水抽提、Sevag法脱蛋白、乙醇沉淀、DEAE-C32柱层析分离,再通过SephadexG-200柱层析进一步纯化,得到一种纯白色粉末状多糖.苯酚-硫酸法测定糖含量为97%,Sephadex G-200柱层析测定其平均分子量为2.6(105.熔点测定结果为270℃.经完全酸水解,薄层层析、红外光谱分析,证明为葡聚糖.生物学活性研究发现这种多糖具有较高的亲水性和保湿性,且能显著降低小白鼠的血清糖水平,增强其常压下耐缺氧能力.
-
曾升平主任医师治疗类风湿关节炎60例临床观察
目的 观察附子复方不同增量方式治疗类风湿关节炎的有效性,并探讨其可能的作用机理.方法 将60例确诊为类风湿关节炎寒湿阻络证的受试患者,随机分为治疗组(30例)和对照组(30例).两组均予附子复方汤剂口服,每次150ml,每日3次,按照附子不同增量方式给药.疗程均为8周,观察1个疗程.观察西医疗效指征和中医临床证候积分改善情况的比较,以及治疗组每次加量后实验室指标值降低值的比较.结果 治疗组疾病疗效总进步率96.67％,证候疗效总有效率100％,对照组疾病疗效总进步率60％,证候疗效总有效率36.67％,两组总体疗效比较有显著差异,P＜0.05,治疗组疗效优于对照组.治疗组中,白附片剂量每翻倍增量一次后实验室指标的降低值明显优于此次增量前的实验室指标降低值,具有统计学意义(P＜0.05).结论 使用附子翻倍增量方式治疗类风关节炎存在量效依存性,有着特殊的优势和广阔的前景.
-
附子多糖与阿霉素长循环热敏脂质体的抗肿瘤作用及其机制探讨
目的: 观察附子多糖(MPS)与阿霉素(ADM)长循环热敏脂质体(ALTSL)联合靶向治疗荷肝癌H22小鼠的作用,并探讨其抗肿瘤作用机制.方法: 以荷瘤小鼠的瘤重为指标,观察药物的抗肿瘤活性.以荷瘤小鼠的存活天数计算生命延长率.以乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞的杀伤活性.以MTT比色法检测淋巴细胞的转化率.以流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡及p53、Fas、FasL 和caspase-3的表达.用RT-PCR法测定IL-2 mRNA及IL-12 mRNA的表达.制作病理切片观察肿瘤、心、肝、肾脏的组织学变化,探讨抗肿瘤机制.结果: MPS+ALTSL联合治疗对肿瘤的抑制作用比单一ALTSL靶向治疗更为显著,抑瘤率达80.4%,并可显著延长荷瘤小鼠的存活时间(P<0.01).与对照组和ADM组比较,ALTSL可使NK细胞的杀伤活性显著增加,而MPS+ALTSL则可使NK细胞的杀伤活性和淋巴细胞转化率进一步提高(P<0.01).应用ALTSL可使脾细胞中IL-2 mRNA和IL-12 mRNA的表达明显增高;而MPS+ALTSL则可使他们的表达进一步增强.病理切片的结果显示,热敏脂质体配合肿瘤局部加热,可使肿瘤细胞凝固坏死.联合应用MPS,可见肿瘤组织中出现大量的淋巴细胞浸润.结论: ALTSL能提高化疗药物ADM的抗肿瘤效果,并降低其心肺毒性,保护机体的免疫功能.MPS+ALTSL能进一步诱导肿瘤细胞凋亡,激活并促进T细胞转化和NK细胞的杀伤活性,增强机体的免疫功能,发挥抗肿瘤的协同作用.
关键词： 附子多糖 阿霉素长循环热敏脂质体(ALTSL) 靶向治疗 抗肿瘤机制
