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Ⅰ型干扰素相关信号通路在皮肌炎发病机制中的意义
皮肌炎是一种主要累及皮肤和骨骼肌的自身免疫疾病.近年来,Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)相关信号通路在皮肌炎发病机制中的意义逐渐为人们所认识.该文对IFN-Ⅰ的产生、IFN-Ⅰ在皮肌炎中的作用机制、IFN-Ⅰ相关蛋白表达的意义以及IFN-I相关通路研究对皮肌炎治疗的意义进行综述.
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108例腰椎间盘突出症患者行肌电图检查结果分析
目的 运用肌电图检查腰椎间盘突出症患者,观察脊神经根损害的电生理表现.方法 筛选我院2011年3月-5月住院行手法治疗腰椎间盘突出症患者108例,均行针极肌电图(EMG)检查,观察相应节段椎旁肌静息状态下自发电位,相应神经根所支配的双下肢肌肉静息状态、轻收缩和大力收缩时的肌电图表象.结果 对椎旁肌针极肌电图检测和下肢肌肉检测相比,椎旁肌检测的阳性率明显高于远端肢体.结论 椎旁肌电生理检查对腰椎间盘突出症患者敏感性高,对神经根损害提供了电生理信息,对腰椎间盘突出症诊断是具有重要意义的.
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健康人强短声诱发的短潜伏期咬肌肌源性电位
目的 观察健康人强短声诱发的短潜伏期咬肌肌源性电位,并确定其起源.方法 21名健康志愿者,给予单侧或双侧强短声刺激(0.1 ms、5 Hz、70～100 dB),在稳定收缩的双侧咬肌表面,记录咬肌肌源性电位,观察头左右倾斜30°对双侧强短声(100 dB)诱发的咬肌肌源性电位的影响,并对强短声在咬肌和在胸锁乳突肌(SCM)上诱发的肌源性电位的刺激阈值进行比较.1名传导性耳聋患者及2名单侧重度感音性耳聋患者也进行强短声诱发的短潜伏期咬肌肌源性电位检测,以初步确定该电位的起源.结果 健康人单侧短声刺激可诱发双侧短潜伏期的咬肌肌源性电位,根据其潜伏期、阈值和波形可有3种反应模式:在低阈值时为p16/n21,在高强度刺激时表现为p11/n15或p11/n21波.p11幅度受头左右30°倾斜的不对称性调制.咬肌p11波的阈值和短声在SCM上诱发的p13/n23波的阈值相同.传导性耳聋患者强短声刺激不能诱发出咬肌p11电位,而重度感音性耳聋患者单侧或双侧强短声刺激均可诱发出双侧咬肌p11肌源性电位.结论 强短声可以诱发双侧咬肌p11肌源性电位,该肌源性电位可能源于前庭,特别是球囊.三叉神经运动系统受到前庭刺激的影响.
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强短声诱发的清醒豚鼠咬肌肌源性电位
目的 建立强短声诱发的咬肌肌源性电位的豚鼠模型,并确定该电位的起源. 方法 17只豚鼠随机分成3组,正常对照组5只;5只豚鼠以450mg/kg剂量每天肌注阿米卡星1次,持续注射18d,以选择性药物破坏耳蜗;5只豚鼠左侧圆窗区滴注庆大霉素0.05ml(40mg/ml)以选择性破坏前庭,另有2只豚鼠左侧圆窗区滴注生理盐水0.05ml以作为听泡开窗的对照.3组动物分别进行冷热实验、强短声诱发的咬肌肌源性电位以及听性脑干反应(ABR)测试. 结果 正常对照组豚鼠,120、110、100和90dB单耳声刺激,单侧记录到的豚鼠咬肌肌源性电位的反应率分别为100%、90%、70%和0%.120、110 和 100dB声刺激诱发的肌源性电位的正负波的潜伏期分别为6.73±0.59ms和8.84±0.56ms,6.80±0.43ms和8.92±0.48ms,以及 6.94±0.49ms和9.00±0.51ms.平均峰间幅度分别为6.23±2.37 μV、6.12±2.24 μV和6.36±3.13 μV,刺激强度对豚鼠的咬肌肌源性电位的平均潜伏期或峰间幅度无显著影响.采用庆大霉素单侧处理的豚鼠,损伤侧的冷热反应均缺失,而ABR阈值却正常,其损伤同侧声刺激诱发的咬肌肌源性电位缺失.阿米卡星处理组豚鼠冷热实验正常,双侧ABR阈值显著增加,但短声诱发的咬肌肌源性电位均存在. 结论 豚鼠强短声诱发的咬肌肌源性电位来源于前庭而非耳蜗.
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歼击机飞行员非特异性慢性腰背痛患者腰部竖脊肌表面肌电特征
目的 测量分析非特异性慢性腰背痛歼击机飞行员与对照组歼击机飞行员腰部竖脊肌表面肌电(surface electromyography,sEMG),为歼击机飞行员非特异性慢性腰背痛患者的客观诊断评价提供参考依据.方法 芬兰ME6000-T8表面肌电仪测量39名非特异性慢性腰背痛歼击机飞行员(病例组)与12名无症状歼击机飞行员(对照组)腰部竖脊肌俯卧位等长收缩、站立位屈伸运动时的表面肌电.MEGAWIN700046,2.4版软件处理等长收缩时疲劳性肌电信号,获取中位频率下降率(median frequency slope,MFs)、平均功率频率下降率(mean power frequency slope,MPFs)、过零率下降频率(zero crossing rate slope,ZCRs)、平均电压下降率(average electromyography slope,AEMGs),分析屈伸动作时的肌电信号,得出屈曲伸直动作时的平均肌电电压(average electromyography,AEMG),并由此计算屈曲伸直比(flexion extension ratio,FER).分析病例组与对照组各指标的差别.结果 竖脊肌等长收缩时病例组与对照组疲劳性肌电指标之间无统计学差异.屈伸运动时病例组与对照组AEMG及FER指标有统计学差异(t=1.979～5.387,P＜0.05或P＜0.01).结论 非特异性慢性腰背痛歼击机飞行员与无症状歼击机飞行员之间的表面肌电指标FER差异显著,屈曲时竖脊肌AEMG增高,伸直时竖脊肌AEMG降低,FER可以作为歼击机飞行员非特异性慢性腰背痛诊断及疗效评价的客观量化参考指标.
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丙烯酰胺抑制大鼠肌注A型肉毒毒素后的神经芽生
目的观察丙烯酰胺是否能抑制肉毒毒素肌注后的神经芽生,以延长其治疗肌肉过强活动疾病的疗效.方法 SD大鼠随机分为肉正常对照组、丙烯酰胺组、肉毒毒素组和毒毒素+丙烯酰胺组.每只大鼠右肢腓肠肌分别肌肉注射A型肉毒毒素5 U或生理盐水1次(0.2 mL),肌注后d 3, 6, 9, 12, 15, 18及21分别ip 3%丙烯酰胺或生理盐水,每次0.1 mL.肌肉注射肉毒毒素后1, 2, 3, 4, 6, 8, 10及12周的8个时间点评定大鼠右后肢肌力,观察单纤维肌电图和形态学计数神经纤维.结果肉毒毒素组右后肢肌力下降,单纤维肌电图纤维密度测定和病理形态神经纤维计数结果均显示A型肉毒毒素肌肉注射后神经芽生现象;单纤维肌电图动作电位平均连续差结果提示出现神经肌肉接头传导异常,12周可基本恢复正常.加用丙烯酰胺可延缓芽生高峰的时间和抑制芽生程度,并延缓神经肌肉接头功能的恢复.结论应用丙烯酰胺可抑制A型肉毒毒素局部注射后神经芽生,延迟肌力恢复.
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比较不同方式移植的人间充质干细胞在大鼠失神经支配的骨骼肌的分布及对坐骨神经损伤的影响
目的:探讨干细胞治疗神经肌肉疾病的更为可能而有效的给药途径及对坐骨神经损伤后修复的影响.方法:体外分离培养人间充质干细胞,经鉴定标记后备用.将54只SD大鼠随机分为肌肉注射干细胞组(肌注组)、静脉注射干细胞组(静脉组)和肌肉注射生理盐水组(对照组),每组18只.所有大鼠均建立坐骨神经损伤模型,3天之后,将106个干细胞通过肌肉注射和静脉注射分别移植到损伤大鼠模型中,于移植后3、7、14、21、28、60 d,观察坐骨神经功能指数、电生理指标和肌肉病理结果.结果:三组大鼠在观察期间均呈不同程度的失神经和神经再生现象.肌注组的腓肠肌肌电图自发电位减少,且动作电位出现的时间早于静脉组和对照组.移植后14 d开始,肌注组大鼠的传导速度明显快于静脉组和对照组[分别为(32.27±7.42) m/s,(22.92±7.34) m/s和(17.67±5.52) m/s; F=5.661,P=0.042],60 d时,三组的传导速度差异无统计学意义(P＞0.05),而波幅改变肌注组为(12.50±2.06) mV,静脉组为(1.50±0.20) mV,对照组为(10.13±4.04) mV,差异仍有统计学意义(F=6.347, P=0.033).肌注组至少在3周内均可见干细胞的存活,其在光镜下呈幼稚状态,大部分在肌细胞周边,少数散在肌细胞内.静脉组在腓肠肌中未见标记细胞.60 d时肌注组腓肠肌的萎缩程度比静脉组和对照组轻,三组肌纤维直径的差异有统计学意义(F=4.537,P=0.021).结论:肌肉注射人间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤和腓肠肌失神经萎缩具有促修复作用;肌肉注射是比较有效的一个给药途径.
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咬合重建对咀嚼肌肌电图协同模式的近、远期影响
目的:探讨咬合重建修复对牙齿重度磨耗患者咀嚼肌肌电图之间协同模式的近、远期影响.方法:选择29例重度磨耗患者进行咬合重建修复,分别测量修复前、过渡修复1个月、永久修复1个月以及远期复查(平均3.5年)时在息止位、大力咬合及咀嚼运功时嚼肌、颞肌前束和颞肌后束的表面肌电图,对比分析左、右侧同名肌的不对称指数,嚼肌/颞肌前束,嚼肌/颞肌后束和颞肌前束/颞肌后束的活动指数在修复前、后的变化.结果:(1)在息止位、大力咬合及咀嚼时各咀嚼肌的不对称指数在咬合重建的各期较修复前均有下降趋势;(2)咬合重建后各期,嚼肌/颞肌前束的活动指数无明显变化;(3)咬合重建修复后,嚼肌/颞肌后束及颞肌前束/颞肌后束活动指数在大力咬合与咀嚼运动时均明显增加.结论:咬合重建修复能明显改善重度磨耗患者同名咀嚼肌的对称性,并能改变不同咀嚼肌之间的相对活动强度.
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面神经离断损伤神经电图诊断评价
目的:评价神经电图(electroneurography,ENoG)对而神经离断损伤患者的诊断灵敏度.方法:收集有术前ENoG检杳记录且经非急诊手术探查证实有神经离断损伤的患者24例.其中男性18例,女性6例,年龄3～55岁,中位年龄28岁,损伤距ENoG检查时间从伤后1 d到56 d不等,平均为23.6 d.分别对患侧和健侧进行ENoG测试,计算患侧波幅损失的百分数.手术中观察到面神经离断作为诊断标准,ENoG波幅损失90%作为临界值.分析计算术前ENoG检查的敏感度及假阴性率.结果:手术证实而神离断损伤的24例患者中,22例患侧波幅损失>90%,2例患侧波幅损失<90%;ENoG敏感度为91.7%,假阴性率为8.3%.结论:术前神经电图检查对面神经离断损伤的诊断有较高灵敏度,患侧波幅损失>90%的患者,应及早作神经探查吻合术.
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口外力与肌激动器联合使用治疗安格尔Ⅱ类1分类错牙合的肌电图研究
目的:研究口外力与肌激动器联合使用对于咬肌与颞肌前束的肌动电流的影响.方法:用表面电极记录姿势位、正中牙合位大力咬合、口内戴入肌激动器与口内戴入肌激动器同时使用口外力4种情况下的肌电活动,比较治疗前、后的肌电变化.结果:姿势位时,治疗前后的肌电活动没有变化;正中牙合位大力咬合时,咬肌的肌电活动减小;治疗后3种状态时,咬肌与颞肌前束的肌电活动未见差异.结论:在治疗早期,口外力与肌激动器联合使用对咬肌肌电活动有一定程度的影响,对颞肌前束者影响不大.
关键词： 错牙合 安格尔Ⅱ类/病理生理学 肌电描记术 肌激动器☆ -
肌萎缩侧索硬化/运动神经元病的基础与临床研究
肌萎缩侧索硬化(amyolxophlc lateral sclerosis,ALS)又称运动神经元病(motor neuron disease,MND),是一种累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束,具有上、下运动神经元并存损害的慢性进行性神经系统变性疾病,临床表现为进行性加重的肌肉萎缩、无力及锥体束征,终导致吞咽困难和呼吸肌无力而死亡.
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59例腓总神经麻痹临床及电生理特点分析
目的:探讨腓总神经麻痹的临床及电生理特点.方法:总结59例80侧腓总神经麻痹临床及电生理资料,并与43例正常人资料对照进行统计学处理.结果:59例80侧腓总神经麻痹患者胫骨前肌、趾短伸肌肌电图结果显示失神经电位.腓总神经神经传导速度减慢,运动传导速度腘上-腘下段为(45.37±12.53)m/s,腘下-踝段传导速度(39.53 ±7.17)m/s,与健康对照组比较分段传导潜伏期延长、波幅降低、传导速度减慢,统计学上差别均有显著意义(P＜0.001或P＜0.05).结论:神经电生理检查为诊断腓总神经麻痹的可靠手段,可早期确诊及准确定位神经受损部位及其程度,为指导临床治疗、判断预后及鉴别诊断提供可靠依据.
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神经肌电图检测在贝尔麻痹诊断及预后评估中的价值
目的 探讨瞬目反射、面神经运动电位、肌电图检测在贝尔麻痹诊断及预后评估中的应用价值.方法 对64例贝尔麻痹患者进行瞬目反射、面神经运动电位、肌电图检测,观测R1、R2和对侧R2',面神经运动潜伏期及其波幅的变化和肌电图自发电位、运动单位动作电位的变化.结果 64例患者中,患侧R1、R2及对侧R2+消失50例,患侧R1、R2及对侧R2+潜伏期延长或波幅降低14例,异常率为100.0％.而刺激健侧的R1、R2及对侧R2+的潜伏期均正常.健侧与患侧面神经运动潜伏期、M波波幅比较差异有统计学意义[(3.61±0.77) ms比(4.29±0.53)ms,(2.36±0.54) mV比(0.90±0.40) mV](P＜ 0.05).病程在5d内,静息状态无自发电位,病程7～13d可见自发电位,病程15d以上静息状态均见自发电位,恢复期自发电位可以减少或消失.结论 运用瞬目反射、面神经运动电位和肌电图联合检测能早期诊断面神经损伤,是判断面神经受损程度好的、科学的、客观的、定性和定量的检查方法,对指导临床治疗和判断预后具有重要的价值.
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术前针极肌电图在重度腕管综合征中的应用
目的 探讨了重度腕管综合征患者术前针极肌电图结果与术后拇短展肌(APB)功能恢复之间的关系.方法 回顾性分析68例(76只手)重度腕管综合征患者的临床资料,依据术前针极肌电图结果进行分组,其中运动单位电位(MUP)阳性组46例(52只手),MUP阴性组22例(24只手).两组患者术后1年进行随访,复查拇短展肌的手法肌力检查(MMT)分级、拇指功能恢复情况和患者术后满意度.结果 MUP阳性组术后1年MMT分级≥3级率、满意和非常满意率明显高于MUP阴性组[100.0%(52/52)比75.0%(18/24)和100.0%(52/52)比66.7%(16/24)],差异有统计学意义(P<0.05).患者术后1年拇指功能通过硬币拾取测试、钮扣紧固试验和缝纫针夹试验进行评估,结果显示MUP阳性组术后拇指功能恢复情况均优于MUP阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 拇指术后功能恢复与术前拇短展肌针极肌电图检查是否诱发MUP相关,对于MUP阳性患者在术后1年无需二次拇指对掌成形术,针极肌电图对于施行拇指对掌成形术有一定的参考作用.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的 评价单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法 80例DPN患者按随机数字表法分为两组,每组40例,单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗组(GS组)和硫辛酸治疗组(ALA组),GS组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠40 mg静脉滴注,每日1次,甲钴胺500 μg肌肉注射,每日1次,连续14 d;ALA组给予硫辛酸600 mg静脉滴注,每日1次,甲钴胺500 μg肌肉注射,每日1次,连续14d.治疗前后分别进行神经肌电图检查及症状比较.结果 GS组总有效率87.5％(35/40),ALA组67.5％(27/40),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组密西根糖尿病周围神经病变筛查表(MNSI)评分治疗后均较治疗前下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与ALA组比较,GS组治疗后MNSI评分下降更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).GS组治疗后神经肌电图提示的神经传导速度明显增快,与ALA组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗DPN疗效显著,是一种好的临床选择.
关键词： 糖尿病神经病变 肌电描记术 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠 -
体表检测平滑肌电活动的技术进展
肌电图是神经电生理学的一大组成部分,用来记录神经肌肉的电活动,借以判定神经或肌肉的功能状态.表面肌电图起源于20世纪30～50年代,利用皮肤上的表面电极来记录人体内某器官或组织的电活动,由此反映其功能活动.心电图、脑电图等已经很好地得到了应用,在临床上为相应疾病提供了无刨的检测手段.平滑肌电信号比较弱,距离皮肤比较远,到达皮肤时已经非常微弱,同时其体表检测易受心电、皮肤电等生物电和呼吸伪差的影响,要从皮肤上引导出来很困难.而且其波形很不规全,仅靠人眼对波形进行识别与分析读图几乎不可能,因此其检测及应用远远落后于心电图和脑电图.近年来,随着电子技术、计算机信息处理技术及平滑肌本身电生理学的发展,平滑肌表面肌电图的研究(如胃、肠、子宫等)非常活跃,部分成果已开始应用于临床.
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肌等压区排牙法全口义齿对面部肌肌电的影响
目的 比较肌等压区排牙法全口又齿(ND))和传统全口义齿(CD)修复后无牙颌者面部肌肌电活动的变化差异.方法 选择10例牙槽嵴严重萎缩低平的无牙颌患者.记录其分别戴用ND和CD1个月、3个月时颞肌前束(TA)、嚼肌(MM)、二腹肌前腹(DA)和口轮匝肌(UOO、LOO)在下颌姿势位、ICP紧咬、咀嚼运动和吞咽运动时的肌电活动.根据记录阶段分为ND1个月组、ND3个月组、CD1个月组和CD3个月组.采用配对t检验分析ND1个月-CD1个月组、ND3个月-CD3个月组之间相应指标的差异.结果 ①下颌姿势住:受试肌肌电活动各组间无显著差异;②ICP紧咬双侧TA肌电活动ND3个月组>CD3个月组(左侧P<0.01,右侧P<0.05);③咀嚼运动:右侧咀嚼花生米时,右侧颞肌前束、右侧嚼肌肌电幅值ND3个月组大干CD3个月组(P<0.05),左侧咀嚼花生米时,右侧颞肌前束肌电幅值ND1个月组大于CD1个月组(P<0.05),右侧嚼肌肌电幅值ND3个月粗大于CD3个月组(P<0.05)④吞咽运动:右侧TA、下唇口轮匝肌肌电活动CD3个月组
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康复治疗对先天性肌性斜颈患儿胸锁乳突肌肌电特征的影响
目的 研究康复治疗后先天性肌性斜颈患儿双侧胸锁乳突肌表面肌电信号特征变化.方法 回顾性选择2013年1月至2015年12月在上海交通大学医学院附属新华医院进行康复治疗的先天性肌性斜颈患儿63例作为康复治疗组,选择同期59例未进行康复治疗的先天性肌性斜颈患儿作为对照组,比较分析随访/治疗前后仰卧中立位、颈部旋转和颈部牵伸下双侧胸锁乳突肌的肌电信号,计算时域均方根值(RMS).结果 治疗前,对照组和康复治疗组患儿中立位、颈部旋转和牵伸时患侧胸锁乳突肌的RMS值均低于健侧,差异均有统计学意义(t=15.758、11.950、4.871、4.746、4.142、4.318,均P＜0.01).随访时,对照组患儿中立位患侧胸锁乳突肌的RMS值低于健侧(t=10.692,P＜0.01),颈部旋转和牵伸时患侧胸锁乳突肌的RMS值低于健侧,差异均有统计学意义(t=2.198、3.239,P=0.03、＜0.01);治疗后,康复治疗组患儿中立位、颈部旋转和牵伸时双侧胸锁乳突肌RMS值差异均无统计学意义(t=1.647、1.090、0.136,P=0.10、0.28、0.89).结论 康复治疗可以改善先天性肌性斜颈患儿双侧胸锁乳突肌兴奋性差异.
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先天性肌性斜颈患儿胸锁乳突肌表面肌电信号特征研究
目的 探讨先天性肌性斜颈(CMT)双侧胸锁乳突肌的表面肌电信号特征.方法 选择60例CMT患儿作为CMT组,并根据病变部位分为左CMT组和右CMT组,另以15例健康儿童作为对照组,检测各组研究对象在5个体位(仰卧中立位、颈部左右旋转和左右侧屈)下双侧胸锁乳突肌的肌电信号,进行时域均方根值(RMS)分析.结果 仰卧中立位时,CMT组患侧胸锁乳突肌的RMS值为8.7±4.4,低于健侧的16.3 ±6.4(t=11.118,P＜0.01).颈部旋转和侧屈时,CMT组患侧胸锁乳突肌的RMS值低于健侧(P＜0.05);CMT组双侧胸锁乳突肌RMS值均明显增加,但患侧增加的RMS值明显低于健侧(t=6.239,P＜0.01).仰卧中立位时,对照组左侧胸锁乳突肌的RMS值为13.1 ±7.1,右侧为12.7±6.8,双侧差异无统计学意义(P＞0.05);颈部旋转和侧屈时,对照组双侧胸锁乳突肌RMS值差异无统计学意义(P＞0.05);双侧胸锁乳突肌RMS值也均增加,但两侧增加的RMS值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 表面肌电信号检测显示CMT患侧肌肉运动单位激活、募集和参与活动的数量较少,肌肉兴奋性差.左CMT和右CMT患儿的胸锁乳突肌表面肌电信号特征表现一致.
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连枷臂综合征的临床和神经电生理研究
目的 探讨连枷臂综合征(FAS)的临床和神经电生理特点.方法 回顾分析2006年7月至2012年7月北京大学第三医院FAS患者、上肢起病的经典肌萎缩侧索硬化(ALS)患者、上臂丛神经病患者,对其临床表现和神经电生理特点进行分析、比较.神经电生理研究主要包括四肢神经传导和延髓、颈、胸、腰骶4区肌肉的肌电图检测.结果 共入组138例患者,其中FAS组56例,ALS组60例,上臂丛神经病22例.FAS患者中男∶女=5∶1,主要表现为双上肢近端肌无力、肌萎缩；上肢运动神经复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降,各区域肌肉肌电图不同程度的神经源性损害,其三角肌和肱二头肌运动单位动作电位(MUAP)波幅高于ALS组[(1531 ±76) μV比(898±57)μV；(1433±57) μV比(872 ±75) μV](F=13.25,6.33,均P＜0.05)；其第一骨间肌、三角肌和肱二头肌肌电图MUAP波幅高于臂丛神经病组[(1263±24) μV比(507±42) μV; (1531±76) μV比(564±27) μV; (1433±57) μV比(593±36) μV)](F=12.32,16.71,8.35,均P＜0.05).结论 连枷臂综合征患者男性较多见,主要累及双上肢近端,不同区域肌电图呈程度不同的神经源性损害,上肢运动神经CMAP波幅明显下降.
