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P53家族与神经退行性疾病
神经退行性疾病是一类与年龄密切相关的由细胞凋亡过度引起的神经系统疾病,共同的病理特征是特定细胞群的进行性丢失,但不同的类型病理改变不同.P53基因家族由P53、P63和P73组成,均参与细胞周期和凋亡途径的调控.P53家族蛋白均能激活P53调节的启动子,从而诱导细胞凋亡[1].P53的主要功能是调控细胞周期、诱导细胞凋亡和DNA损伤修复.
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TRAIL及其受体在红斑狼疮中的作用及机制研究进展
红斑狼疮(lupus erythematosus LE)是一种病因不明、调控机制复杂且可累及多系统、多脏器的慢性自身免疫系统紊乱型疾病.通过深入研究表明红斑狼疮发病机制之一为凋亡/坏死细胞清除失效导致大批自免疫抗原细胞成份暴露在细胞表面而引发免疫应答扩大,因此如何合理调控或阻断凋亡途径已经成为有效治疗SLE的一个重要研究焦点,而(tumornecrosisfactor,TNF)超家族成员在参与细胞凋亡中发挥重要作用.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是TNF超家族一员,TRAIL对LE中包括细胞凋亡异常、发病机制以及疾病活动等都起着相关作用.
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病毒感染与细胞凋亡
细胞凋亡(apoptosis)是在个体发育过程中为维护机体内环境的稳定、调控机体发育、由基因编码的细胞程序性死亡过程, 是机体对外界刺激进行的主动应答, 贯穿于机体的整个生命活动过程中.
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肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡与肺损伤的研究进展
细胞凋亡是有秩序、受控制并按某种预定程序发展的生理性的自然死亡过程,对生物机体发育、分化、组织重建具有重要作用[1].其途径:①死亡受体途径[2],Fas/FasL、TNF/TNFR1、caspase3等;②线粒体途径[3], Bcl-2、Bax、caspase3等;③内质网信号途径[4],钙离子平衡的破坏或蛋白的过量积累、caspase3等;④失巢凋亡途径[5], ERK、JNK等.
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电针预处理抑制癫痫持续状态诱发的海马区神经元凋亡机制研究
目的:探讨电针(electro-acupuncture,EA)预处理抑制癫痫持续状态(status epilepticus,SE)诱发的海马区神经元凋亡的机制.方法:20只S-D大鼠被随机分为对照组、癫痫组、电针组、电针对照组;电针组和电针对照组给予电针预处理3周后,按经典方法建立锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型,用免疫荧光法观察海马区Bid、Bim、Bax、Caspase-3的表达.结果:电针百会及大椎穴预处理抑制了海马CA1/CA3区SE诱发的Bcl-2蛋白家族促凋亡因子Bax、Bim和Bid的表达增高(P<0.05),同时海马区Caspase-3阳性神经元减少(P<0.05);电针阿是穴预刺激对SE诱发的Bcl-2蛋白家族凋亡调节因子的表达无统计学意义(P>0.05).结论:电针预处理可能通过抑制SE后海马区促凋亡因子Bax、Bim和Bid的表达,进而减少神经元的凋亡.
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HAG方案促白血病细胞株凋亡的机制
目的 探讨HAG方案对白血病细胞株HL-60和U937的体外作用效果及机制,为临床急性白血病治疗提供指导.方法 以HL-60及U937为实验模型,体外分为单药组,阿糖胞苷联合高三尖杉酯碱组(HA)和以粒细胞集落刺激因子( G-CSF)为预激的HAG三药组,分别作用24、48 h后收集细胞,进行细胞计数、细胞形态观察,CCK-8法检测不同药物的组合对两种细胞株的生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡标志AnnexinV和PI、细胞分化抗原CD11b、线粒体膜电位JC-1及Caspase-3.结果 G-CSF预激24 h后,S期细胞明显增多(P<0.05).经HAG作用48 h后,HL-60和U937细胞数量明显减少,形态观察显示凋亡小体增多,早期凋亡标志AnnexinV明显增高,三药联合组与单药组及两药联合组比较差异有统计学意义(P<0.05),且对U937细胞株凋亡作用优于HL-60细胞株.CD11b在三组间表达差异无统计学意义(P>0.05).药物作用后HL-60和U937线粒体膜电位崩塌的细胞比例增加,三药组显著高于单药组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);药物作用后Caspase-3被激活,三药组及单药组与对照组相比,Caspase-3的荧光强度显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HAG的体外研究证实该方案主要通过降低线粒体膜电位途径从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用.