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葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤α7nAChR、NF-κBp65及STAT3mRNA表达的影响
目的:从胆碱能抗炎通路探讨葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核转录因子-κB(NF-κBp65)及信号转导子与转录激活子3(STAT3) mRNA表达的影响.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为5组.葛根素组、α银环蛇毒素(α-BGT)组大鼠尾静脉注射葛根素；尼古丁组尾静脉注射尼古丁,假手术组和模型组大鼠均注射等量0.9％氯化钠溶液.预给药5d后,应用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注即刻；α-BGT组尾静脉注射α-BGT.再灌注24h后,观察脑梗死面积,RT-PCR法检测脑组织α7nAChR、NF-κBp65及STAT3 mRNA的表达.结果:与模型组比较,葛根素组和尼古丁组大鼠脑梗死面积显著缩小,缺血脑组织α7nAChR、STAT3 mRNA的表达显著升高,NF-κBp65 mRNA的表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05)；α-BGT可阻断葛根素对上述指标的影响.结论:葛根素对脑缺血再灌注具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关.
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匹诺塞林缓解大鼠肝细胞系BRL-3A低氧/复氧损伤
目的 探讨匹诺塞林(PIN)对低氧/复氧(H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤的保护作用及其可能机制.方法 将大鼠肝细胞(BRL-3A细胞系)分为正常对照组、PIN实验组、低氧复氧损伤模型组和PIN预处理组.CCK-8检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞计量术检测细胞凋亡;检测细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)活性;ELISA检测TNF-α和IL-1β含量;Western blot检测细胞中TLR4、IκB-α和NF-κB P65蛋白水平;RT-qPCR检测细胞中TLR4、IκB-α和NF-κB P65mRNA表达.结果 在H/R条件下细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率增高(P<0.001),ALT活性升高(P<0.01),IL-1β和TNF-α含量增多(P<0.01),TLR4和NF-κB P65蛋白与mRNA表达水平显著提高(P<0.01)而IκB-α降低(P<0.05);经PIN预处理后,细胞存活率显著提高(P<0.01),细胞凋亡率显著减小(P<0.001),ALT活性降低(P<0.01),IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.01),TLR4和NF-κB P65蛋白与mRNA表达水平明显降低(P<0.01)而IκB-α升高(P<0.05).结论 PIN对H/R诱导的BRL-3A肝细胞的损伤具有保护作用,且该作用可能是通过TLR4/NF-κB信号通路实现的.
关键词： 匹诺塞林 低氧/复氧 肝细胞损伤 Toll样受体4 核转录因子-κBp65 -
当归补血汤对ox-LDL激活RAW264.7细胞核转录因子-κBp65蛋白表达的影响
目的 通过当归补血汤对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)激活单核细胞核转录因子-κBp65(NF-κBp65)信号转导通路的作用研究,探讨当归补血汤早期阻断动脉粥样硬化病变发展进程的可能性及其机理.方法 新西兰大耳白兔随机分为对照血清组、含药血清组,分别灌胃生理盐水和当归补血汤药液制备血清.将RAW264.7细胞悬液接种于培养瓶中,培养24 h,分为空白对照组、ox-LDL组、抑制剂组、含药血清组,除空白对照组外其余各组均加入100 mg/L ox-LDL刺激细胞.孵育4 h,收集细胞.免疫组化法检测NF-κBp65的表达,免疫印迹法检测RAW264.7细胞中NF-κBp65的蛋白活化量.结果 ox-LDL组细胞浆和核内可见大量棕黄色阳性颗粒,含药血清组棕黄色阳性颗粒较少;ox-LDL组蛋白条带灰度比值为1.288 3±0.013 9,含药血清组为0.918 9±0.015 3,与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 当归补血汤可下调经ox-LDL刺激后RAW264.7细胞中NF-κBp65的蛋白表达及活化,因此阻断NF-κB信号转导通路可能是当归补血汤抗动脉粥样硬化的作用机理之一.
关键词： 当归补血汤 RAW264.7细胞 核转录因子-κBp65 氧化低密度脂蛋白 兔 -
肠粘膜NF-κBp65及血清IL-23、IL-17水平变化与溃疡性结肠炎患病的关系研究
目的 探究肠粘膜NF-κBp65及血清IL-23、IL-17水平变化与溃疡性结肠炎患病的关系.方法 选取60例溃疡性结肠炎患者作为观察组,同期60例健康体检者作为对照组,采用免疫组化法检测观察组患者结肠粘膜NF-κBp65蛋白表达,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组受试者血清IL-23及IL-17水平,比较不同严重程度溃疡性结肠炎患者结肠粘膜NF-κBp65表达以及血清IL-23、IL-17水平.结果 溃疡性结肠炎不同程度患者肠粘膜NF-κBp65蛋白表达有显著差异,缓解期患者肠粘膜NF-κBp65蛋白表达弱,而活动期患者肠粘膜NF-κBp65蛋白表达显著增强,且随程度加重而逐渐升高;与健康体检者相比,溃疡性结肠炎患者血清IL-23、IL-17水平均显著升高(P<0.05),而活动期组患者血清IL-23、IL-17水平随病情加重逐渐升高(P<0.05).结论 溃疡性结肠炎的发生发展与患者血清IL-23、IL-17水平和结肠粘膜NF-κBp65蛋白表达有一定的相关性.
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补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κBp65及其抑制物表达的影响
目的：探讨补阳还五汤对脑缺血大鼠脑组织核转录因子-κB（NF-κB）信号通路NF-κBp65及其抑制物（I-κB）表达的影响。方法将180只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组、米诺环素和补阳还五汤组，每组30只。PDTC组腹腔注射100 mg?kg-1?d-1 PDTC；米诺环素组给予米诺环素2.35 g?kg-1?d-1加蒸馏水按相同体积配成各浓度药液灌胃；补阳还五汤组给予补阳还五汤，按人与动物体表面积折算为5 g?kg-1?d-1；假手术组和模型组给予等体积蒸馏水。采用免疫组化法检测各组给药后7、14、21 d缺血脑组织NF-κBp65和I-κB蛋白的表达情况。结果与模型组比较，PDTC组、米诺环素组和补阳还五汤组NF-κBp65阳性表达细胞数随时间延长依次减少，21 d达谷值（个/400倍视野：44.00±6.91、45.33±6.55、18.67±2.14比126.00±5.78，均P＜0.05）；I-κB阳性表达细胞数显著增加，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；而各用药组不同时间点NF-κBp65比较差异均无统计意义（均P＞0.05）。给药后7 d，补阳还五汤组I-κB阳性表达细胞数明显低于米诺环素组（个/400倍视野：55.00±3.40比72.50±4.29， P＜0.05）；14 d时接近米诺环素组（93.50±6.15比93.00±6.20，P＞0.05）；21 d时已明显高于米诺环素组（88.83±4.95比71.17±7.16，P＜0.05）。结论补阳还五汤可通过调控缺血脑组织NF-κB信号通路炎症因子NF-κBp65和I-κB表达，从而抑制炎症反应来达到对脑缺血的保护作用。
关键词： 补阳还五汤 脑缺血损伤 核转录因子-κBp65 核转录因子-κB抑制因子 大鼠 -
葛根素对大鼠肝星状细胞生长及NF-κb p65和TGF-β1表达的影响
目的 探讨葛根素对大鼠肝星状细胞生长及核转录因子κB 亚基(NF-κB)p65和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响.方法 将培养的大鼠肝星状HSC-T6细胞随机分为溶剂组和葛根素组,葛根素组包括0.1、1.0和10.0 μmol/L 3个不同浓度组,溶剂组加入二甲基亚砜(DMSO).采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的周期分布,酶联免疫吸附(ELISA)检测细胞中TGF-β1含量,Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白表达.结果 葛根素能够呈浓度-时间效应关系抑制HSC-T6细胞增殖,诱导细胞阻滞于G0/G1期.TGF-β1含量和NF-κB p65蛋白的表达水平均随葛根素浓度的增加而降低.结论 葛根素能够抑制HSC-T6细胞生长,其作用机制可能与抑制炎症相关因子TGF-β1和NF-κB信号通路有关.
关键词： 大鼠肝星状细胞 葛根素 细胞增殖 转化生长因子-β1 核转录因子-κBp65 -
NDRG2和ZC3H12D在大鼠急性肺损伤中的表达及其相关性的研究
目的:通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,观察大鼠肺组织中N-myc下游调节基因2(NDRG2)和具有CCCH锌指结构域的蛋白质12d(ZC3H12D)表达水平的变化来讨论二者相互作用的机制.方法:40只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组、LPS注射60min、120 min和180 min组,获取各组大鼠肺组织,行湿干重比值(W/D)检测、ELISA检测、病理田E)检测确定肺损伤模型是否建立成功;免疫组化、RT-PCR和Western-blot对NDRG2和ZC3H12D在mRNA水平和蛋白水平进行检测.结果:各LPS损伤组与对照组相比,W/D比值显著升高,180 min组比值高,为5.68± 0.52 (P＜0.05),血清和肺匀浆中TNFα和IL-1β含量明显增加(P＜0.05);损伤组肺泡壁增宽,炎细胞浸润明显;肺组织NDRG2和ZC3H12D在mRNA水平和蛋白水平的表达都呈相降低后回升的趋势,180 min组NDRG2和ZC3H12D,蛋白含量分别为对照组的0.37和0.44倍(P＜0.05).结论:LPS诱导的大鼠急性肺损伤可同时下调肺组织中NDRG2和ZC3H12D的表达,并且NDRG2和ZC3H12D具有潜在的相关性,提示两者可能存在互相调节的机制,并通过调节NF-κB通路对肺损伤的大鼠起保护作用.
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人重组C5a对微血管内皮细胞表达组织因子的影响
目的 研究人重组C5a (human-recombinant C5a,rh-C5a)对人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells, HPMECs)表达组织因子(tissue factor,TF)的影响.方法 用不同浓度(100、200、300 μg/L)的rh-C5a刺激HPMECs 8 h和同一浓度(200 μg/L)的rh-C5a刺激HPMECs 4、8、12 h.采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测TF基因和蛋白表达情况.选取刺激浓度为200 μg/L,作用时间为8 h组进行C5a反义肽R4干预,相同的方法检测TF基因和蛋白表达并用免疫组织化学方法定性检测NF-κB p65变化. 结果正常的HPMECs基本不表达TF,rh-C5a刺激后,TF mRNA和蛋白开始表达,刺激的12 h内呈现出时效和量效关系(P<0.05).用C5a反义肽R4干预后,TF mRNA水平降至未干预组的68%(P<0.05),蛋白表达也有下降.免疫组织化学示p65在胞浆内明显增加并有部分入核.结论 在刺激的12 h内,C5a对HPMECs表达TF 存在时间-浓度的依赖关系,机制可能是C5a与其受体结合后,通过细胞信号转导途径活化NF-κB,从而调节基因和蛋白的表达.
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青藤碱对缺血再灌注大鼠脑保护的作用机制
目的 探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注(IR)大鼠脑保护的作用机制.方法 80只Wistar大鼠随机分为假手术组、IR组、Sin高剂量(60 mg/kg)组和Sin低剂量(30 mg/kg)组;Sin高剂量组和Sin低剂量组分别腹腔注射相应剂量Sin;30 min后线栓法制备局灶性IR模型;IR 后24 h, 应用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及脑组织病理学变化;干湿重法检测脑含水量;免疫组化法检测各组大鼠额顶部皮质核转录因子(NF)-κB p65、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与IR组比较,Sin预处理后脑组织病理学改变明显减轻,Sin高剂量组缺血性改变更轻;Sin高、低剂量组脑梗死体积明显缩小,脑含水量明显降低,且Sin高剂量组更明显(均P<0.05).假手术组皮质可见少量NF-κB p65表达于胞质, IR组、Sin高、低剂量组NF-κB p65表达增加(均P<0.05),且表达于胞核;与IR组比较,Sin高、低剂量组NF-κB p65核表达明显减少,Sin高剂量组减少更显著(均P<0.05).IR组及Sin高、低剂量组MPO活性较假手术组明显增加(均P<0.05);与IR组比较,Sin高、低剂量组 ICAM-1表达和MPO活性明显降低,Sin高剂量组降低更显著(均P<0.05).结论 Sin通过抑制脑组织NF-κB p65及ICAM-1表达和MPO活性,减轻IR后脑组织的炎症反应和脑水肿;其脑保护作用呈剂量依赖性.
关键词： 青藤碱 缺血再灌注 核转录因子-κBp65 细胞间黏附分子-1 髓过氧化物酶 -
溃疡性结肠炎肠黏膜中 Act1、IL-17、NF-κB p65的表达及意义
目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜组织中细胞质衔接蛋白（Act1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、白介素17（IL-17）的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法：30例UC活动期病例为UC组，按肠黏膜病理学分级将UC组进一步分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组。将健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜结果正常者（30例）设为正常对照组。各组结肠黏膜中Act1、NF-κB p65、IL-17的表达水平采用免疫组化SP法检测，组间比较采用单因素方差分析， UC组Act1、NF-κB p65与IL-17表达水平的相关关系采用Pearson等级相关分析。结果：UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层Act1、NF-κB p65、IL-17表达均呈阳性，而且表达比正常对照组显著增强（ P＜0．05）；UC各亚组之间表达强度依次为Ⅲ级＞Ⅱ级＞Ⅰ级，差异有统计学意义（P＜0．05）；肠黏膜中Act1、NF-κB p65与IL-17的表达均呈正相关关系。结论：UC肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达均上调，并随UC病理分级的升高而表达增强。
关键词： 细胞质衔接蛋白 核转录因子-κBp65 白介素17 溃疡性结肠炎 -
白藜芦醇对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的治疗作用
目的:探讨眼局部使用白藜芦醇(Res)对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的治疗效果及相关机制.方法:实验研究.将36只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、0.25%Res治疗组、0.5%Res治疗组、1%Res治疗组和0.1%地塞米松(Dex)治疗组,每组6只.将大肠杆菌细胞壁脂多糖(LPS)溶于无菌的0.9%氯化钠溶液配成1 mg/ml的LPS溶液,并注射入模型组和治疗组大鼠双后足垫(每只注射200μg),空白组注射等量0.9%氯化钠溶液.各治疗组于LPS诱导前后分别给予相应浓度的Res和Dex 10μl点双眼,每2小时1次,注射LPS前后各6次.空白组和模型组给予等量的0.9%氯化钠溶液点眼.观察大鼠眼部炎症反应、临床表现评分,注射LPS 24 h后测房水肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度、眼球病理切片HE染色以及免疫组织化学检测虹膜睫状体p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核转录因子-κB(NF-κB)p65等,探讨与分析Res的治疗效果.采用单因素方差分析、Mann-Whitney U检验进行数据处理.结果:模型组于LPS注射后4 h可见虹膜血管扩张充血,之后炎症反应逐渐加重,24 h时可见前房大量点状渗出、瞳孔区纤维渗出及晶状体前囊膜渗出物沉着,模型组24 h临床评分为4.3±1.2,1%Res组为2.0±0.6,1%Res组葡萄膜炎反应明显轻于模型组(P<0.05);1%Res组房水中TNF-α和IL-6的浓度与模型组相比均明显降低(P<0.05);1%Res组眼部组织病理学改变较模型组轻(P<0.05);1%Res组虹膜睫状体p38 MAPK和NF-κB p65的核转位阳性细胞率较模型组均明显降低(P<0.05).结论:1%Res局部点眼能有效减轻内毒素诱导的大鼠自身免疫性葡萄膜炎的临床症状,其机制可能与抑制MAPK和NF-κB信号通路有关.
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肝癌组织中 NF-κBp65 的表达变化及意义
目的 观察核转录因子( NF)-κBp65在肝癌患者癌组织中的表达变化,并探讨其意义. 方法 收集经手术切除的肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织,采用免疫组化法检测三种组织中NF-κBp65 蛋白表达情况. 结果 NF-κBp65蛋白在肝癌组织、癌旁组织、正常组织中的阳性表达率分别为60.67%、22.67%、12.00%,三组间两两比较,P均<0.05. HBsAg阳性与阴性肝癌组织中NF-κBp65 阳性表达率分别为64.44%、26.67%,二者比较,P<0.05. NF-κBp65蛋白阳性表达与肝癌患者病理分级、淋巴结转移有关(P均<0.05). NF-κBp65阴性表达的肝癌患者生存时间分布好于NF-κBp65阳性表达者,但两者生存率的差异无统计学意义( P>0.05). 结论 NF-κBp65在肝癌患者癌组织中表达明显升高,且HBsAg 阳性肝癌组织中的阳性表达率高于HBsAg 阴性肝癌组织, NF-κBp65可能参与了肝癌的发生、发展.
关键词： 肝肿瘤 肝癌 核转录因子 核转录因子-κBp65 -
核转录因子-κB及抑制蛋白IκBa在视网膜脱离后黄斑前膜中的表达及意义
目的 研究核转录因子-κB(NF-κB)P65及抑制蛋白IκBa在视网膜脱离(RD)后继发黄斑前膜中的表达及临床意义.方法 用免疫荧光组织化学方法 从蛋白水平研究NF-κB P65亚基及抑制蛋白IκBa在RD后继发黄斑前膜的表达,电镜观察其病理特征.结果 NF-κB P65和IκBa在RD后黄斑前膜组织中的阳性表达明显高于正常黄斑区视网膜组织(P＜0.05),且复发性RD黄斑前膜组织中NF-κB P65的表达明显高于裂孔源性视网膜脱离(RRD)黄斑前膜组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NF-κB P65和IκBa高表达与RD后黄斑前膜的发生关系密切,NF-κB p65的高表达还可能与复发性RD的黄斑前膜相关,NF-κB可望成为治疗黄斑前膜的新靶点.
关键词： 视网膜脱离 黄斑前膜 核转录因子-κBp65 抑制蛋白IκBa -
胃腺癌组织中核转录因子-κBP65蛋白的表达
目的：检测胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中核转录因子-κBP65(NF-κBP65)蛋白的表达情况，探讨其与胃癌发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学法对20例正常胃黏膜、32例胃不典型增生及63例胃癌组织中的核转录因子-κBP65蛋白表达进行检测。结果：NF-κBP65蛋白在胃癌组织中的阳性率表达率(74.6％，47/63)与胃不典型增生组织(46.9％，15/32)及正常胃黏膜组织(5.0％，1/20)相比，差异有统计学意义(x2=34.795,P＜0.001)。胃癌组织中，NF-κBP65蛋白的阳性表达率与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(x2分别为6.426、6.682和5.416，P均＜0.05)。结论：NF-κBP65不仅与胃癌的形成有关，且与胃癌的侵袭和转移有关。
关键词： 胃癌 胃不典型增生 核转录因子-κBp65 -
清肾颗粒对慢性肾衰竭湿热证患者氧化应激介导的NF-κB信号通路活化的影响
目的 观察清肾颗粒对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)湿热证患者氧化应激介导的NF-κB信号通路的影响,探讨清肾颗粒的作用机制.方法 选择60例CRF湿热证患者,按随机数字表法随机分为治疗组和对照组各30例,实际完成57例,对照组28例,治疗组29例,并设正常组20例.治疗组和对照组均给予西医基础治疗,治疗组加用清肾颗粒,每日3次,每次1袋,疗程均为12周.观察患者临床疗效、治疗前后血肌酐(serum creatinine,Scr)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)以及外周血中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、核转录因子-κBp65(nuclear factors-κB,NF-κBp65)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(phosphonated inhibitor of nuclear factors-κB,p-IκBα)的蛋白表达情况.结果 治疗组临床疗效和中医证候疗效总有效率为89.66％和86.21％,优于对照组的57.14％和53.57％(P＜0.05).治疗后治疗组Scr、eGFR的水平均较治疗前改善,且优于对照组(P＜0.05).治疗前治疗组与对照组的ROS、NF-κBp65、p-IκBα的表达均高于正常组(P＜0.01),治疗后治疗组ROS、NF-κBp65、p-IκBα表达均较治疗前降低(P＜0.01),且低于同期对照组(P＜0.01).结论 清肾颗粒可以降低CRF湿热证患者外周血中ROS、NF-κBp65、p-IκBα的表达,抑制氧化应激介导NF-κB信号通路的活化,进而减轻CRF湿热证患者的临床症状,改善肾功能.
关键词： 慢性肾衰竭 湿热证 活性氧 核转录因子-κBp65 磷酸化NF-κB抑制蛋白 清肾颗粒 -
VEGF、TGF-β1、NF-κB p65在颅内海绵状血管瘤的表达及意义
目的 探讨脑海绵状血管瘤(CCH)组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、核转录因子κBp65(NF-κB p65)的表达及意义.方法 收集我院2009年6月到2011年12月CCH标本27例,脑动静脉畸形(AVM)标本9例和正常脑组织标本(颅脑损伤或癫痫术中切取的脑组织)6例,用免疫组化方法检测VEGF、TGF-β1、NF-κBp65的表达.结果 CCH组织VEGF、NF-κB p65阳性表达率(分别是96.3％和70.4％)显著高于正常脑组织(分别为33.3％和0;P＜0.05),而与脑AVM组织(分别是77.8％和44.4％)无显著差异(P＞0.05);脑AVM组织TGF-β1表达阳性率(100％)显著高于CCH组织(33.3％,P＜0.05)和正常脑组织(16.7％,P＜0.05).结论 VEGF、TGF-β1、NF-κB p65在不同组织表达水平不一样,提示VEGF、NF-κB p65与CCH形成有关,而TGF-β1可能在其形成过程中意义不大.
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核转录因子-κBp65在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义
目的 检测核转录因子-κBp65(nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65)在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测3 0例中耳胆脂瘤组织标本与1 5例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp 6 5蛋白的表达.结果 NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核.NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%(P<0.01).结论 NFkBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用.胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制.
关键词： 胆脂瘤 中耳 核转录因子-κBp65 免疫组织化学 -
抑制核转录因子κBp65对鼻咽癌CNE2细胞的生物学影响
目的 探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)沉默对鼻咽癌的生物学作用.方法 构建NF-κBp65特异性小干扰核糖核酸(siRNA)质粒表达载体(pGPU6/RFP/Neo-NF-κBp65)和阴性对照质粒表达载体(pG-PU6/RFP/Neo-NC).采用非脂质体脂类转染剂将重组质粒表达载体转入人鼻咽癌CNE2细胞,建立NF-κBp65沉默的稳定转染CNE2细胞株(NF-κBp65沉默组)和阴性对照细胞株(阴性对照组);蛋白质印迹法(Western blot)分析癌细胞中NF-κBp65基因的表达水平,MTT实验及流式细胞术分析癌细胞的增殖能力和细胞周期变化;复制裸鼠移植瘤模型,分析沉默NF-κBp65对癌细胞成瘤性的影响.结果 成功获得稳定转染CNE2细胞株,NF-κBp65沉默组细胞中NF-κBp65蛋白表达水平降低;NF-κBp65沉默后,CNE2细胞周期阻滞于S期,增殖速度减慢;NF-κBp65沉默组裸鼠移植瘤生长慢,重量轻,与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(=14.386,<0.05).结论 NF-κBp65沉默能降低鼻咽癌CNE2细胞的恶性生物学行为.
关键词： 鼻咽癌 核转录因子-κBp65 小干扰核糖核酸 -
NF-κBp65、TNF-α在妊娠期糖尿病患者中高表达
目的：探讨核转录因子-κBp65（NF-κBp65）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在妊娠期糖尿病患者中的表达水平及意义。方法收集张家港市中医医院分娩的250例孕产妇的临床资料，将合并有妊娠期糖尿病的97例患者作为研究组，153例正常孕妇作为对照组，对两组孕妇血清和脐血中NF-κBp65、TNF-α的表达水平及在胎盘组织中的阳性率进行对比分析。结果研究组血清和脐血中NF-κBp65水平为（875．66±148．67）、（880．72±151．57） ng／L，明显高于对照组的（312．39±95．38）、（327．84±94．23）ng／L；且研究组血清和脐血中TNF-α水平为（7．72±0．23）、（8．17±0．36）ng／L，亦明显高于对照组的（5．54±0．59）、（5．79±0．43）ng／L，差异均有统计学意义（P＜0．05）。两组胎盘组织中均可见NF-κBp65和TNF-α阳性颗粒表达，研究组NF-κBp65和TNF-α阳性率分别为92．78％和95．88％，明显高于对照组22．88％和13．73％（P＜0．05）。结论妊娠期糖尿病孕妇NF-κBp65和TNF-α炎症因子的表达阳性率较正常孕妇高，提示二者对妊娠期糖尿病发生有一定的促进作用。
关键词： 妊娠期糖尿病 核转录因子-κBp65 肿瘤坏死因子-α -
子宫腺肌病组织中核转录因子-κBp65的表达及意义
目的:探讨核转录因子(NF)-κBp65在子宫腺肌病的表达及意义.方法:选取45例子宫腺肌病痛灶组织作为观察组,同时采集其在位子宫内膜作为在位内膜组,另选取20例子宫肌层组织正常的为对照组,正常内膜组由正常子宫内膜组成.通过运用免疫组化的方法检测全部观察组织中NF-KBp65的表达并采用阳性单位定量表示其阳性反应程度.结果:观察组及对照组中NF-κ Bp65阳性表达的PU值为(166.76±16.55)和(38.24±2.96),两组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);在位内膜组与正常内膜组中NF-κBp65阳性表达的PU值为(138.25±12.96)与(91.60±10.21),两组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:子宫腺肌病的发生与发展与NF-κBp65的表达上调相关.
关键词： 核转录因子-κBp65 子宫腺肌病 病理生理学
