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电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织胰岛素生长因子1及其受体的影响
目的:观察电针"足三里""梁门""三阴交"对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力、胃窦胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1 R)表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针腧穴组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.采用腹腔注射2%链脲佐菌素(55 mg/kg)结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型.电针腧穴组取单侧"足三里""梁门""三阴交"电针治疗,电针非穴组取同侧三穴对照点电针治疗,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃,均每天1次,连续干预15 d.观察各组大鼠症状积分、血糖、胃排空率、小肠推进率,ELISA法检测胃窦组织IGF-1及IGF-1 R的含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组胃排空率及小肠推进率明显降低,血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量明显升高(P<0.01).与模型对照组比较,电针腧穴组、胃复安对照组胃排空率及小肠推进率明显升高(P<0.05,P<0.01),电针腧穴组血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量明显降低(P<0.05,P<0.01).与电针腧穴组比较,电针非穴组及胃复安对照组症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量均明显升高(P<0.05,P<0.01).结论:电针腧穴能降低DGP大鼠血糖水平,促进胃肠动力,其作用机制可能与降低胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量有关.
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电针"中髎""天枢"改善早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢功能的实验研究
目的:探讨电针"中髎""天枢"穴对早发性卵巢功能不全(POI)模型大鼠卵巢功能的影响.方法:将动情周期规则的48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、电针组、捆绑组、他莫昔芬组,除空白组8只外,其余各10只.模型组、电针组、捆绑组、他莫昔芬组使用去氧乙烯基环己烯(VCD)造模,160 mg/kg,腹腔注射,连续15 d.空白组在造模期间给予正常饲养.造模成功当天,电针组使用"中髎""天枢"穴进行电针干预(连续波,1～3 Hz,0.1～1 mA),每次20 min,前2周每日1次,每周5次,后2周隔日1次,每周3次;他莫昔芬组使用枸橼酸他莫昔芬(1 mg/kg,每次注射总体积0.3～0.5 mL)皮下注射,前2周每日1次、每周5次,后两周隔日1次,每周3次;捆绑组同电针组捆绑固定;空白组、模型组正常饲养.干预4周后检测各组大鼠性腺湿重和性腺指数,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清抗苗勒激素(AMH)、抑制素B(inhibin B),观察卵巢组织形态、计数原始卵泡、初级卵泡、窦状卵泡和闭锁卵泡数量,检测卵巢组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)mRNA相对表达量.结果:(1)干预后,与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠左、右侧卵巢湿重、卵巢指数、子宫湿重和子宫指数均明显降低(均P<0.01),但电针组、捆绑组和他莫昔芬组与模型组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).(2)干预后,与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠血清AMH和inhibin B水平明显降低,血清FSH、LH水平升高,E2水平降低(均P<0.01);与模型组比较,电针组、他莫昔芬组大鼠血清AMH和inhibin B水平明显升高、血清FSH、LH水平明显降低,E2水平明显升高(均P<0.01).(3)干预后,与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠卵巢颜色暗红苍白,周围散在或不存在颗粒状小体,形态较小,呈萎缩状;原始卵泡明显减少,甚至大部分视野无法看到,初级卵泡结构破坏,排列松散,成熟卵泡较少,闭锁卵泡及间质腺明显增加.与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡数量降低,闭锁卵泡数量增多(P<0.05,P<0.01),窦状卵泡差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,电针组、他莫昔芬组大鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡、窦状卵泡数量差异均无统计学意义(均P>0.05),闭锁卵泡数量降低(均P<0.01).(4)干预后,与空白组比较,模型组大鼠卵巢组织IGF-1 mRNA、IGF-1R mRNA表达升高(均P<0.01),捆绑组大鼠卵巢组织IGF-1 mRNA表达升高(P<0.05),IGF-1R mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,电针组、捆绑组、他莫昔芬组大鼠卵巢组织IGF-1mRNA表达差异均无统计学意义(均P>0.05),IGF-1R mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01).结论:电针"中髎""天枢"穴对VCD致POI大鼠的卵巢功能有一定的改善作用,该改善作用可能是通过调节卵巢组织中IGF-1R mRNA的表达,进而干预IGF-1/IGF-1R轴来实现的.
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妊娠合并子宫肌瘤病理过程中血清胰岛素样生长因子1受体的临床价值分析
目的 分析讨论血清胰岛素样生长因子1受体表达水平在妊娠合并子宫肌瘤病理过程中的临床价值.方法 研究选取本院分娩的妊娠产妇150例纳入研究,根据产妇是否合并子宫肌瘤分为观察组和对照组,各包含75例受试对象,通过比较两组受试对象的血清胰岛素样生长因子1受体表达水平分析其在妊娠合并子宫肌瘤病理过程中的临床价值.数据应用SPSS19.0统计软件进行分析.结果 并发子宫肌瘤的妊娠女性IGF-1表达高于健康妊娠女性,且IGF-1水平增高比例也显示观察组显著高于对照组,差别均有统计学意义,P ＜0.05;IGF-1R表达水平以及水平增高者所占比例的比较同样可见类似趋势,且P＜0.05;进一步对观察组内肌瘤直径小于5cm者以及大于等于5cm者进行比较,提示肌瘤直径较小的受试对象IGF-1以及IGF-1R表达水平较低,且IGF-1水平增高的比例也较少.差别均有统计学意义,P ＜0.05.结论 并发子宫肌瘤的妊娠女性会出现显著的IGF-1以及IGF-1R表达水平增加,且并发子宫肌瘤者中肌瘤直径大的妊娠女性IGF-1以及IGF-1R表达水平高于肌瘤直径较小者.
关键词： 胰岛素样生长因子1受体 妊娠 子宫肌瘤 临床价值 -
多巴胺D1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1受体表达的影响
目的 观察多巴胺D1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)受体的影响.方法 以A10细胞为研究对象,免疫印迹观察刺激D1类受体对IGF-1受体表达的影响,并初步探讨D1类受体对IGF-1受体影响的机制.结果 刺激D1类受体可降低IGF-1受体的表达,D1类受体阻断剂可完全阻断D1类受体激动剂Fenoldopam对IGF-1受体的影响,免疫印迹显示运用蛋白激酶C(PKC)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂后,IGF-1受体表达恢复,提示PKC和MAPK途径可能参与了D1类受体对血管平滑肌细胞IGF-1受体的影响过程,在Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞中D1类受体激动剂Fenoldopam对IGF-1受体表达具有抑制作用,但该抑制作用在SHR细胞明显低于WKY细胞.结论 D1类受体对血管平滑肌细胞IGF-1受体表达具有抑制作用,该作用可能通过PKC和MAPK途径发挥一系列生理效应.
关键词： D1类多巴胺受体 胰岛素样生长因子1受体 血管平滑肌细胞 -
MicroRNA-181b诱导血管内皮细胞衰老和功能异常的机制研究
目的 研究microRNA-181b (miR-181b)和胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),传代培养计算细胞群体倍增水平(Population doublings,PDL),将PDL ≤ 8 HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44 HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻(PDL8)和年老(PDL44) HU VECs中的表达.PDL8 HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕(Wound healing)和成管(Tube formation)实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力.采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控.此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用.结果 过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22％ (P＜0.001)、迁移能力23％ (P＜0.001),对成管能力没有显著影响(P＞0.05).与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64％ (P=0.046),IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39％和45％ (P=0.004,P=0.014).荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3'UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响(P＞0.05).在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达(P=0.005).结论 MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究.
关键词： microRNAs 内皮细胞衰老 血管新生 胰岛素样生长因子1受体 -
骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失所致小鼠2型糖尿病
目的 观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况.方法 以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素.采用C57小鼠为对照.结果 MKR鼠所有子代均出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传.新生MKR鼠自出生3周开始,血糖即显著增高,5周后血糖则稳定地维持在较高水平.其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时基本稳定.MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量减低,与对照组小鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.01).MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生.结论 MKR鼠是研究2型糖尿病较好的动物模型之一.
关键词： 糖尿病 2型 转基因技术 胰岛素样生长因子1受体 胰岛素受体 -
乳铁蛋白对大鼠成骨细胞增殖及IGF-1／IGF-1RmRNA表达的影响
目的：探讨乳铁蛋白对大鼠成骨细胞增殖及胰岛素样生长因子1（ IGF-1）/和胰岛素样生长因子1受体（ IGF-1R）表达的影响。方法取出生24 h内SD大鼠6只，无菌条件下取出颅骨，用混合酶消化法进行成骨细胞培养，用不同浓度乳铁蛋白（0、0.1、1、10、100、1000μg/mL）干预成骨细胞1、3、5、7 d后，用噻唑蓝比色法（ MTT）测定成骨细胞增殖，用实时荧光定量聚合酶链反应（ real time-PCR， RT-PCR）检测乳铁蛋白对IGF-1及IGF-1R mRNA表达的影响。结果 MTT结果显示与对照组相比，浓度为1、10、100、1000μg/mL的乳铁蛋白在不同时间均能促进成骨细胞增殖，差异有统计学意义（均P＜0.05）。随时间推移，不同浓度乳铁蛋白均可使成骨细胞数量增加，其中100μg/mL组第7天细胞增殖数达到大。 RT-PCR结果显示，与对照组相比，浓度为10、100、1000μg/mL的乳铁蛋白在各时间段均能增加成骨细胞IGF-1/IGF-1R mRNA的表达量，差异有统计学意义（均P＜0.05），且随时间推移呈增加趋势，上述浓度乳铁蛋白对成骨细胞IGF-1/IGF-1 R mRNA的表达量在第5、7天差异有统计学意义（均P＜0.01）。结论乳铁蛋白能促进大鼠成骨细胞增殖，促进IGF-1/IGF-1 R mRNA 表达，可能是乳铁蛋白防治骨质疏松的机制之一。
关键词： 乳铁蛋白 成骨细胞 增殖 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子1受体 -
IGF－1及其受体在肿瘤中的研究进展
胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1，IGF-1)及其受体(IGF-1R)与肿瘤的关系是近年研究的热点。资料表明由IGF-1R介导IGF-1的活性，促进组织细胞的增殖、分化、抑凋亡以及肿瘤的发生、发展。而肿瘤细胞的增殖、浸润、转移、凋亡及耐药等具体的生物学行为则由IGF-1R通路调节相关因子作用来实现，如MMPs、Bcl-2家族、整合素、血管内皮生长因子等。本文就近年有关IGF-1和IGF-1R通路中涉及到的相关因子等研究进展作一综述。
关键词： 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子1受体 肿瘤 -
IGF-1R硫代反义寡核苷酸抗人肝癌裸鼠原位移植瘤的研究
目的 探讨IGF-1R硫代反义寡核苷酸(IGF-1R APSODN)对人肝癌裸鼠原位移植瘤的治疗效果及毒性作用.方法 构建40只人肝癌裸鼠原位移植瘤模型,设溶剂对照组、IGF-1RAPSODN(75,50,25 mg/kg)三剂量组及氟尿嘧啶阳性对照组,各组裸鼠静脉给药25次,用药期间监测裸鼠体重变化,实验结束后行全血分析,肝肿瘤体积、重量测量,计算抑瘤率,病理组织学检查.重复实验一次.结果 两次实验IGF-1R APSODN各剂量组肝肿瘤体积和重量均小于溶剂对照组,其中75 mg/kg组抑瘤率分别为76.36%、71.81%,50 mg/kg组抑瘤率分别为55.65%、61.74%,25 mg/kg组抑瘤率分别为47.72%、50.34%.结论 IGF-1R APSODN是一种高效、低毒的抗肝癌生物学药物.
关键词： 胰岛素样生长因子1受体 反义寡核苷酸 抑瘤率 脂质体 -
胰岛素样生长因子1受体靶向治疗头颈部鳞癌的进展
头颈部鳞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）已成为全世界常见的恶性肿瘤之一，大多治疗效果和预后不佳。越来越多的报道显示胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor，IGF）的配体及其受体家族与头颈部鳞癌的发生发展密切相关，特别是胰岛素样生长因子1受体（type 1 insulin-like growth factor receptor，IGF-1R）具有酪氨酸激酶活性，在头颈部鳞癌细胞的侵袭、转移以及抑制肿瘤细胞凋亡中都发挥着重要作用。但是，针对IGF-1R的靶向药物Figitumumab、Ganitumab和Cixutumumab在头颈部鳞癌中的疗效并不明确，部分甚至可能通过激活代偿途径导致耐药和疗效不佳。
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非小细胞肺癌组织IGF-1R和HIF-1α表达临床意义探讨
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)和乏氧诱导因子1α(anoxic inducible factor 1α,HIF-1α)表达与临床病理因素及无病生存率(disease-free survival,DFS)的相关性.方法 采用免疫组织化学法检测54例手术切除的NSCLC组织和20例癌旁组织中IGF-1R和HIF-1α表达,运用统计学方法分析两者间的相关性,结合临床病理特点对其复发情况进行分析.结果 NSCLC组织中IGF-1R和HIF-1α阳性表达率分别为62.96％(34/54)和57.41％(31/54),显著高于癌旁组织的15.00％(3/20)和20.00％(4/20),差异有统计学意义(x2=13.430,P=0.010;x2 =8.193,P=0.040).IGF-1R阳性表达与分化程度(x2=5.082,P=0.024)和淋巴结转移(x2=6.480,P=0.011)相关;HIF-1α阳性表达与临床分期(x2=9.891,P=0.002)、分化程度(x2=6.312,P=0.012)和淋巴结转移(x2=5.035,P=0.025)相关.IGF-1R和HIF-1α表达呈正相关,r=0.465,P＜0.001.单因素分析显示,IGF-1R和HIF-1α阳性表达是患者1年DFS的危险因素(x2=6.392,P=0.011;x2 =10.596,P=0.001).多因素分析结果显示,HIF-1α(HR=3.649,95％CI:1.598～8.346,P=0.02)为1年DFS独立危险因素.结论 NSCLC组织IGF-1R和HIF-1α表达呈正相关性,提示在NSCLC发生发展过程中可能存在协同作用,两者联合检测可能会成为判断NSCLC复发转移的指标,并为临床分子靶向治疗研究提供参考.
关键词： 非小细胞肺癌 胰岛素样生长因子1受体 缺氧诱导因子-1α -
MiR-452逆转人乳腺癌MCF-7/DOC细胞对多西他赛耐药性及其机制研究
目的 探讨miR-452在逆转人乳腺癌MCF-7/多西他赛(docetaxel,DOC)细胞对多西他赛耐药的作用机制.方法 应用实时荧光定量PCR法验证对DOC耐药的乳腺癌细胞MCF-7/DOC及其亲本细胞MCF-7中miR-452的表达差异,同时分别检测MCF-7和MCF-7/DOC转染miR-452模拟物和抑制物后的表达变化.用MTT法检测细胞转染后对DOC耐药性的变化,并用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法验证生物信息学预测的miR-452靶基因胰岛素生长因子1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R),以探讨其可能的作用机制.结果 MCF-7/DOC细胞中miR-452的相对表达量显著高于其亲本细胞MCF-7的表达量(78.86±21.89)倍,t=3.88,P=0.02;MCF-7转染miR-452模拟物后,miR-452相对表达量高于其阴性对照组(212.15±50.08)倍,t=11.13,P＜0.01;耐药性实验组为(1.98±0.11) μmol/L,高于阴性对照组的(0.85±0.08) μmol/L,P＜0.01;IGF-1R的mRNA和蛋白质水平低于其阴性对照组,mRNA水平为(0.54±0.22)倍,t=2.90,P=0.04.相反,MCF-7/DOC转染miR-452抑制物后,miR-452相对表达量低于其阴性对照组(0.58±0.07)倍,t=8.00,P=0.02;耐药性实验组为(44.45±3.20)μmol/L,低于阴性对照组的(107.31±6.63) μmol/L,P＜0.01;IGF-1R的mRNA和蛋白质水平高于其阴性对照组,mRNA水平为(50.90±4.16)倍,t=53.76,P＜0.01.结论 miR-452可能通过靶基因IGF-1R改变DOC的耐药性.
关键词： 乳腺肿瘤 MiR-452 多西他赛 胰岛素样生长因子1受体 耐药 -
胰岛素样生长因子1受体在食管鳞癌组织中的表达及RNA干扰沉默其表达对EC9706细胞增殖能力的影响
目的 探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)在食管鳞癌组织中的表达及其与患者临床特征之间的关系,以及RNA干扰沉默其表达对人食管癌EC-9706细胞体外增殖能力的影响.方法 采用免疫组化法,检测80例食管鳞癌组织和18例正常食管上皮组织中IGF-1R的表达,通过RNA干扰技术沉默EC9706细胞中IGF-1R的表达,通过绘制生长曲线、四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和平板克隆形成试验,观察IGF-1R对细胞体外增殖能力的影响.结果 食管鳞癌组织中IGF-1R表达的总阳性率为86.3%,强阳性率为51.3%;正常食管上皮组织中IGF-1R表达的总阳性率为61.1%,强阳性率为11.1%.食管鳞癌组织中IGF-1R表达的总阳性率和强阳性率均高于正常食管组织(P＜0.01).有淋巴结转移患者组织中IGF-1R表达的总阳性率和强阳性率均高于无淋巴结转移患者(P＜0.01).IGF-1R的表达随肿瘤组织分化程度的增高而降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).不同年龄组间IGF-1R表达差异无统计学意义(均P＞0.05).Ⅲ～Ⅳ期患者组织中IGF-IR表达的总阳性率和强阳性率均高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P＜0.01).稳定干扰后的EC9706细胞IGF-1R蛋白表达下降,生长缓慢,细胞倍增时间较实验对照组和空白对照组延长.培养48 h后,稳定转染细胞抑制率为17.3%,高于实验对照组(2.7%,P＜0.01).稳定转染细胞较实验对照组和空白对照组细胞克隆形成能力减弱(P＜0.05).结论 IGF-1R在食管鳞癌组织中呈高表达,与食管鳞癌的发生、转移、分化程度和临床分期相关;RNA干扰沉默IGF-IR的表达,可以使EC9706细胞的体外增殖能力降低.
关键词： 食管肿瘤 鳞状细胞癌 胰岛素样生长因子1受体 RNA干扰 增殖 -
IGF1R高表达细胞株的构建及其促糖代谢作用研究
胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1, IGF1)和胰岛素高度同源,它们可以通过自己的受体,即IGF1受体(IGF1R)和胰岛素受体(IR)发挥生物学效应.IR和IGF1R都是α2β2跨膜糖蛋白,在β亚单位都有酪氨酸蛋白激酶区.通常人们认为,IGF1的促生长作用主要通过IGF1R,而代谢调控功能则通过IR起作用.但是在有些情况下, 如胰岛素抵抗的代谢状态,可以通过IGF1作用于它本身受体加以纠正[1].NIH3T3细胞是小鼠成纤维细胞,其表面IGF1R较少,我们选择它为模型,研究IGF1R在介导IGF1R促细胞糖代谢过程中的作用.
关键词： 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子1受体 基因转染 -
胰岛素样生长因子1受体抑制剂对人食管癌移植瘤放射增敏研究
目的 观察胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂AG1024对裸鼠EC9706食管癌模型的放射增敏作用及机制.方法 裸鼠皮下接种人食管癌EC9706细胞建立模型,待肿瘤长至100 mm3时按随机表将小鼠分成4组,对照组、单纯照射组、AG1024组、联合组.对照组:不处理；单纯照射组:第1、8天分别给予6MVX射线,照射剂量单次8 Gy；AG1024组:AG1024腹腔注射30 μg/(kg·d),每周5次,共2周；联合组:给予AG1024腹腔注射和照射.每隔2天测肿瘤直径,第15天断颈处死小鼠计算抑瘤率.流式细胞仪检测各组肿瘤组织细胞周期改变；免疫组织化学法检测肿瘤组织细胞周期蛋白CyclinD1表达；TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡.结果 各组瘤重较对照组减小,抑瘤率分别为39.16％、18.73％和57.04％ (F=13.566,P＜0.05).流式细胞仪检测联合组肿瘤细胞G0/G1及G2/M期增多,S期减少,较单纯照射组差异有统计学意义(t=-6.654、-16.738、12.871,P＜0.05).免疫组织化学法检测联合组肿瘤组织细胞周期蛋白CyclinD1表达下降；TUNEL法检测联合组肿瘤组织出现凋亡细胞.结论 IGF-1R抑制剂AG1024能增加食管癌移植瘤的放射敏感性,改变细胞周期、诱导凋亡可能是其机制之一.
关键词： 食管癌 胰岛素样生长因子1受体 放疗增敏 -
小分子IGF-1R抑制剂的研究进展
胰岛索样生长因子1受体(IGF-1R)的信号转导途径与肿瘤的发生密切相关.抑制IGF-1R的活性,可以有效控制肿瘤细胞的生长和转移,并增强肿瘤对化疗、放疗的敏感性.以IGF-1R为靶标的治疗方法中,IGF-1R单克隆抗体和小分子激酶抑制剂已进入临床试验阶段.本文对近年来以IGF-1R为靶点的小分子激酶抑制剂的研究进展进行综述.
关键词： 胰岛素样生长因子1受体 小分子激酶抑制剂 肿瘤 进展 -
IGF-1和其受体IGF-1R在前列腺癌和良性前列腺增生组织中的表达
目的:探讨胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)及其受体IGF-1R(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)在前列腺癌(prostate cancer,PCa)发生和发展中的生物学作用.方法:对26例PCa和30例良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)标本进行石蜡包埋免疫组化染色,分析IGF-1和1GF-1R在PCa和BPH组织中的表达情况及表达强度.结果:IGF-1和IGF-1R在前列腺癌组织中的表达明显增高(P<0.051,在PCa组织中阳件部位主要位于PCa细胞.结论:IGF-1和IGF-1R与PCa的发生发展可能有关,以IGF-1和IGF-1R为共同靶点有望成为前列腺癌新的治疗途径.
关键词： 前列腺癌 良性前列腺增生 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子1受体 -
胰岛素样生长因子1受体的表达与骨肉瘤患者预后的相关性研究
目的 观察骨肉瘤胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)的表达与预后之间的相关性,探索影响骨肉瘤患者预后的因素.方法 收集2005年1月至2014年4月经规范化综合治疗的60例ⅡB期骨肉瘤患者的资料,应用免疫组织化学方法,检测骨肉瘤组织及瘤旁正常骨组织中的IGF1R表达率,分析其与骨肉瘤患者生存的相关性及影响预后的因素.结果 IGF1R在骨肉瘤组织中的阳性表达率为80.0％(48/60),瘤旁正常骨组织中的表达率为4/8,两者比较差异有统计学意义(P=0.032);骨肉瘤组织中IGF1R阳性表达组的中位无病生存时间及中位总生存时间均明显低于阴性表达组(P=0.023,P=0.040);IGF1R表达水平与术前化疗的病理坏死率、初诊至肺部转移时间及患者的生存预后有明显相关性(P＜0.05),与年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、血清LDH和ALP水平、起病到诊治时间、手术方式、术前化疗次数等因素无明显相关性(P＞0.05).结论 IGF1R在ⅡB期骨肉瘤组织中的阳性表达率与骨肉瘤患者预后存在明显负相关,是该类骨肉瘤患者独立的预后因素.
关键词： 胰岛素样生长因子1受体 骨肉瘤 预后 生存 -
胰岛素样生长因子1在结直肠癌中的研究进展
胰岛素样生长因子1是具有促进细胞增殖、分化等多种生物活性的生长因子.研究表明,其可促进肿瘤细胞的增殖、抑制肿瘤细胞的凋亡,在肿瘤的发生、发展中起重要作用.文章就其在直肠癌中的作用机制和研究现状作了阐述,说明胰岛素样生长因子1与结直肠肿瘤的关系具有广阔的研究空间.
关键词： 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子1受体 结直肠癌 -
胰岛素样生长因子1及受体与肿瘤的关系
胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)是体内重要的生长因子.资料表明IGF-1R介导IGF-1的活性,促进细胞增殖、转化、抑制细胞凋亡与肿瘤的发生、发展关系密切.而肿瘤细胞的凋亡、浸润、转移的生物学特性则是由相关因子作用表现的,如Bcl-2家族、整合素、血管内皮生长因子等.本文就IGF-1和IGF-1R与这些因子的作用机制作一阐述.
关键词： 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子1受体 肿瘤
