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恒河猴大脑注射Aβ1-42和Thiorphan的病理学观察
目的:前人的研究证实大脑内存在降解Aβ关键酶neprilysin(NEP),注射NEP的抑制剂 thiorphan能够在啮齿类诱发神经元淀粉样蛋白水平升高.但是没有注射thiorphan后对啮齿类大脑病理学观察的报道,更加没有恒河猴身上这方面的实验数据.本课题组拟用该法建立AD模型,就建立AD模型而言需要获得病理学方面的数据,因此,本实验观察Aβ1-42和 thiorphan 对恒河猴大脑皮质,基底核等部位的毒性影响,为注射 thiorphan 和Aβ建立恒河猴AD模型提供数据准备.方法:开颅后先注射 thiorphan 到猕猴的大脑皮质和基底核消耗已存在的Neprilysin,然后再缓慢的注射孵育好的纤丝状Aβ1-42,后植入含有 thiorphan 的微渗透泵到基底核.HE染色法观察大脑上述部位的形态学改变.结果:实验组以注射位点为中心呈阶梯状,越靠近注射位点神经元的消失就越严重.局部液化坏死,呈筛孔状改变,神经元丢失.可见萎缩神经细胞,大量小胶质细胞增生,噬神经元现象显著.结论:Aβ1-42和 Thiorphan 联合颅内给药后引起神经元丢失及小胶质细胞增生.
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橄榄苦苷与Aβ1-42的亲和效应及对Aβ1-42诱导的Neuro-2a细胞凋亡的保护作用
目的 探讨橄榄苦苷对β淀粉样蛋白1-42(amyloid β1-42,Aβ1-42)的抑制能力和亲和效应,以及其对Aβ1-42诱导的Neuro-2a细胞凋亡的保护作用.方法 通过37 ℃孵育制备Aβ1-42纤维,利用Th-T荧光检测橄榄苦苷抑制Aβ1-42纤维的能力,用生物膜层干涉(biolayer interferometry,BLI) 技术实时检测橄榄苦苷与Aβ1-42纤维的亲和效应.进一步用MTT和流式细胞技术检测橄榄苦苷对Aβ1-42诱导的Neuro-2a细胞毒性和凋亡的影响.结果 橄榄苦苷降低Aβ1-42与Th-T反应的荧光强度,抑制Aβ1-42纤维.另外BLI检测显示其与Aβ1-42具有较好的亲和力.并且,橄榄苦苷成剂量依耐性地减轻Aβ1-42诱导的Neuro-2a细胞毒性,降低Aβ1-42诱导的细胞凋亡.结论 研究结果表明,橄榄苦苷可能通过结合并抑制Aβ1-42纤维保护阿尔茨海默病的细胞凋亡.
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丁苯酞对Aβ1-42致AD大鼠海马p38MAPK表达的影响
目的 观察丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠(AD)学习记忆能力、海马组织P-p38 MAPK及P-tau表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和丁苯酞高剂量组,每组8只.采用大鼠海马立体定位仪双侧海马区注射凝聚态Aβ1-42诱导AD模型,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,应用Western blot和Gel Doc凝胶成像系统测定大鼠海马P-tau、P-p38 MAPK蛋白的表达.结果 造模1w后,模型组和丁苯酞低、丁苯酞高剂量组比空白组大鼠学习记忆能力明显减退(P＜0.05)；治疗4w后,丁苯酞低、高剂量组大鼠学习记忆能力明显提高(P＜0.05),尤以高剂量组为明显(P＜0.05).与空白组比较,模型组和丁苯酞低、高剂量组大鼠海马组织P-tau、P-p38 MAPK表达升高(P＜0.05),且模型组表达高(P＜0.05).与模型组比较,丁苯酞低、高剂量组海马P-tau、P-p38 MAPK表达明显降低(P＜0.05),且高剂量组比低剂量组降低更明显(P＜0.05).结论 丁苯酞通过P-p38 MAPK途径降低P-tau在AD大鼠海马组织的过度磷酸化,明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力.
关键词： 丁苯酞 阿尔茨海默病 Aβ1-42 P-Tau P-p38 MAPK -
一种稳定阿尔茨海默病细胞模型的建立方法
目的 旨在应用不同浓度Aβ1-42诱导新生SD大鼠海马神经元,建立稳定阿尔茨海默病细胞模型.方法 分离并培养新生24 h内SD大鼠原代海马神经细胞;分别加入不同浓度Aβ1-42诱导,诱导后采用MTT法观察细胞活力,选取理想Aβ1-42诱导的海马神经细胞作为阿尔茨海默病细胞模型;通过免疫荧光技术(IF)鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE)在海马神经元细胞的表达.结果 Aβ1-42诱导后的海马神经细胞存活率下降,可导致海马神经元细胞胞体变形、收缩和细胞膜完整性破坏,胞间网络结构消失或断裂,细胞外基质乱不清,神经元大量凋亡;Aβ1-42诱导后的海马神经细胞存活率下降与Aβ1-42浓度成线性关系;加入不同浓度Aβ1-42(0 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L、40 μmol/L和50 μmol/L)后实验各组细胞存活率分别为(100.00±0.00)%、(98.55±1.42)%、(90.37±3.25)%,(66.34±2.76)%、(53.23±3.41)%和(41.55±2.37)%,其中20 μmol/L组与0 μmol/L组相比P<0.05,30 μmol/L、40 μmol/L和50 μmol/L组与对照组相比P<0.01.结论 Aβ1-42可导致海马神经元大量凋亡;Aβ1-42浓度为20 μmol/L诱导的SD大鼠海马神经元可作为理想的阿尔茨海默病细胞模型.
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Wnt/β-catenin信号调控对海马区Aβ1-42诱导的神经干细胞损伤的影响
目的:通过调控Wnt/β-catenin信号的表达以观察其对β淀粉样蛋白所诱导的海马区神经干细胞损伤的影响.方法:通过Aβ1-42注射大鼠海马区诱导神经干细胞损伤,实验组同时注射Wnt3a激动Wnt/β-catenin信号表达,于5周后评价各组间认知功能水平并采用免疫组织化学法检测各组间BrdU阳性细胞数.结果:Aβ1-42可致海马区神经干细胞增殖水平降低,损伤后引起明显认知功能障碍;Wnt/β-catenin信号激动可减轻Aβ1-42所诱导的神经干细胞损伤,促进神经干细胞增殖,并可改善认知功能.结论:Wnt/β-catenin信号上调可促进内源性NSCs的增殖分化,是治疗阿尔茨海默病的途径之一.
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BDNF对Aβ致伤大鼠海马神经元突触功能修复的影响
目的:观察不同浓度BDNF时Aβ致伤神经元突触形态及突触蛋白Ng、Nm表达的影响.方法:大鼠海马神经元体外常规培养、鉴定,建立Aβ1-42寡聚体致伤神经元模型.应用免疫荧光细胞化学法,检潮不同浓度BDNF与体外培养的Aβ1-42致伤神经元共孵育,对突触蛋白Ng、Nm表达水平的影响.结果:Aβ1-42与神经元共孵育24h后,10μmol/L、20呻l/L Aβ1-42神经细胞生存率较对照组明显降低,凋亡率较对照组明显增高(P＜0.05).Aβ致伤后神经细胞明显减少,胞体小,突起变短、消失.与0ng/mL组比较,BDNF5ng/mL、20ng/mL、100w/mL浓度组随着浓度增高,神经细胞存活状态有所恢复,有较多的圆形细胞和悬浮细胞,多数细胞突起数量较少、长度变短.正常对照组Ng、Nm免疫荧光染色表达强阳性,BDNF、10μmol/L Aβ1-42与神经元共孵育24h,海马神经细胞Ng、Nm平均荧光强度较正常对照组明显降低(P＜o.01);与0nVmL浓度组相比,其他各组(5ng/mL、20ng/mL、100ng/mL浓度)Ng、Nm荧光强度明显增强(P＜0.01),但与正常对照组相比Ng、Nm荧光强度仍较弱(P＜0.05).结论:10μmol/L是Aβ1-42致伤海马神经元的较佳有效浓度;Aβ1-42可导致突触蛋白Ng、Nm的表达减少;BDNF可以通过押制Aβ1-42寡聚体所致突触蛋白Ng、Nm减少,发挥突触修复及神经保护作用.
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益智胶囊对Aβ1-42致阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响
目的 观察益智胶囊(管花肉苁蓉、刺五加、益智仁、丹参)对注射Aβ引起阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,并对其可能的机制进行初步探讨.方法 将SD大鼠随机分为7组.假手术组右侧海马单次注射生理盐水5μL,模型组、石杉碱甲组及益智胶囊各组分别右侧海马注射Aβ1-42(10 μg),阳性药组和益智胶囊各组分别灌胃给予石杉碱和益智胶囊提取物.给药3周后,进行大鼠Morris水迷宫实验,连续10 d,训练期间继续给药;Western blot检测海马区Aβ、IL-18及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的蛋白表达.结果 益智胶囊提取物能明显缩短阿尔茨海默病大鼠的游泳总路程及逃避潜伏期;抑制海马炎性因子IL-18的过度表达;降低Aβ、Bax和Caspase-3蛋白的表达水平,提高Bcl-2/Bax的比值.结论 益智胶囊提取物能改善Aβ1-42引起阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍,其机制可能与抑制海马炎症因子的表达和减少神经元凋亡有关.
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寡聚体Aβ1-42对大鼠海马突触可塑性的慢性影响
突触传递的长时程抑制(long-term depression,LTD)和长时程增强(longterm-potentiation,LTP)是突触可塑性的两种重要形式,并且与学习记忆密切相关.本文探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠在海马齿状回区(dentate gyrus,DG)注射36 h孵育形成的寡聚体Aβ142 30 d后,在体海马前穿通纤维-齿状回通路(perforant path-dentate gyms pathway,PP-DG)的突触可塑性和空间记忆能力的变化.2.5月龄SD大鼠随机分为寡聚体Aβ1-42注射组[即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型组,n=12]和正常对照组(n=12),分别在双侧海马DG区注射5μg寡聚体Aβ1-42或生理盐水.应用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力.同时运用神经电生理在体胞外记录技术,检测寡聚体Aβ1-42引起的海马双脉冲易化(paired pulse facilitation,PPF)、LTD、LTP等突触可塑性形式的变化.结果显示:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P＜0.05);(2)寡聚体Aβ1-42降低海马PPF强度(P＜0.05),并减小PPF宽度;(3)寡聚体Aβ1-42显著抑制海马LTP形成(P＜0.05),而易化LTD形成(P＜0.05).上述结果提示:寡聚体Aβ1-42对海马PP-DG通路突触可塑性的破坏,会导致大鼠空间记忆功能障碍.
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TLR4受体拮抗剂对Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性因子分泌的影响
目的 探讨体外培养条件下Toll样受体4(TLR4)拮抗剂对β淀粉样蛋白1-42片段(Aβ1-42)诱导的小胶质细胞炎性因子分泌的影响.方法 用不同浓度的Aβ1-42(终浓度为0、1、5、10、20、40、80 μmol/L)及TAK-242(终浓度1μmol/L)处理小鼠小胶质细胞(BV2),24 h后取其上清干预小鼠海马神经元(HT22).48 h后,应用CCK8方法检测HT22细胞的存活,ELISA方法检测BV2细胞上清液中TNF-α、IL-1β水平.结果 与空白对照组相比,Aβ1-42直接作用于体外培养的小胶质细胞后,以剂量依赖的方式诱导TNF-α、IL-1分泌的增加(P＜0.05);与空白对照组相比,Aβ1-42诱导组培养液干预的HT22细胞存活率显著下降(P＜0.05).给予TLR4拮抗剂TAK-242干预后,Aβ1-42诱导TNF-α、IL-1分泌的作用被抑制,细胞分泌TNF-α、IL-1β水平较Aβ1-42诱导组显著降低(P＜0.05),HT22细胞存活率也显著提高(P＜0.05).结论 阻断TLR4可抑制Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性因子的分泌,并减轻活化的小胶质细胞对海马神经元的损害.
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恒河猴大脑注射Aβ1-42和Thiorphan诱发脑内广泛炎症反应
目的:观察颅内给Aβ1-42和thiorphan后是否可以在恒河猴大脑内诱发类似AD患者的炎症反应,探讨该法建立猕猴AD模型的可行性.方法:开颅后先注射thiorphan到猕猴的大脑皮质和基底核消耗已存在的Neprilysin,然后再缓慢的注射孵育好的纤丝状Aβ1-42,后植入含有thiorphan的微渗透泵到基底核.HE染色及免疫组化观察大脑的炎症反应情况.结果:HE染色显示侧脑室室管膜的单层上皮结构消失,大量小胶质细胞浸润,形成多细胞层,小胶质细胞增生聚集成灶.免疫组化结果显示实验组恒河猴海马、基底核及皮质等部位出现星形胶质细胞增生.结论:Aβ1-42和thiorphan联合颅内给药后可以在恒河猴大脑内诱发广泛的炎症反应.
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β淀粉样多肽人源性抗体的筛选与鉴定
目的:制备p淀粉样多肽(Aβ)人源性抗体并进行鉴定.方法:以Aβ1-42为抗原,利用噬菌体抗体库技术,通过"吸附-洗脱-扩增"的富集反应,筛选出阳性克隆,进行ELISA检测.将单克隆噬菌粒转化大肠杆菌HB2151,诱导表达可溶性单链抗体(scFv).结果:经过4轮筛选,获得56个能与Aβ结合的ELISA阳性克隆.经蛋白印迹检测(Western blot),表达的可溶性scFv抗体片段能够特异性地与Aβ142结合,而与牛血清白蛋白(BSA)没有交叉反应.结论:该技术便捷有效,可不经免疫制备出高特异性的人源性抗体,为开展阿尔茨海默病的免疫疗法奠定了基础.
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血清、脑脊液Tau蛋白与β-淀粉样蛋白浓度在早期AD、VD患者的对照研究
目的 研究早期老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)患者血清、脑脊液Tau蛋白与β-淀粉样蛋白浓度的变化,为早期诊断AD、VD及相互间的鉴别诊断提供依据.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测20例早期AD患者,20例早期VD患者及对照组正常人20例血清及脑脊液中的Tau蛋白和Aβ1-42的浓度.结果 早期AD组患者脑脊液中的Aβ1-42浓度低于对照组(P＜0.01).而Tau蛋白浓度分别高于早期VD组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),早期AD组患者静脉血Aβ1-42浓度显著升高,分别高于早期VD组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01).结论 联合检测血液、脑脊液Tau蛋白和Aβ1-42可提高早期AD与早期VD的诊断与鉴别诊断.
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慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及β-淀粉样蛋白1-42的表达研究
目的 研究慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子和β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达水平的变化及两者的相关性.方法 将16只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组和假手术组,各8只.模型组大鼠永久结扎双侧颈总动脉,建立慢性脑缺血大鼠模型.假手术组大鼠切开颈部皮肤后分离双侧颈总动脉,但不结扎.使用激光多普勒血流仪检测两组大鼠手术前、手术后(30min内)海马CA1区局部脑血流(rCBF).术后4周处死大鼠,取出大鼠脑组织并分离海马,采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和Aβ1-42表达水平.比较两组大鼠手术前后rCBF与脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Aβ1-42表达水平;分析大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与Aβ1-42表达水平的相关性.结果 手术前两组大鼠rCBF比较差异无统计学意义(P>0.05),手术后模型组大鼠rCBF明显低于假手术组(P<0.05).模型组大鼠手术后rCBF明显低于手术前(P<0.05),而假手术组大鼠手术前后rCBF比较无统计学差异(P>0.05).模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6等免疫炎性因子表达水平均高于假手术组(均P<0.05),Aβ1-42表达水平亦高于假手术组(均P<0.05).大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α及Aβ1-42表达水平均呈正相关(r=0.7755、0.5920、0.5536,均P<0.05).结论 慢性脑缺血大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等免疫炎性因子与Aβ1-42表达水平明显升高,免疫炎性反应或与慢性脑缺血所导致的脑组织Aβ1-42异常沉积有关.
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维生素E对Aβ1-42诱导N2a细胞凋亡的保护作用
阿尔采末病(Alzheimerp's disease, AD)亦称老年性痴呆症,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变,判断力下降等症状.我国55岁以上老年人群中,AD发病率为4.8%[1],并不是一个AD低发病国家.因此,对于AD发病机制和防治的研究近些年来已经成为国内关注的热点.AD的主要病理特征有:在大脑皮层和海马出现淀粉样蛋白(amyloid-β protein,Aβ)聚集形成的老年斑(SP),Tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFT)以及脑皮层和海马区神经细胞减少[2].
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白藜芦醇对高脂饮食去卵巢肥胖大鼠脑组织炎症反应及海马Aβ1-42水平的影响
目的 探讨白藜芦醇对高脂饮食去卵巢肥胖大鼠海马组织炎症反应及β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平的影响.方法 健康3月龄Wistar雌性大鼠30只随机分为假手术普通饮食组(SHAM组)、去卵巢高脂饮食组(OH组)、白藜芦醇[40 mg/(kg·d)-1]干预组(OHR组).相应干预3个月后检测大鼠血清雌二醇(E2)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,RT-PCR法检测海马组织中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达,ELISA法检测海马匀浆IL-6、TNF-α与3淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达.结果 OH组大鼠血清E2水平较SHAM组明显降低(P＜0.01),OHR组大鼠血清中E2水平较OH组显著升高(P＜0.05)；OH组大鼠血清TC、LDL-C含量较SHAM组升高(P＜0.01),OHR组大鼠血清TC含量较OH组降低(P＜0.01)；OH组大鼠海马组织IL-6、TNF-α mRNA及IL-6、TNF-o、Aβ1-42蛋白含量较SHAM组明显升高(P＜0.01),OHR组IL-6、TNF-α mRNA及Aβ1-42蛋白含量较OH组明显降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇能减轻高脂饮食去卵巢肥胖大鼠海马组织中Aβ1-42的沉积,其机制可能与白藜芦醇升高大鼠血清E2水平、降低血清TC含量、改善肥胖相关大脑炎症反应有关.
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脑微出血患者血清Aβ1-40 Aβ1-42的检测及意义
目的 探讨对脑微出血患者进行血清Aβ1-40、Aβ1-42检测的意义.方法 选择2015-04—2016-04我院收治的45例急性腔隙性梗死患者为观察组,并选取同期在我院接受治疗的无急性腔隙性梗死的43例患者为对照组.分别检测2组患者的血清Aβ1-40和Aβ1-42水平,并进行比较.结果 观察组患者血清Aβ1-40水平明显高于对照组,而Aβ1-42水平则明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 血清Aβ1-40、Aβ1-42的检测是诊断脑微出血的重要方法,Aβ1-40、Aβ1-42水平能够准确反映患者脑微出血情况.
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EPO对Aβ1-42所致AD样大鼠空间记忆的影响及作用机制
目的 探讨erythropoietin( EPO)对Aβ1-42所致AD样大鼠空间记忆的影响及作用机制.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分成4组:生理盐水对照组、AD模型组、rHu-EPO治疗组与脑复康阳性对照组,每组12只.通过海马注射Aβ1-42的方法建立模型组,rHu-EPO治疗组与脑复康阳性对照组在建立模型的基础上,分别给予腹腔注射rhEPO(5000IU/kg,隔日一次)和脑复康(40 mg/kg,每日一次).术后第八天开始对各组进行Morris水迷宫空间记忆能力测试,使用Western blot技术检测各组大鼠synapsinl蛋白水平.结果 与生理盐水组、rHu-EPO治疗组及脑复康组相比,AD组水迷宫测试潜伏期延长,synapsinl表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).EPO治疗组与脑复康组相比,水迷宫测试结果与synapsinl蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,其机制可能与提高synapsinl蛋白表达有关.
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Herpes Simplex Virus Type1感染SH-SY5Y细胞与Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞AD模型比较
目的:探讨HSV-1感染SH-SY5Y细胞后.与Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞模型的病理差异.方法:建立HSV-1感染和Aβ1-42作用的SH-SY5Y细胞模型,同时设立未加干预的正常对照组,RT-PCR的方法检测炎症因子(IL-2、IL-4、IL-10,TNF-α及iNOS)在mRNA的表达水平,Western blot检测炎症通路相关蛋白(BDNF,NF-κB、Cox-2、TNF-α,iNOS)的表达水平,对比差异.结果:与正常对照组相比HSV-1感染组和Aβ1-42模型组有显著差异(P＜0.0 5),HSV-1感染组与Aβ1-42模型组相比有着较为一致的变化趋势.结论:HSV-1感染SH-SY5Y细胞也会导致与AD细胞模型相同的通路损伤,HSV-1的感染可能是导致AD的潜在因素之一.
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竹节参对AD大鼠海马小胶质细胞相关指标iNOS、 Arg-1及Aβ1-42、TNF-α表达的影响
目的 探讨竹节参对AD大鼠海马小胶质细胞iNOS、Arg-1及Aβ1-42、TNF-α表达的影响.方法 60只SPF级SD雄性大鼠,适应性喂养1周后,随机分为假手术组、模型组、西药组、竹节参高、中、低剂量组,除假手术组海马注射生理盐水外,其余5组均注射Aβ1-42的以复制AD模型.然后对假手术组及模型组予生理盐水灌胃,西药组予脑复康悬浮液灌胃,竹节参高、中、低剂量组分别予相应浓度竹节参水煎液灌胃,持续4周.处死大鼠,取大鼠海马,Western Blot法检测iNOS、Arg-1、Aβ1-42、TNF-α表达量的变化.结果 各组大鼠海马Aβ1-42、iNOS、TNF-α的表达水平比较,模型组较假手术组明显升高,各治疗组明显低于模型组,且竹节参高剂量组低于西药组;Arg-1表达水平比较,模型组较假手术组明显降低,各治疗组明显高于模型组,且竹节参高剂量组高于西药组.结论 竹节参能改善AD模型大鼠活化的小胶质细胞表型表达,从而抑制Aβ毒性.
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右美托咪定对不停跳冠脉旁路移植术患者术后认知功能的影响
目的：通过比较不同剂量右美托咪定对不停跳冠脉旁路移植术（off‐pump coronary artery bypass grafting ， OPCAB）患者术后认知功能的影响，探讨右美托咪定在OPCAB中的合理运用。方法选择96例择期行OPCAB的患者，随机分为对照组（C组）、低剂量右美托咪定组（L组）和高剂量右美托咪定组（H组），术中分别接受不同剂量的右美托咪定持续输注。于术前1d和术后7d对患者进行简易智力量表（MMSE）评分，术前、术后24h和48h测定血浆S100β和Aβ1‐42水平。结果与术前相比，3组患者术后MMSE评分明显下降，但3组之间没有统计学差异（ P＞0.05）；H组患者术后48 h时S100β和Aβ1‐42水平显著升高（均 P＜0.05）。结论术中持续输注高剂量右美托咪定会增加OPCAB患者术后血浆S100β和Aβ1‐42水平，在OPCAB术中使用右美托咪定的剂量需要谨慎。
关键词： 右美托咪定 术后认知功能障碍 不停跳冠脉旁路移植术 S100β Aβ1-42
