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神经营养因子-3修饰的神经干细胞移植大鼠受损脊髓后的存活及分化
目的 观察增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的神经营养因子(NT)-3修饰的胚胎脊髓来源的神经干细胞(NSCs)移植入受损脊髓后的存活及分化.方法 将体外构建的EGFP标记NT-3修饰的NSCs(NT-3-NSCs)移植入SD在胸9水平脊髓半切的大鼠(10只),通过免疫组织化学方法检测移植细胞的存活、分化及NT-3的表达,并与未进行NT-3修饰的NSCs移植组(NSCs)(10只)进行比较.结果 NT-3-NSCs组移植细胞存活数(304±40)比NSCs组(258±41)更多(P>0.05).NT-3-NSCs组中NT-3阳性细胞的比例(74.2±14.1)%明显高于NSCs组(22.9±11.1)%(P<0.01);NT-3-NSCs组中少突胶质细胞分化率(53.8±12.4)%明显高于NSCs组(39.7±13.7)%(P<0.05).结论 NT-3修饰能促进NSCs在受损脊髓内存活、表达NT-3及分化为少突胶质细胞,有助于NSCs移植对脊髓损伤(SCI)的治疗效果.
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神经营养因子3及其受体在先天性巨结肠中的表达
目的 比较NT-3及其受体TrkC在先天性巨结肠(HD)中不同节段的表达情况,以探讨HD的发病机制.方法 收集我院20例经巨结肠根治术治疗的HD标本.以正常段肠管组织为对照组,以痉挛段和移行段肠管组织为实验组,应用Western blot方法,对标本内的NT-3及TrkC蛋白表达进行半定量分析比较.结果 NT-3及TrkC在正常段肠壁表达明显,在狭窄段肠壁无表达,两者之间的差异具有统计学意义(P＜0.05).在移行段肠壁内,NT-3没有表达,TrkC表达明显减弱,与正常段比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 HD痉挛段肠壁内NT-3和TrkC的异常表达,可能与HD的发生有关.
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人神经营养因子3和绿色荧光蛋白基因共表达腺病毒载体对耳蜗组织的转染
目的:构建一个神经营养因子3(NT3)和绿色荧光蛋白(EGFP)基因共表达重组腺病毒载体,确定Ad/NT-3对离体耳蜗的转染效率和NT3对螺旋神经元存活的作用.方法:使用pAdeasy-1和pAdTrack CMV腺病毒载体系统,产生带绿色荧光标记的NT3重组腺病毒.转染培养新生的大鼠耳蜗基底膜,观察病毒的转染效率.对培养15 d的耳蜗进行神经丝蛋白200免疫荧光染色,计数螺旋神经元.观察NT3对神经存活的影响.结果:重组NT3病毒能够转染整个耳蜗组织中的各型细胞.以外沟细胞高.约为49%,其次为齿间细胞,为27%.仅有少量的毛细胞和螺旋神经元被转染.Ad/NT-3重组腺病毒处理15 d的耳蜗螺旋神经元存活的数目多于Ad/EGFP腺病毒转染的耳蜗.结论:构建的Ad/NT-3重组腺病毒能够同时在耳蜗组织中表达EGFP和NT3蛋白,主要表达于外沟细胞和齿问细胞,这些细胞释放NT3能够维持耳蜗神经元存活.
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神经营养因子 3基因转染对庆大霉素性耳聋保护作用的实验研究
目的:探讨阳离子脂质体介导的神经营养因子3(NT3)基因转染对豚鼠庆大霉素性耳聋的保护作用.方法:将携带外源性基因NT3的重组真核表达载体pIRES2-EGFP-NT3与阳离子脂质体复合物注入豚鼠耳蜗,术后给予庆大霉素肌肉注射(120 mg/kg)14 d,分别于停药后1 d、2周进行听性脑干反应(ABR)及畸变产物耳声发射(DPOAE)测听并观察转染基因在耳蜗的表达和分布及耳蜗毛细胞受损情况.结果:NT3组DP-gram幅值降低较对照组明显减轻,ABR阈值升高亦无对照组显著(P＜0.05).耳蜗基底膜FITC-phalloidin染色见NT3组耳蜗毛细胞的缺失较对照组明显减轻.结论:阳离子脂质体介导的NT3基因转染对豚鼠庆大霉素性耳聋具有一定程度的保护作用.
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神经营养素-3对大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的影响及意义
目的 研究神经营养素-3(NT-3)对大鼠脊髓损伤后神经元中丝蛋白(NF200)及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨NT-3在脊髓损伤修复中的作用.方法 SD大鼠24只,分为假手术组、损伤对照组和NT-3组,每组8只,于损伤前和损伤后1 d、7 d、14 d、21 d和28 d用BBB评分评定大鼠运动功能,然后处死动物用免疫组化染色及图像分析方法观察NF200及星形胶质细胞GFAP的表达.结果 BBB评分,14 d、21 d和28 d点NT-3组明显高于损伤对照组;脊髓损伤后NF200及GFAP表达增加,且NT-3干预后表达更为明显,与其他2组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NT-3促进星形胶质细胞增生及神经元功能的活跃,可能是促进神经纤维再生的一个重要因素.
关键词： 神经营养因子3 脊髓损伤 神经组织蛋白质类 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织GDNF与NT-3表达的影响
目的:观察和探讨灵芝孢子粉干预后戊四氮(PTZ)致痫大鼠皮质和海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和神经营养因子-3(NT-3)的变化,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制.方法:Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉治疗组,每组10只.模型组和治疗组采用PTZ腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型.实验后断头迅速取脑,采用免疫组化方法检测皮质和海马区GDNF和NT-3表达的变化;同时用Western blotting检测海马各指标蛋白的变化.结果:灵芝孢子粉干预后,免疫组化显示:皮质和海马区GDNF和NT-3较癫痫模型组明显增加;Western blotting检测显示:海马中GDNF和NT-3表达较癫痫组显著增加.结论:灵芝孢子粉能够增强GDNF和NT-3的表达从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤,所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用.
关键词： 癫痫 戊四氮 胶质细胞源性神经营养因子 神经营养因子3 灵芝孢子粉 -
阿立哌唑对精神分裂症患者临床症状及血清神经营养因子水平的影响
目的 探讨阿立哌唑对精神分裂症患者临床症状及神经营养因子水平的影响.方法 纳入40例精神分裂症患者和40名正常对照者.患者采用单一阿立哌唑治疗12周,以阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评定治疗前后临床症状,采用Stroop测验(Stroop color-word test,SCWT)、持续操作测验、数字符号编码测验及连线测验A评定患者和对照认知功能,采用酶联免疫吸附技术检测血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及神经营养因子3(neurotrophin 3,NT-3)水平.结果 治疗前后患者临床症状、认知功能及血清神经营养因子水平有统计学差异(P<0.01),且治疗前后均低于对照组(P<0.05).治疗前患者BDNF与PANSS阴性症状分负相关(r=-0.362,P=0.022);NGF与PANSS总分(r=0.332,P=0.037)、阳性症状分(r=0.401,P=0.010)相关;NT-3与阴性症状分(r=-0.376,P=0.017)和SCWT-色词(r=0.332,P=0.037)相关.治疗后,患者BDNF升幅与PANSS总分(r=0.371,P=0.018)、阴性症状分(r=0.345,P=0.029)及一般病理分(r=0.342,P=0.031)减少值相关;NGF升幅与PANSS总分(r=0.437,P=0.005)、阳性症状分(r=0.357,P=0.024)的下降值相关.结论 阿立哌唑治疗可改善精神分裂症患者的临床症状和认知功能损害,其机制可能与上调血清BDNF、NGF、NT-3水平有关.
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NT-3基因修饰骨髓间充质干细胞移植治疗脑梗死及其机制研究
目的 探讨神经营养因子3(NT-3)基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植在脑梗死中的作用及其可能机制. 方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为模型组(n=24)、BMSCs组(n=24)和BMSCs+NT-3组(n=24).各组大鼠采用线栓法制备成脑缺血再灌注损伤模型,其中BMSCs组、BMSCs+NT-3组分别于术后24 h经尾静脉注射方式移植BMSCs或NT-3基因修饰的BMSCs悬液各1 mL.于术后1、6、12、24 d采用改良神经功能损害评分(mNSS)对各组大鼠进行神经功能评估;于术后1、12、24 d应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察梗死灶体积;于术后6d应用Western blotting检测大鼠梗死灶周边区神经元特异性烯醇化酶(NSE)、巢蛋白的表达水平. 结果 神经功能评估显示:BMSCs+NT-3组大鼠在术后6、12、24 d的mNSS评分均明显低于BMSCs组,差异均有统计学意义(P＜0.05).TTC染色显示:BMSCs+NT-3组大鼠在术后12、24 d的梗死灶体积均明显低于BMSCs组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测显示:BMSCs+NT-3组大鼠在术后6d的NSE、巢蛋白表达水平均明显高于BMSCs组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NT-3基因修饰的BMSCs移植较单纯BMSCs移植能更进一步改善脑梗死大鼠的神经功能,减少脑梗死体积,其机制可能与NT-3基因修饰促进BMSCs神经元样分化有关.
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IN-1以及联合NT-3对大鼠脊髓损伤后NF表达变化的影响及意义
目的 探讨大鼠脊髓损伤后给予髓磷脂相关生长阻逆蛋白抗体(IN-1)以及和神经营养素3(NT-3)联合作用后神经元中丝蛋白(neurofilaments, NF)的表达有无变化.方法 健康Sprague-Dawley(SD)大鼠18只,平均随机分为损伤对照组、IN-1组及IN-1和NT-3联合作用组.各组分别在术后28天取材行HE染色、免疫组化染色检测NF表达的变化.结果 联合组NF染色灰度值明显小于其他两组(P<0.05或P<0.01).结论 IN-1及联合应用NT-3后可以促进脊髓损伤后轴突的再生,促进运动功能的恢复.
关键词： 脊髓损伤 髓磷脂相关生长阻逆蛋白抗体 神经营养因子3 神经元中丝蛋白 -
神经营养因子-3对周围神经损伤后肌细胞凋亡及Ca2＋-ATP酶的影响
目的：观察神经营养因子-3（NT-3）对成年大鼠周围神经损伤后肌细胞凋亡和Ca2＋-ATP酶的影响，探讨外源性神经营养因子-3（NT-3）在延缓周围神经损伤肌萎缩中的作用机制。方法 Wistar成年大鼠60只制成周围神经损伤模型，分为生理盐水组和N T-3组。观察两组caspase-3蛋白的表达情况、骨骼肌细胞凋亡率、Ca2＋-A T P酶等相关指标。结果两组caspase-3蛋白表达2 h后比较差异有统计学意义（P＜0．05）；4、8周两组肌细胞凋亡率及Ca2＋-ATP酶比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 N T-3减缓周围神经损伤后肌萎缩的机制是抑制caspase-3基因的表达和升高Ca2＋-A T P酶，终降低肌细胞凋亡。
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神经营养因子3基因修饰的SC促进神经再生的研究
目的 研究神经营养因子3(neurotrophic factor 3,NT-3)基因修饰的SC对坐骨神经缺损后促进神经再生的作用.方法 取3 d龄Wistar幼鼠双侧坐骨神经,采用双酶消化法及贴壁法分离、培养及纯化SC.取第3代SC进行实验.采用阳离子脂质体将NT-3质粒转入SC,于转染后1、2、4、8周ELISA双抗体夹心法测定NT-3蛋白的表达;采用DNA酶切鉴定转染后NT-3的DNA;免疫组织化学S-100染色检测转染色前后SC纯度.分别将3×107个/mLSC、3×107个/mL NT-3基因修饰SC、NT-3基因与等体积的ECM凝胶混合,取20μL注入长15.0 mm、内径1.5 mm、壁厚0.3 mm的PLGA管,制备神经移植复合体.取48只成年SD大鼠,雌雄不拘,切除右侧坐骨神经10 mm制备神经缺损模型.根据桥接神经缺损的不同神经复合体随机分为4组(n=12).A组:PLGA管含ECM凝胶:B组:PLGA管含SC及ECM凝胶:C组:PLGA管含NT-3基因及ECM凝胶;D组:PLGA管含NT-3基因修饰SC和ECM凝胶.术后2、4、6、8、12周观察各组大鼠一般情况,术后12周大体观察神经再生情况,行神经电生理检测、组织学及透射电镜观察.结果 转染后1、2、4、8周NT-3蛋白表达量分别为0.39±0.25、0.76±0.22、1.06±0.38、1.61±0.35,比较差异有统计学意义(P＜0.05).转染后NT-3的DNA酶切鉴定结果与NT-3基因片段相符.转染前后SC纯度分别为94.7%±2.1%及95.6%±2.5%,比较差异有统计学意义(P＜0.05).动物实验观察,术后2周各组大鼠足底开始红肿、溃疡;A组溃疡逐渐加重,无愈合;B、C组足底溃疡8周开始愈合,但12周仍残留创面;D组6周溃疡开始愈合,12周已完全愈合.术后12周大体观察A组再生神经苍白,粗细不均匀,弹性差;B、C组再生神经呈乳白色,质韧,弹性可;D组再生神经呈淡红色,粗细均匀,弹性佳.B、C、D组肌肉动作电位潜伏期、波幅、运动神经传导速度及再生神经轴突数、髓鞘厚度、神经纤维直径、神经组织面积百分比与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);B、C组各指标与D组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);B、C组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).术后12周透射电镜观察示D组见有髓神经髓鞘成熟好,板层清晰规则:B、C组神经髓鞘成熟次之;A组差.结论 NT-3基因修饰的SC与PLGA管构建的神经移植复合体能促进大鼠坐骨神经缺损再生,其再生效果明显优于单纯NT-3基凶和SC.
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慢病毒介导NEP1-40及NT-3双基因转染神经干细胞的实验研究
目的 通过慢病毒载体将NEP1-40 (Nogo extracellular peptide residues 1-40)及神经营养因子3 (neurotrophin 3,NT-3)双基因转染入神经干细胞(neural stem cells,NSCs)内进行表达,探讨NEP1-40及NT-3双基因转染NSCs的可行性,为NSCs体内实验奠定基础.方法 将SD大鼠胚胎室管膜区NSCs采用空载慢病毒载体(A组)、NEP1-40慢病毒载体(B组)、NT-3慢病毒载体(C组)及NEP1-40和NT-3慢病毒载体(D组)进行转染,以未转染病毒的细胞作为对照组(E组).用感染复数(multiplicity of infection,MOI)为5、10、15的慢病毒载体分别转染24、48、72 h,荧光显微镜观察转染后细胞内荧光表达情况,确定慢病毒载体的佳MOI和收样时间.再分别通过实时荧光定量PCR及Western blot,检测转染后细胞中NEP1-40及NT-3基因的表达,以及细胞和培养基中NEP1-40及NT-3蛋白的表达.结果 荧光显微镜观察示,MOI为10时NEP1-40和NT-3基因慢病毒载体在NSCs内转染率高,佳时间为转染48 h时.实时荧光定量PCR及Western blot检测示,B、D组NEP1-40 mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均显著高于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、C组间及B、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).C、D组NT-3 mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均显著高于A、B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组间和C、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 通过慢病毒载体可将NEP1-40及NT-3双基因成功转染入NSCs内,在NSCs内稳定表达,且两种目的基因在表达过程中无相互拮抗或促进作用.
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NGF、BDNF和NT-3在鸡胚脊髓发育中的表达变化
目的 探讨神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子3(NT-3)在鸡胚脊髓发育中的表达变化.方法 对发育第7 d(E7)和第14 d(E7)鸡胚腰段脊髓用NGF、BDNF和NT-3抗体进行免疫组化和Western blot检测.观察NGF、BDNF、NT-3在脊髓两时相的分布和含量变化.结果 脊髓发育第7 d,NGF仅在腹侧白质表达,BDNF阳性细胞主要分布于脊髓腰段腹角神经元的核周质及神经突起内,而NT-3阳性细胞则分布于腹角前外侧群神经元;脊髓发育至第14 d,不但白质NGF表达进一步增强,脊髓灰质内亦出现少量NGF阳性细胞,尤其是背角细胞可见强的NGF表达;BDNF除腹角染色外,也扩展至整个背角神经元及神经突起,并出现一些BDNF阳性胶质细胞;NT-3除分布于腹角前外侧群神经元外,中间带、背角内亦出现了一些NT-3阳性神经元.Western blot进一步证明上述3种因子的表达量均随发育进程增强,尤以BDNF为甚,其E14的表达量约为E7的2.7倍.结论 NGF、BDNF和NT-3在脊髓的表达随发育进程由腹角向背角扩展,且表达量逐渐升高.提示,NGF、BDNF和NT-3可能与促进脊髓的发育有关.
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NGF、BDNF和NT3在AD大鼠海马中的分布及表达变化
目的观察NGF、BDNF和NT3在Alzheimer disease(AD)大鼠海马中的分布及其表达变化.方法采用海马注射Aβ淀粉蛋白的方法建立AD模型.10 d后对大鼠进行灌注,取脑,冰冻切片,用NGF、BNDF和NT3抗体行免疫组织化学染色.对海马恒定视野内NGF、BDNF和NT3的阳性细胞进行记数并进行统计学分析.结果 AD组海马中的NGF阳性细胞较正常组显著增多 (P<0.01),且染色增强.BDNF阳性细胞较正常组明显减少(P<0.01),染色强度减弱.而NT3 的阳性细胞数及染色强度与正常组比较差异均没有统计学意义(P>0.05).结论 NGF、BDNF和NT3在AD的海马中发生了不同的变化,提示NGF、BDNF和NT3在AD中发挥了不同的作用,尤其是BDNF阳性细胞的减少可能与AD的神经功能减退有关.
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不同纯化方法体外培养人胚嗅球嗅鞘细胞
目的 采用不同纯化方法原代培养人胚嗅球嗅鞘细胞(OECs),探讨简单实用可获得高纯度人胚嗅球OECs的体外培养方法.方法 以差速贴壁法为基础结合阿糖胞苷法、无血清饥饿法和问断神经营养因子3(NT3)法纯化培养人胚嗅球OECs.观察不同纯化方法下OECs生长变化,采用免疫细胞化学染色进行纯度鉴定.结果 体外培养的人胚嗅球OECs为双极、三极细胞.细胞突起细长,并可形成细胞突起网络.差速贴壁法培养3～6 d时纯度约为88%,以后成纤维细胞增殖,OECs纯度迅速下降.无血清饥饿法培养3～6 d时OECs纯度约为90%,但细胞状态差.间断NT3法培养3～9 d时OECs纯度约为95%,且细胞状态良好.经统计学处理,第6 d后差速贴壁+间断应用NT2法优于其他方法,细胞纯度的差异有统计学意义(P<0.05).结论 差速贴壁结合同断NT3法可获得高纯度状态良好的OECs,是一种简单实用的OECs纯化培养方法 .
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帕罗西汀治疗抑郁症后血清神经营养因子3的变化
目的:研究帕罗西汀抗抑郁治疗前后抑郁症患者血清神经营养因子3(NT-3)的变化及NT-3与生活事件、防御方式的关系.方法:比较抑郁症组(31例抑郁症患者)与对照组(25例健康人)血清NT-3水平的差异,并观察抑郁症组接受盐酸帕罗西汀治疗6周末血清NT-3的变化；对抑郁症组进行生活事件量表(LES)、防御方式问卷(DSQ)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)的评定,并与血清NT-3水平进行相关性分析.结果:抑郁症组血清NT-3水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01)；抑郁症组抗抑郁治疗6周末血清NT-3水平明显低于治疗前,差异具有统计学意义(P＜ 0.01).血清NT-3水平与HAMD、DSQ因子1总分呈正相关.结论:NT-3参与了抑郁症患者神经损伤的修复过程,帕罗西汀可能具有保护和修复神经细胞的作用.
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首发抑郁症患者血清NGF及NT-3水平的研究
抑郁症是一种常见的危害人类情感及健康的精神疾病，其发病率呈逐年增高的趋势［1］。目前为止，抑郁症的病因及发病机制尚不明确。脑源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3等都属于神经营养素的蛋白质生长因子家族。神经生长因子（NGF）与神经营养因子3（NT‐3）是由星型胶质细胞合成和分泌的具有维持神经元的存活、损伤修复等生物学作用。
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脑缺血后大脑皮质神经元NT-3的表达变化
为探讨NT-3与局灶性脑缺血后大脑皮质神经元损伤修复的关系,采用免疫组织化学ABC法观察了脑缺血1 h后大鼠大脑皮质NT-3的变化.结果:NT-3样免疫阳性反应物主要分布于大脑皮质第3,5层的神经元.脑缺血1 h后,NT-3在皮质神经元的表达明显减少(P<0.05).提示NT-3可能通过不同于其它生长因子的调节方式参与脑缺血后大脑皮层神经细胞的损伤修复.
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类叶升麻苷增强致亚急性衰老小鼠脑组织神经营养因子3的表达
目的 观察类叶升麻苷对D-半乳糖联合AlCl3致亚急性衰老模型小鼠脑组织神经营养因子3(NT-3)表达的影响.方法 雌性昆明小鼠随机分为溶媒对照组、亚急性衰老模型组、维生素E组、吡拉西坦组和类叶升麻苷治疗组.腹腔注射D-半乳糖60 mg/(kg·d),AlCl35mg/(kg·d)灌胃,连续90d,建立亚急性衰老小鼠模型.荧光定量PCR检测小鼠脑组织NT-3 mRNA表达水平,免疫组织化学技术和Western blot法检测NT-3的蛋白表达.结果 NT-3在亚急性衰老模型小鼠脑组织中表达明显降低.模型小鼠给予类叶升麻苷、维生素E、吡拉西坦后,脑组织NT-3 mRNA和蛋白表达水平均显著增强.结论 类叶升麻苷可以促进亚急性衰老小鼠脑组织中NT-3 mRNA和蛋白表达水平增强.
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颈深肌肌梭密度及背根节NT-3和Trk C 表达与退变性颈椎失稳关系
目的 研究人颈深肌肌梭密度及神经营养因子3(NT-3)、酪氨酸激酶C(Trk C)在相应背根神经节中的表达随年龄变化的规律,探讨它们在颈椎失稳中的作用.方法 经甲醛固定1年以内的尸体12具,按年龄分为婴儿组5具,青少年组3具,老年组4具,测定其颈深肌群中的颈长肌及头夹肌肌梭密度,应用免疫组化的方法观察NT-3、Trk C在相应背根节神经元的表达.结果 婴儿组颈长肌、头夹肌肌梭密度均高于青少年组及老年组(F=19.28、93.47,q=7.11～16.58,P<0.01),青少年组及老年组颈长肌、头夹肌肌梭密度无明显差异(q=0.112、0.597,P均>0.05).与婴儿组比较,青少年组NT-3、Trk C免疫组化染色强,老年组染色弱,差异有显著性(F=53.32、141.99,q=3.507～23.663,P<0.01).结论 肌梭密度变化对退变性颈椎失稳发生发展无太大的意义,NT-3、Trk C的分泌减少可能与退行性颈椎失稳有关.
