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鲤鱼汤对多柔比星肾损害模型鼠肾纤维化的影响
目的:观察鲤鱼汤对多柔比星肾损害大鼠的肾保护作用.方法:50只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、鲤鱼高(C组)、低(D组)剂量组、厄贝沙坦组(E组).尾静脉一次性注射多柔比星6.2mg/kg建模.造模后14d灌胃相应药物干预.HE、Masson染色观察肾脏病变,免疫组化检测肾组织成纤维细胞特异性蛋白-1(S100A4)、Smad7、转化生长因子β1 (TGF-β 1)及胶原蛋白Ⅰ(Col-Ⅰ)的表达.结果:与B组相比,C组大鼠12h尿蛋白浓度(12h-Upc)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、肾组织TGF-β1、S100A4、Col-Ⅰ、肾小球硬化指数(GSI)及间质损伤指数(TII)降低(P＜0.05),血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、12h尿量(12h-Uv)及肾组织Smad7升高(P＜0.05),除12h-Upc及12h-Uv外,上述指标C组D组E组间无差异.S100A4表达与Col-Ⅰ、GSI及间质胶原沉积呈正相关(P＜0.01),与Smad7呈负相关(P＜0.01).结论:鲤鱼汤利尿消肿、拮抗纤维化保护肾脏;上调Smad7负反馈调节TGF-β 1/Smad信号转导、抑制EMT及ECM可能是其作用机制之一.
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活性氧簇与高糖腹透液所致腹膜纤维化
持续不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)是治疗终末期肾病的主要替代治疗方法之一,腹膜透析治疗过程中,腹膜组织长期暴露于非生理性腹透液中,腹膜结构及功能发生一系列改变,终导致腹膜纤维化和超滤失败.腹膜间皮细胞(HPMC)是构成腹膜主要的细胞群体,它在保持腹膜结构的完整性和功能的有效性中起重要作用,腹膜表层间皮细胞持续暴露于非生理性透析液可引起腹膜间皮细胞慢性损伤.葡萄糖是一种廉价的有效的渗透剂,已被长期使用.腹膜纤维化的发生机制有多方面原因,大量研究证实,非生理性腹透液,特别是腹透液中高浓度葡萄糖的长期应用是导致腹膜纤维化的重要原因.高糖腹透液所致腹膜纤维化的可能机制包括:腹膜间皮细胞损伤、细胞外基质沉积、腹膜上皮间质转化等,但是具体机制尚未阐明.近年来,活性氧簇在其机制中的作用受到关注.
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罗格列酮预防肝纤维化作用研究
肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的病理过程.肝星形细胞(HSC)的激活、增殖及细胞外基质沉积是肝纤维化的重要环节.
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转化生长因子β与慢性胰腺炎关系的研究进展
慢性胰腺炎(CP)近来的研究渐多,已明了多种因子可起作用,在其中起关键作用的因子是转化生长因子β(TGFβ)[1].近年来多项研究皆发现转化生长因子β与慢性胰腺炎相关甚多,转化生长因子可活化纤维化中起重要作用的胰腺星形细胞,促进细胞外基质沉积,促结缔组织生成,减少凋亡,促进纤维化.且有多种治疗慢性胰腺炎的相关药物,在减缓胰腺纤维化进程的同时,被发现TGFβ表达有所减少,现作者对TGFβ与慢性胰腺炎的关系作一综述.
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THEM4/Akt在糖尿病小鼠肾脏细胞外基质沉积中的作用
目的 探讨硫酯酶超家族成员4(thioesterase superfamily member 4, THEM4)/Akt在糖尿病小鼠肾脏中的表达以及与细胞外基质沉积的关系.方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射复制糖尿病小鼠模型,饲养8周后处死小鼠,应用 Western blot、免疫组化及 RT-PCR技术检测糖尿病小鼠肾脏中 THEM4/Akt、phospho-Akt(Ser 473)、TGF-β1、α-SMA、Col Ⅲ、 FN蛋白及THEM4 mRNA的表达.结果 与对照组小鼠相比,糖尿病小鼠肾脏中THEM4蛋白低表达,相对于对照组下降了37.7％;同时伴随phospho-Akt(Ser 473) 、TGF-β1、α-SMA、Col Ⅲ及FN蛋白表达升高,较对照组分别上调了3.66、1.29、2.33、1.99及2.82倍;糖尿病小鼠肾小管间质可见细胞外基质沉积.结论 糖尿病小鼠肾小管间质细胞外基质沉积可能是由于 THEM4的低表达进而激活Akt,上调TGF-β1和α-SMA蛋白的表达而实现的.
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肺纤维化动物模型
肺纤维化一般指在毒物、自发免疫反应、药物副反应、感染、严重外伤等不同因素刺激下引起肺部炎症反应,以肺泡表面上皮细胞损伤,炎性细胞累积,成纤维细胞增生,细胞外基质沉积和疤痕形成为主要特征,终导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病,是间质性肺疾病的终末结局.全球超过5百万人患有不同程度的肺纤维化[1].由于肺纤维化发病率升高,发病机制不明确,缺乏有效的药物,病死率高,因此建立稳定而可靠的肺纤维化动物模型是探索其发病机制和开发有效治疗药物的重要保障.
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TH1/TH2免疫应答与血吸虫性纤维化
血吸虫病是人类六大主要热带病之一,血吸虫病主要死于肝虫卵肉芽肿及继发性的肝纤维化,在肝纤维化的发病过程中,由于血吸虫卵抗原的持续刺激,导致TH2反应持续存在,从而引起肝星状细胞活化增殖,细胞外基质沉积,造成肝纤维化形成.肝纤维化过程可能与TH1/TH2失衡有关,TH1类细胞因子可以抑制肝星状细胞的增殖和胶原蛋白的合成;而TH2类细胞因子可促进肝星状细胞活化成肌样成纤维细胞,使胶原蛋白合成增加,并抑制其降解,终导致基质蛋白沉积和纤维化.本篇文章主要综述TH1/TH2免疫反应在慢性血吸虫疾病中如何增强、维持和抑制纤维形成的进程.
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从特发性肺纤维化探讨细胞外基质沉积与络病的相关性
络脉学说是中医基础理论的重要内容之一,对指导中医临床尤其是指导疑难病的诊疗具有重要意义.近二十年来,对络病的现代基础研究方兴未艾,成果斐然.经过深入的理论探讨和仔细的临床体验,我们认为.
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HMG-CoA还原酶抑制剂与肾小球系膜细胞增殖的分子机制
羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂不但有抑制HMG-CoA还原酶、调节血脂水平的作用,还能通过抑制肾小球系膜细胞核因子κB(NF-κB)、转化生长因子β(TGF-β)、血小板衍化生长因子(PDGF)、纤维连接蛋白(FN)等转录因子、细胞因子和基质蛋白的合成与分泌,从而抑制肾小球系膜细胞增殖与细胞外基质蛋白沉积.HMG-CoA还原酶抑制剂将在预防和治疗终末期肾病方面发挥重要的作用.
关键词： HMG-CoA还原酶抑制剂 系膜细胞增殖 细胞外基质沉积 -
脂肪间充质干细胞促进皮肤创面修复及其作用机制探讨
大面积深度烧伤以及慢性难愈性创面修复一直是临床治疗的难点.随着干细胞研究的开展和深入,体内外实验证明位于皮下脂肪组织内的脂肪干细胞[1](adipose-derived stem cells, ADSCs)可以有效促进皮肤创面愈合.皮肤创面愈合[2]是一个复杂的多因素过程,涉及炎症反应、细胞增殖、细胞迁移、再上皮化、血管生成、细胞外基质沉积以及重塑等多方面.在创伤条件下,伤口渗液和其中的炎性因子以及有丝分裂原等趋化因子促进ADSCs增殖,向伤口迁移[3].实验证明,ADSCs在体、内外均可以向皮肤表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞等多种细胞分化,分泌多种生物活性分子限制炎症和凋亡、促进血管形成、促进创周组织细胞,参与损伤修复等,终实现促进创面愈合的作用.
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干细胞用于创伤修复的新进展
皮肤组织的创伤修复是整形和烧伤外科中常见的问题，它需要在细胞迁移、细胞增殖和细胞外基质沉积的共同作用下，通过三个相互重叠但又彼此不同的阶段：炎症期、增殖期及成熟期来完成[1]。对于较浅的烧伤创面或小面积的皮肤全层缺损，可以通过残存皮肤附件的干细胞再生或临近皮肤的上皮细胞迁移而愈合。对于较深的创面，如：Ⅲ度烧伤创面或大面积的皮肤全层缺损，需要采用自体皮肤或人工组织工程化皮肤进行修复。临床常用的修复方法存在着许多缺点，如：造成供区的损伤，大面积烧伤患者缺乏足够的自体皮肤，而异体皮肤移植存在免疫排斥反应等。因此，促进皮肤创伤修复已成为组织修复领域亟待解决的难题之一，研究皮肤创伤愈合修复具有重要的理论和实际意义。
