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MicroRNA-195与Bcl-2/Bax在钙化大鼠主动脉中的表达及其相互作用
目的 观察Bcl-2/Bax和microRNA(miRNA)-195在大鼠血管钙化中表达的变化和相互关系.方法 将16只实验大鼠随机分对照组和钙化组,每组8只.钙化组肌肉注射维生素D3(30万U/kg,1次)和尼古丁灌胃(25mg/kg溶于花生油中,早、晚各1次)诱导大鼠血管钙化模型,对照组大鼠予灌服等量生理盐水.建模6周后,股动脉放血处死大鼠,将主动脉用Von Kossa梁色后,观察其形态特征.用免疫组化染色法和免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,应用实时荧光定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)法检测miRNA-195的表达.结果 钙化组的主动脉有大量黑色颗粒沉淀.钙化组主动脉组织中Bax的表达与对照组无明显差别,而Bcl-2的表达升高(P＜0.05).钙化组miRNA-195的表达量高于对照组(P＜0.01).Pearson直线相关分析显示,钙化的主动脉中miRNA-195表达的水平与Bcl-2表达的水平呈显著正相关(r=0.791,P＜0.05).结论 钙化的主动脉组织中miRNA-195的表达升高,并伴有Bel-2蛋白的表达上调.miRNA-195与Bcl-2可能参与主动脉钙化.
关键词： Bcl-2/Bax MicroRNA-195 凋亡 血管钙化 大鼠 -
MMP-2表达与大鼠动脉粥样硬化和血管钙化的关系及辛伐他汀对其影响
目的 观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)随动脉粥样硬化和血管钙化病理变化过程的量效变化,并探讨辛伐他汀对其影响.方法 健康雄性SD大鼠44只,体质量150～200 g.随机分为5组:①对照组;②VitD3组;③高脂组;④高脂高钙组;⑤辛伐他汀组.应用免疫组化技术,对动脉粥样硬化大鼠主动脉MMP-2的表达进行测定.结果 高脂高钙组的MMP-2表达高于高脂组(P＜0.05).辛伐他汀组的MMP-2表达低于高脂高钙组(P＜0.05).辛伐他汀能抑制主动脉MMP-2的表达,并且随着MMP-2表达程度的降低,主动脉钙化程度也有所改善.结论 MMP-2表达与钙代谢及血管钙化密切相关.辛伐他汀减轻主动脉钙化的作用可能是通过影响MMP-2表达水平而实现的.
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高钙摄入和辛伐他汀对大鼠主动脉和骨组织脂、钙代谢的影响
目的探讨大量钙的摄入和促进骨钙沉积的措施是否会加重动脉粥样硬化、血管钙化及辛伐他汀对其影响.方法健康雄性SD大鼠44只,体质量150～200 g.随机分为5组:空白对照组(n=8);VitD3对照组(n=9);高脂组(n=9);高脂高钙组(n=9);辛伐他汀组(n=9),比较各组动物血脂、血钙,血管钙、骨钙含量水平和进行主动脉病理学检测.结果高脂高钙组与高脂组相比,血管钙和骨钙含量均显著升高(P＜0.05).辛伐他汀组与高脂高钙组相比,血管钙显著降低(P＜0.01),骨钙显著升高(P＜0.01).Von Kossa特殊钙染色法也在血管病理学上得出了相同结果.结论大剂量VitD3灌胃并高脂饲料的基础上,采用高钙摄入能加重动脉粥样硬化和骨组织的钙化.辛伐他汀在改善骨钙化的同时,能起到减轻血管钙化的作用.
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MicroRNAs在血管钙化中的作用
血管的钙化在冠心病患者是非常常见的,许多研究证实microRNAs (miRs)是血管钙化过程中一类重要的调节因子.人们对miRs的研究已取得一定进展,发现它可以通过调控平滑肌细胞的转分化、调节钙磷稳态、下调平滑肌细胞收缩表型等来引起血管钙化的发生.本文对miRs在血管钙化中所起的作用做一综述.
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血管平滑肌细胞表型转化与血管钙化
血管钙化是一种由细胞所介导、主动的生物矿化过程,可增加心血管疾病的患病率和死亡率,并严重危害人类的健康和生活.越来越多的研究证实血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)及表型转化(phenotypic switching)在血管钙化的发生发展中具有重要作用.本文将阐述VSMC的表型转化,向骨/软骨化表型转化不同时期的标志蛋白分子,并探讨其表型转化的调控因素,进而深入认识血管钙化的发病过程.
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瘤壁钙化颅内动脉瘤的手术治疗
目的报告16例瘤壁有钙化的颅内动脉瘤病例的治疗,分析颅内血管钙化与颅内动脉瘤病理发生机制的关系.方法回顾性分析16例瘤壁有钙化的颅内动脉瘤病例的影像学、临床资料及手术治疗.结果瘤壁有钙化的颅内动脉瘤的位置是:3例位于后交通动脉,2例位于大脑中动脉,2例位于前交通动脉,5例位于椎动脉,4例位于基底动脉.所有患者血钙、磷酸盐、血糖、肾功能正常.6例患者血脂增高.16例患者均行动脉瘤夹闭术,其中8例术中切除动脉瘤,治疗效果良好.结论动脉瘤瘤壁钙化与其病理发生机制有关,常见于巨大或大动脉瘤,瘤壁血管钙化是与动脉粥样硬化、血钙、磷酸盐、血脂、甲状腺、甲状旁腺等因素有关的主动耗能,多因素调控的病理过程.
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慢性牙周炎合并血管钙化大鼠实验模型的建立
目的：建立一种牙周炎合并血管钙化复合动物模型。方法：20只成年Wistar雄性大鼠随机分为血管钙化＋慢性牙周炎组（VDN＋CP）和正常对照组（C）（n＝10）；VDN＋CP组采用丝线局部结扎、牙周混合致病菌感染合并维生素D3肌注和尼古丁灌胃的方法建立VDN＋CP模型，建模第8周检测各牙周临床指标，然后处死各大鼠，取心脏称重并测量心重指数；取胸主动脉制备石蜡切片，HE染色观察血管改变；取含上颌磨牙的上颌骨，CBCT扫描观察牙槽骨吸收情况。结果：VDN ＋CP 组牙周炎症明显，牙周探诊深度（probing depth，PD）、龈沟出血指数（sulcular bleeding index，SBI）、牙槽骨丧失值以及心重指数均明显高于 C 组（P＜0．05）；血管病理学观察显示：VDN＋CP组胸主动脉形成血管钙化病变，C组未见明显异常改变。结论：通过维生素D3肌注加尼古丁灌胃联合丝线结扎和细菌接种法初步成功建立了慢性牙周炎合并血管钙化动物模型。
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家族性Fahr病(附1家系报告)
Fahr病又称特发性非动脉硬化性脑小血管钙化症或特发性家族性脑血管亚铁钙盐沉着症。1930年Fahr首先报告1例，国内华耀松等自1990年至今陆续报告了5个家系[1-4]。笔者遇到1家系母子2人患病，现报告如下。
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血清sclerostin水平与维持性血液透析患者血管钙化的关系
目的 探讨血清sclerostin水平与慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)血液透析患者血管钙化(vascular calcification,VC)的关系.方法 选取2017年3月至5月于我院行维持性血液透析的94例CRF患者,收集相关临床资料,采用酶联免疫吸附法测定血清sclerostin水平,采用胸部计算机断层扫描(computed tomography,CT)明确血管钙化(包括主动脉钙化和冠状动脉钙化)情况,分析血清sclerostin水平与血管钙化的关系.结果钙化组患者与非钙化组患者相比,血清sclerostin水平显著升高[(121.23±53.13) vs.(81.84±30.20) pmol/L,P＜0.05].多因素Logistic回归分析显示血清sclerostin(OR=1.038,P＜0.01)与透析患者VC发生相关.当sclerostin水平为91.27pmol/L时,灵敏度和特异度均为0.71,此时灵敏度和特异度之和大,因此,预测VC的佳截断值为91.27 pmol/L;联合年龄、糖尿病、钙和全段甲状旁腺激素时预测VC的灵敏度为0.91,特异度为0.74.结论 血清sclerostin水平在透析患者中显著升高,并与透析患者VC发生相关,对VC有一定的预测价值.
关键词： Sclerostin 慢性肾衰竭 维持性血液透析 血管钙化 -
碳酸镧在血液透析患者高磷血症中应用近况
高磷血症是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,尤其在终末期肾脏病(ESRD)患者中,其发病率高达80％.高磷血症直接或间接刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加[1],从而引起SHPT、高转化性骨病、囊性纤维化等;钙磷代谢紊乱与冠脉病变、心瓣膜钙化等严重心血管疾病(Cardiovasular disease,CVD)关系密切,是导致软组织和血管钙化的关键因素,增加CVD的发生率和病死率[2].目前对CKD患者血磷代谢紊乱的认识已超出肾性骨病范畴,即认为高磷血症是增加CKD患者发病率、病死率和住院率,是降低生活质量及增加治疗费用的独立危险因素[3].
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血尿酸水平与冠状动脉钙化存在相关性研究
目的：探讨血尿酸水平与冠状动脉钙化（CAC）存在的相关性。方法：将442例疑诊为冠心病的中低危冠状动脉疾病患者纳入该项观察性病例对照研究，对其行血尿酸检测和冠状动脉钙化评分（CACS），并根据CACS将其分为三组（A组：CACS＝0；B组：CACS＝1‐100；C组：CACS＞100），观察分析血尿酸水平与冠状动脉钙化（CAC）存在的相关性。结果：CACS与年龄、吸烟、血尿酸水平、冠心病十年平均患病风险的相关性依次分别为：年龄（OR，1．11；95％CI，1．07‐1．16）、吸烟（OR，3．83，95％CI，2．06‐7．09）、血尿酸水平（OR，1．26，95％CI，1．04‐1．54）、冠心病十年患病风险（OR，1．13，95％CI，1．04‐1．09）。结论：血尿酸水平是CAC存在的独立危险因素，血尿酸水平的升高与CACS的升高有关。
关键词： 冠状动脉疾病/病因学 尿酸/分析 血管钙化 -
不同钙浓度透析液对维持性血液透析患者血管钙化的影响
目的 探讨不同钙浓度透析液对维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的影响.方法 比较使用不同钙浓度透析液患者血管钙化发生率.结果 MHD患者发血管钙化总发生率为66％,其中高钙浓度透析液组患者血管钙化发生率为66.7％,低钙浓度透析液组患者血管钙化发生率为65％,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).血管钙化与透析后钙磷秉积、透析后血钙、血磷显著相关,OR值13.2～18.7,P均＜0.01.控制血钙、血磷后发现,钙磷乘积的OR值上升为38.6.结论 MHD应根据患者血钙、血磷水平来选择透析液中钙浓度,同时,也可以通过口服钙剂来调节血钙血磷水平,以维持血钙血磷在正常水平为标准.保持MHD血钙血磷稳定在正常水平,是防止血管钙化的重要途径.
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维持性血液透析患者降血脂治疗的临床分析
目的观察维持性血液透析(MHD)患者颈动脉粥样硬化与钙化情况，来说明血液透析患者是否必须降血脂治疗；方法选择我院60例维持性血液透析患者，随机平均分为两组，一组给予降血脂治疗，一组不用任何降血脂的药物，同时应用高分辨彩色B超测患者颈动脉内中膜厚度及斑块的大小，同时检查患者空腹血脂情况，观察降血脂治疗在MHD患者中的疗效；结果观察组颈动脉粥样硬化与钙化情况明显低于对照组(<0.05)；结论维持性血液透析患者降血脂治疗可以降低颈动脉粥样硬化与钙化的发生率。
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维生素K在终末期肾病中预防血管钙化的作用
在慢性肾脏病中,心血管疾病已成为主要死亡原因,其中血管钙化已成为心血管发病率和死亡率的一个独立的危险因素.钙调解蛋白的缺乏与血管钙化的发生有直接关系.维生素K是调节血管钙化的关键,它是通过维生素K依赖蛋白如G蛋白的羧化作用的来实现的.高维生素K补充物可以促进预防与治疗血管钙化的治疗.
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高磷血症与慢性肾脏病血管钙化的研究进展
高磷血症是慢性肾脏患者发生血管钙化的重要影响因素，同时高磷血症也是导致心血管疾病高发病率、高死亡率的一个重要影响因子。本文主要综述高磷血症与慢性肾脏病血管钙化的研究进展。
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尿毒症钙化防御致双侧大腿对称性溃疡1例
钙化防御即"钙化性尿毒症性小动脉病"是慢性肾衰、尿毒症患者并发症中少见一种小血管病变,主要侵犯皮肤或皮下组织小血管致血管钙化或闭塞,并由此导致缺血部位的损伤和坏死.病灶可发生于患者双侧对称性浅表部位.但至今病灶发生于患者双侧对称性浅表部位者,目前国内文献尚未见报道.现将我院近10a来慢性肾衰、尿毒症患者中一例并发钙化防御至双侧大腿对称性溃疡报告如下.
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维生素D、K在血管钙化中的研究进展
血管钙化是指羟磷灰石结晶沉积于血管系统的病理过程,临床多见于动脉粥样硬化斑块、糖尿病、慢性肾病等疾病和衰老的血管及心脏瓣膜.近年研究证实,血管钙化是一个类似骨发育的、主动的、可逆转的,受到高度调控的生理过程.目前研究尚未完全明确血管钙化的具体机制,但血管钙化的基础和临床研究显示维生素D、维生素K都参与了血管钙化的发生发展,并发挥重要的调控作用.本文主要从血管钙化的发生机制以及维生素D、维生素K参与血管钙化的调控作用和临床应用进行综述.
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维拉帕米干预血管钙化作用的研究
目的观察维拉帕米在血管钙化时的作用及机制.方法将SD大鼠随机分为钙化组、维拉帕米组和对照组.5周后测定主动脉ALP、OC、ET水平及钙含量,Von Kossa染色行组织学观察.结果钙化组主动脉ALP、OC、ET水平及钙含量明显增高(P＜0.01),主动脉组织中膜弹力纤维间可见大量钙沉积;经维拉帕米治疗后上述指标显著降低(P＜0.05),钙沉积减少.结论维拉帕米可能通过抑制内皮素的生成减轻血管钙化的程度.
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慢性肾脏病患者血管钙化的研究进展
心血管疾病在慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)患者中非常普遍,是导致患者残疾和死亡的主要原因.CKD患者的骨及矿物质代谢紊乱可能通过血管钙化的机制导致心血管疾病,而血管钙化的机制非常复杂,目前也是血管钙化研究中的重点和热点问题.本文就CKD患者血管钙化、临床表现以及CKD患者血管钙化的病理生理机制作一综述.
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炎性因子在大鼠牙周炎合并血管钙化模型中的表达
目的 通过比较大鼠牙周炎模型、血管钙化模型及联合模型血清中牙周炎性因子C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子c(TNF-α)的含量,初步探讨牙周炎和血管钙化之间的关系.方法 SPF级成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(C组)8只,牙周炎组(CP组)9只,血管钙化组(VDN组)9只,血管钙化+牙周炎组(CP+ VDN组)6只,4组接受相应的建模处理,测体质量,8周后处死,采用酶联免疫吸附法检测各组血清中CRP、IL-6、TNF-a的含量.结果 CP+ VDN组和CP组血清CRP、IL-6、TNF-α的水平显著高于C组和VDN组(F=56.02～91.21,q =1.80～11.80,P＜0.05),VDN组以上指标较C组显著增高(q=3.96～10.24,P＜0.05).结论 CRP、IL-6、TNF-α与牙周炎和血管钙化关系密切,当两者同时存在时,血清炎性因子的含量可能叠加.
