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PLA及PGA生物可降解聚合物在骨科的研究应用
目前,PLA及PGA的聚合物已被用来作为骨替代和骨生长因子或药物的载体,并在动物及人体取得不同程度的成功。1 生物相容性Sliedregt等将大鼠上皮细胞、人成纤维细胞及骨肉瘤细胞分别植于聚合物支架上,结果所有这些支架均表现出满意的组织相容性[1]。Miko将网状PGA纤维支架作为细胞培养支架,细胞种植后8h已与PGA网表现出高程度的交流,并且没有发生副作用。尽管大量的研究资料表明PLA及PGA聚合物的副作用几乎可以忽略,但是也有相当多的资料提醒我们PLA及PGA聚合物的副作用应尽量避免[2]。Verheyen等将L-PLA种植至乳牛的胫骨,术后发生淋巴结炎症,淋巴结病检确定为L-PLA微粒[3]。Bostman等用PLA-PGA聚合物制成的螺丝治疗120例踝关节骨折病人,有6例患者在治疗过程中出现窦道[4]。PLA及PGA聚合物副作用多与PGA有关,单独由PLA引起的副作用较少。2 在骨科实验研究中的应用2.1 在神经修复过程中的应用2.1.1 防止神经粘连侯建伟等将大鼠坐骨神经完全离断后行单纯端端吻合,吻合口处套以聚乳酸管,于术后8周取出标本,发现聚乳酸管可以有效地预防神经吻合口的粘连和疤痕组织对其产生的压迫,提高周围神经损伤后的功能恢复率[5]。
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App17肽对糖尿病大鼠坐骨神经中钠-钾ATP酶活性的影响
App17肽是产生老年斑的主要成分b-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段.为探讨App17肽在治疗糖尿病大鼠神经病变中的作用,本研究用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病,以坐骨神经中Na+-K+/ATPase作为检测手段,观察了App17肽对糖尿病大鼠的治疗效果.
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脊髓TNFα、IL-1β和IL-6在神经病理性疼痛过程中的表达变化
近年研究表明,外周与中枢免疫系统的激活参与了神经病理性疼痛的过程,其中细胞因子是联系神经-免疫反应的关键分子.尽管对细胞因子在神经病理性疼痛中的作用进行了大量研究,但研究结果尚有分歧~([1]).由于不同的细胞因子在病理性疼痛中的作用可能不同,并且细胞因子的表达时间特点依赖于不同的动物模型和测定的组织类型和部位~([2]).本文采用大鼠坐骨神经慢性压迫损伤模型,探讨了脊髓中TNFα、IL-1β和IL-6在神经病理性疼痛过程中的表达变化.
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改良去细胞同种异体神经移植后免疫反应的观察
目的 观察冻融联合改良化学法去细胞同种异体神经植入受体后体内细胞免疫变化从而判断其免疫原性.方法 30只雄性Wistar大鼠分成冻融法联合改良化学法供体组(实验组)15只、新鲜异体神经供体组(对照组)15只.另取30只Spraue Dawley大鼠随机分成冻融法联合改良化学法受体组15只,新鲜异体神经受体15只.右侧坐骨神经造成1 cm长缺损,用供体组的两种不同方法处理的神经分别与相应受体组进行移植物桥接.植入4周后,将移植段取出,作组织学观察、免疫组化染色,记数上述CD4+、CD8+淋巴细胞变化.结果 CD4+、CD8+淋巴细胞变化新鲜异体神经组明显多于冻融法联合改良化学法(P<0.01).结论 经冻融联合改良化学法制备的去细胞同种异体神经具有免疫原性低,作为同种神经移植物不会被排斥吸收.
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银杏叶提取物对失神经骨骼肌酶活性的影响
延缓失神经肌萎是周围神经外科的重要任务之一.我们通过对大鼠坐骨神经损失后,银杏叶提取物(EGb761)对失神经骨骼肌Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性影响的观察,研究其对失神经骨骼肌萎缩的保护作用.
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125I粒子组织间永久种植致大鼠坐骨神经早期损伤的病理学观察
直肠癌是临床常见的恶性肿瘤之一,手术后复发率为60%~70%,丧失了再手术的机会.其中盆腔转移率高达50%,盆腔转移瘤压迫或侵及神经导致患者腰腿、骶部剧烈疼痛等症状,严重影响患者的生活质量.
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代谢性谷氨酸受体拮抗剂鞘内给药预防早期神经病理性疼痛的实验研究
代谢性谷氨酸受体(mGluR)是一组新型的谷氨酸受体,广泛分布于神经系统并与疼痛密切相关,尤其是其中的第五型受体-mGluR5参与多种疼痛过程,电生理研究发现mGluR5主要在慢性伤害性疼痛过程中发挥作用[1],近来研究发现mGluR5的拮抗剂可以缓解外周神经损伤造成的神经病理性疼痛[2],而2-甲基-6-苯基乙炔基嘧啶(MPEP)就是一种高效非竞争性的mGluR5拮抗剂[3].本研究目的是观察MPEP对大鼠坐骨神经慢性紧缩性模型(CCI)神经病理性疼痛可能的预防作用.
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脂肪抽吸术严重并发症及其防治
脂肪抽吸术,因其操作简单易行,创伤小,痛苦小,效果明显,而得以广泛开展。脂肪抽吸术并发症较少,但亦可出现严重并发症,甚至危及生命,其安全性日益引起人们的重视。1 并发症发生原因1.1 失血引起血容量不足导致低血压。Dolsky[1]对应用湿性技术进行脂肪抽吸术的抽吸物研究发现:①每100ml抽吸物中,血液在女性平均占18%,男性占23.6%;②每100ml抽吸物,女性平均失血37.6ml,男性123.2ml;③每100ml抽吸物,平均创面失血(第三腔隙丢失)女性为19.6ml,男性为99.6ml;④每100ml抽吸物,女性绝对红细胞压积下降为0.38,男性为0.88;⑤吸脂时,男性失血是女性的3.03倍。1.2 超声波致神经损伤。Howard等[2]应用脂肪抽吸超声波发生器研究了超声波能量对大鼠坐骨神经的功能和组织学影响。发现低振幅设置(6级)立即造成明显损伤,但直到更高设置(9级)时才出现功能损害,研究结束时(51天)功能均恢复正常或接近正常。低振幅设置时组织学检查未发现损害迹象;高振幅组显示神经弥漫性浸润,含有泡沫状组织细胞且肥大细胞数量增加,与引起髓鞘脂分解和修复的远处神经损伤一致。
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雷公藤甲素对异种神经移植后神经再生的影响
目的:探讨雷公滕甲素对异种神经移植后神经再生的影响。方法:将日本大耳兔的神经移植于Wistar大鼠坐骨神经后,宿主服用雷公藤甲素。结果:大鼠存活4、8、12、16、24周,可见再生神经纤维长入移植神经并向远段坐骨神经生长。移植神经和远段神经内的再生神经纤维中有髓纤维和无髓纤维兼有之,大部分再生神经纤维聚集成束。术后12周的腓肠肌AChE呈阳性,并可见再生神经纤维与运动终板相连。12周以后的爪部皮下出现再生神经束,真皮层出现游离神经末梢。未服用雷公藤甲素的对照组因免疫排斥反应而神经不能再生。结论:雷公藤甲素在异种神经移植中具有免疫抑制作用。
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神经束膜切开对神经功能的影响
神经束膜是周围神经三层囊膜中重要的一层结构,其功能已有明确的结论。但在神经松解术中,是否处理神经束膜,多年来一直存有争议,尚无定论。1 历史回顾 随着显微外科技术的提高,神经内松解术在二十世纪七十年代得到广泛开展,尽管其效果很好,但仍受到许多学者的质疑[1]。直到1984年,Mackinnon等[2]制成了大鼠坐骨神经重度嵌压模型,1988年对此模型进行了神经内松解,对该手术进行了充分肯定,其适应证得到进一步明确。Sunderland[3]将神经内松解术分为3型,即只松解束间瘢痕组织的简单法以及束膜切开法和束膜切除法。按其分型,临床广泛应用的只是神经内松解术的简单法,其有效率报告离散较大,约30%~90%不等。影响神经功能恢复的主要原因是新的瘢痕压迫还是松解时减压不够或二者兼而有之,是否需要处理神经束膜?有必要了解束膜的结构和功能,以及其损伤与修复,明确神经束膜的处理方法。
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优化法去细胞大鼠神经同种异体移植修复坐骨神经缺损
[目的] 以优化法去细胞大鼠神经移植,修复同种异体坐骨神经缺损,观察术后动物的免疫排斥、早期功能恢复及神经再生情况.[方法] 以优化去细胞方法处理新鲜取材的成年SD大鼠坐骨神经,移植修复同种异体1.0 cm坐骨神经缺损,以自体神经和新鲜异体神经移植为对照,术后1个月行坐骨神经功能指数评价、神经电生理和组织学检查,观察动物在功能恢复、免疫排斥及神经再生方面的情况.[结果] 自体神经和去细胞异体神经移植组动物的坐骨神经功能指数无显著差异(P>0.05),大体观察均可见神经连续性良好.电生理检测表明2组动物移植神经均已恢复电传导能力,在传导速度(CV)上无显著差异(P>0.05),但均未达到正常神经水平(P<0.05).组织学观察则显示2组再生神经纤维均已长入移植段远端.S-100免疫组化显示两者在雪旺氏细胞数、形态和排列等方面无明显差异.2组在CD8+T细胞和巨噬细胞免疫组化染色阳性面积百分比上差异无统计学意义(P>0.05).计算移植神经中段轴突密度后表明两者无显著差异(P>0.05),但都比正常神经小(P<0.05),比新鲜异体神经移植组大(P<0.05).[结论] 优化去细胞神经移植组与自体神经移植组在免疫排斥、功能恢复及神经再生方面无显著差异.优化法去细胞神经在移植修复同种异体神经缺损时,可以达到免疫耐受,其早期功能恢复和神经再生情况良好,在修复周围神经缺损时可以作为自体神经移植的一种替代疗法.
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5%鱼肝油酸钠注射对周围神经的损伤观察
5%鱼肝油酸钠瘤腔内注射治疗口腔颌面部海绵状血管瘤疗效肯定[1,2],但其对局部神经是否产生损伤,尚未见有报道.我们对大鼠坐骨神经干处注射5%鱼肝油酸钠,观察其对大鼠坐骨神经结构及功能的影响.
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神经营养因子研究进展(3)
1.2睫状神经营养因子(CNTF) 1984年从鸡眼球组织中提纯,因具有支持鸡胚睫状体神经节内付交感神经元的存活而得名.其在成熟的周围神经中表达水平较高,在脑、骨骼肌和胚胎中表达较低.以后,又从牛心及大鼠、兔、鸡的坐骨神经中获得.CNTF由星形胶质细胞和雪旺细胞产生,为酸性蛋白,200个氨基酸残基组成,分子量22.8KD,人、大鼠、兔的CNTF同源性达85%,人CNTF基因为单拷贝基因,长约2kb,定位于11g12,对生后1d,1月、2月大鼠坐骨神经中CNTF免疫组化研究显示:随年龄增长CNTF阳性反应渐减弱,示生长的不同时期对CNTF的需求也不一样,同时也证明不同年龄组鼠坐骨神经中CNTF相对含量存在差异[1].
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大鼠坐骨神经横断后β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ的表达变化
我们通过建立大鼠坐骨神经横断模型,观察β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-GalT-Ⅰ)在神经损伤修复过程中的表达变化.
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京尼平交联冻存人羊膜对大鼠损伤神经修复及预防粘连的作用
目的 观察京尼平交联冻存人羊膜对大鼠坐骨神经损伤修复及预防粘连的治疗作用.方法 将18只SD大鼠随机分为对照组和京尼平交联冻存人羊膜组(实验组),每组9只大鼠,所有大鼠切除右侧坐骨神经3 mm并行神经外膜缝合.对照组神经缝合处不做处理,实验组神经缝合处用京尼平交联直接快速液氮冻存的人羊膜包裹.术后每日观察大鼠右后足溃疡及愈合情况,术后第10周对神经组织行粘连程度评分及电生理、组织病理学检测.结果 实验组术后右后足溃疡愈合时间短于对照组(P<0.05);实验组神经吻合处与周围组织粘连程度小于对照组(P<0.05);实验组吻合处远端坐骨神经再生轴索数大于对照组(P<0.05);实验组比目鱼肌神经-肌肉电潜伏期较对照组短(P<0.05),波幅值较对照组高(P<0.05).结论 经京尼平交联的冻存人羊膜具有促进损伤坐骨神经修复和预防神经粘连的作用.
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甘丙肽及受体1在神经病理性痛大鼠伏核的镇痛作用及对ERK1/2信号通路的调节研究
目的:研究证实甘丙肽在痛觉信息的传导中起到了一定的抑制作用,但是其具体的作用机制及信号分子通路尚不明确。通过结扎大鼠坐骨神经建立神经痛动物模型,于大鼠伏核分别注射甘丙肽、甘丙肽受体1激动剂M617及拮抗剂M35,研究甘丙肽是否通过GALR1起镇痛作用及GALR1与ERK1/2信号通路的关系。方法:利用热/机械刺激测试大鼠后爪缩爪时间以检测痛敏反应,蛋白质免疫印迹法检测甘丙肽、甘丙肽受体1及p-ERK在大鼠伏核中表达变化情况。结果:大鼠伏核注射甘丙肽及其激动剂M617后,大鼠后爪在热/机械刺激后缩爪潜伏期延长,痛阈升高,痛敏降低;大鼠坐骨神经结扎后,甘丙肽及GALR1表达增多,于14 d达高峰,二者在大鼠伏核中的表达均具有时间依赖性;大鼠伏核注射M35后,p-ERK表达上调,而注射M617后p-ERK的表达下调。结论:甘丙肽及GALRI在大鼠伏核中起镇痛作用,并抑制ERK的激活。
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白细胞介素-1β对大鼠坐骨神经损伤早期神经生长因子表达的影响
神经生长因子(NGF)是早发现的神经营养因子,其生物效应主要是调控其效应神经元的发育和分化,也促进损伤神经的再生和功能恢复,保护其效应神经元的存活和再生.笔者采用神经切割伤模型,对NGF在神经损伤早期表达的变化进行观察;并运用重组人白细胞介素-1β(rhIL-1β)对神经损伤后的变性再生过程进行干预,观察rhIL-1β作用后大鼠坐骨神经损伤早期NGF表达的变化趋势,为进一步研究IL-1β对周围神经再生的作用打下基础.