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疏肝调神针法对偏头痛大鼠行为学及血中相关神经肽、炎性物质表达的影响
目的:观察疏肝调神针法对偏头痛大鼠的行为学及血清降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、白介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨疏肝调神针法治疗偏头痛可能的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组8只.疏肝调神组针刺“百会”及双侧“风池”“内关”“太冲”,普通针刺组针刺“百会”及双侧“风池”,30 min/次,1次/d,连续8d.第8天针刺后采用大鼠颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型.观察造模前后3次行为学评分变化,酶联免疫法检测各组血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度.结果:造模后,各组行为学评分均较对照组明显升高(P＜0.05);造模后2个评分时间段(60～90 min及120～150 min),与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组行为学评分明显降低(P＜0.05);120～150 min时,疏肝调神组与普通针刺组评分较60～90 min时明显降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度明显升高(P＜0.05);与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度明显降低(P＜0.05);与普通针刺组比较,疏肝调神组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度显著降低(P＜0.05).结论:针刺可有效防治偏头痛的发生,疏肝调神针法在抑制偏头痛大鼠血清CGRP、SP及IL-1 β、TNF-α等因子的痛觉传导、减轻神经炎性反应中更具优势.
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耳穴区经皮电刺激对颞叶癫痫大鼠癫痫发作频率及海马区白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的：：通过观察经皮电刺激耳迷走神经支配的耳穴区对颞叶癫痫大鼠自发癫痫发作频率及海马区炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白及 mRNA 表达的影响,探讨耳穴刺激对颞叶癫痫的缓解效应及其可能的分子机制。方法：SD 大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制慢性自发性颞叶癫痫大鼠模型,对治疗组大鼠耳迷走神经支配的“心”“肺”“皮质下”耳穴区进行经皮电刺激干预,每日1次,每次20 min,连续6周。用长时程视频监测动物的癫痫发作情况,治疗后采用免疫荧光与荧光定量 real-time PCR 方法观察癫痫大鼠海马区 IL-1β、TNF-α蛋白及 mRNA 表达情况。结果：颞叶癫痫大鼠有反复自发的癫痫发作,模型组大鼠的自发癫痫发作频率随时间延长有增加的趋势,治疗组大鼠的自发癫痫发作频率治疗后较治疗前显著减少(P <0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马 CA 1、CA 3区 IL-1β、TNF-α免疫活性增强,免疫阳性细胞数明显增多(P <0.05),海马内 IL-1β、TNF-αmRNA 表达水平显著上调(P <0.01)；与模型组比较,治疗组大鼠海马 CA 1、CA 3区 IL-1β与 TNF-α蛋白的免疫活性降低,免疫阳性细胞数明显减少(P <0.05),海马内 IL-1β、TNF-αmRNA 表达水平显著下调(P <0.05,P <0.01)。结论：耳迷走神经支配的耳穴区经皮刺激干预能显著降低颞叶癫痫大鼠反复自发的癫痫频率,此效应可能与下调海马区炎性因子 IL-1β、TNF-α蛋白的免疫反应及 mRNA 表达水平有关,即经皮耳迷走神经刺激的抗癫痫效应可能与其海马内的抗炎作用有关。
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电针背俞穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝肿瘤坏死因子-α的表达及脂质过氧化的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察电针背俞穴的疗效及作用途径.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只),造模组饲以高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,8周后随机处死正常组1只和造模组2只,病理组织学检查以验证造模成功.然后将余下的造模组大鼠随机分为3组:NAFLD模型组(10只)、电针组(10只)、药物组(10只).药物组将1％的东宝肝泰混悬液按照0.28 g/kg(20 mL/kg)灌胃,1次/d;电针组选取双侧背俞穴“脾俞”“肾俞”“膈俞”进行电针治疗,1次/d,每次20 min.连续治疗4周后处死所有动物,HE染色观察肝组织病理学变化情况;全自动生化分析仪测定肝内游离脂肪酸(FFA)含量,比色法检测肝内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化法检测肝组织中TNF-α的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性,肝组织TNF-α表达上调,FFA、MDA升高(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组和药物组肝组织脂肪变性得到不同程度的减轻,肝组织TNF-α表达下调,FFA、MDA均有不同程度的降低(P＜0.01,P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针背俞穴可抑制非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α表达的上调,降低FFA的释放和减轻脂质过氧化反应,这可能是其治疗NAFLD的作用机制之一.
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隔药灸对肿瘤坏死因子-α介导克罗恩病肠上皮细胞凋亡途径的影响
目的:观察隔药灸对肿瘤坏死因子-α (TNF-α)-肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TRADD)-Fas相关的死亡结构域(FADD)途径介导克罗恩病(Crohn's disease,CD)肠上皮细胞凋亡的影响,探讨其作用机制.方法:将48只SD雄性大鼠随机分成正常组、模型组、隔药灸组和西药组,每组12只.采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)制备CD模型,造模成功后隔药灸组采用隔药饼灸“天枢”“气海”穴,每日1次,每次每穴隔药灸2壮,共灸10 d.西药组采用美沙拉嗪灌胃,每日2次,每次2 mL,共灌胃10d.治疗结束后取各组大鼠结肠上皮组织,分离、纯化和培养结肠上皮细胞建立体外肠上皮细胞屏障模型,将100 ng/mL TNF-α分别与各组肠上皮细胞孵育培养24 h,应用荧光黄透过率检测各组肠上皮细胞屏障通透性,Western blot法检测各组肠上皮细胞凋亡途径相关蛋白肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、TRADD、受体作用蛋白1(RIP1)、FADD、锌指蛋白A20(A20)表达以及流式细胞术观察各组肠上皮细胞凋亡情况.结果:与正常组比较,模型组的荧光黄透过率显著升高(P＜0.001),结肠上皮细胞TNFR1、TRADD、RIP1表达量明显升高(P＜0.01),A20表达量明显降低(P＜0.01),细胞凋亡率显著增高(P＜0.001).与模型组比较,隔药灸组和西药组的荧光黄透过率显著降低(P＜0.001),结肠上皮细胞TRADD、RIP1、FADD表达量明显降低(P＜0.01),A20表达量明显升高(P＜0.01),结肠上皮细胞凋亡率显著降低(P＜0.001).结论:隔药灸可能是通过调控TNF-α介导CD肠上皮细胞凋亡途径的异常,达到保护或修复CD肠上皮屏障损伤之效应.
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温针灸对膝骨性关节炎兔行为学及关节软骨肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-3含量的影响
目的:观察温针灸对膝骨性关节炎(KOA)兔行为学及关节软骨中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量的影响,探讨温针灸治疗KOA的作用机制.方法:将雄性日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、治疗组,每组10只.采用关节机械制动法造成KOA模型,造模后对各组兔进行LequesneMG行为学评估.治疗组选用“内膝眼”“犊鼻”“血海”“阳陵泉”进行温针灸干预,每次干预20 min,每日1次,共干预4周.4周后再次进行行为学评估,HE染色后观察膝关节软骨病理形态变化,并采用放射免疫分析法测定各组兔膝关节软骨中TNF-α、MMP-3水平.结果:造模后模型组与治疗组行为学评分明显高于正常组,治疗前后行为学评分差值治疗组明显高于模型组(均P＜0.05);HE染色结果显示,模型组与正常组相比有明显炎性反应细胞聚集现象,治疗组炎性反应现象较模型组有显著改善;模型组膝关节软骨中TNF-α、MMP-3水平均明显高于正常组(均P＜0.05),治疗组膝关节软骨中TNF-α、MMP-3水平明显低于模型组(均P＜0.05).结论:温针灸可有效治疗兔KOA并降低关节软骨中TNF-α、MMP-3水平,发挥抗炎作用可能是其起效的一个重要机制.
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艾灸对胶原诱导性关节炎大鼠血清白介素-17和肿瘤坏死因子α含量的影响
目的:观察艾灸对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清白介素-17(IL-17)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨艾灸对类风湿性关节炎的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机抽取8只为空白组,剩余大鼠制备CIA模型.初次免疫乳剂采用鸡Ⅱ型胶原与弗氏完全佐剂制备,0.3 mL乳剂(含0.3 mg胶原)分别等量皮下注射于大鼠左足底部、尾根上和背部.初次免疫7d后,同法诱发继发免疫,继发免疫乳剂由鸡Ⅱ型胶原与弗氏不完全佐剂制备,总共造模21 d.将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、药物组和艾灸组,每组8只.艾灸组用小艾条距“足三里”和“昆仑”穴20 mm处悬灸,每穴20 min,共40 min,1次/d,左右肢交替进行,连续干预10 d.药物组用0.1 mg/100 g甲氨蝶呤氯化钠溶液灌胃,1次/5 d,共2次.于造模前后及治疗后测量各纽大鼠左踝关节直径、体质量;治疗结束后拍摄左足跗部X光片,ELISA法检测大鼠血清中IL-17和TNF-α的含量.结果:造模后,与空白组相比,模型组大鼠踝关节直径、血清IL-17和TNF-α含量升高(P＜0.05),体质量下降(P＜0.05),X线下可见足跗部关节软组织肿胀,关节间隙变窄,骨质破坏;干预后,与模型组相比,药物组和艾灸组大鼠踝关节直径、血清IL-17和TNF-α含量下降(P＜0.05),体质量升高(P＜0.05),足跗部软组织肿胀减轻,骨骼畸形好转;药物组和艾灸组相比,各指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:艾灸对CIA大鼠具有与甲氨喋呤类似的作用,其机制之一可能是艾灸可降低CIA大鼠血清中IL-17和TNF-α的含量.
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电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂及巨噬细胞肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响
目的:观察电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠炎性反应因子的影响,探讨电针在治疗高脂血症中的作用机制.方法:成年雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、饮食控制组、电针组、饮食控制+电针组,每组10只.用高脂饲料喂养法造模.造模成功后,饮食控制组改喂普通饲料;电针组取双侧“丰隆”穴治疗,每次30 min,1次/d,连续治疗30 d.治疗结束后,测定各组血脂含量,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);分离大鼠腹腔巨噬细胞(Mψ),应用流式细胞仪检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的百分含量.结果:模型组大鼠血浆TC、LDL-C较正常组明显上升(P＜0.01),HDL-C明显下降(P＜0.01),而TG变化不明显(P＞0.05);饮食控制组、电针组大鼠血浆TC、LDL-C与模型组比较明显下降(P＜0.01),饮食控制+电针组大鼠血浆中TC、LDL-C含量较模型组、饮食控制组明显降低(P＜0.01).模型组、饮食控制组大鼠腹腔Mψp百分含量较模型组明显增加(P＜0.01);电针组、饮食控制+电针组大鼠腹腔Mψ百分含量比模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);饮食控制+电针组大鼠腹腔Mψp百分含量较饮食控制组显著降低(P＜0.05).模型组大鼠腹腔Mψ内TNF-α、IL-6百分含量与正常组比较均有所增加(P＜0.01);饮食控制组、电针组、饮食控制+电针组大鼠腹腔Mψ中TNF-α、IL-6的百分含量均比模型组显著降低(P＜0,05,P＜0.01);与饮食控制组比较,饮食控制+电针组大鼠腹腔Mψp中TNF-α、IL-6的百分含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针“丰隆”穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆TC、LDL-C水平,该作用与下调腹腔Mψ内炎性反应因子TNF-α、IL-6的表达水平有关.
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头穴针刺调控局灶性脑缺血大鼠海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IκB mRNA表达的实验研究
目的:观察头穴针刺对局灶性脑缺血大鼠海马旁回核因子(NF)-κB p 65 mRNA、IκB mRNA及白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨头穴针刺调控缺血性脑血管病炎性反应的机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及头针组,每组16只.采用线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型.药物组腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸铵盐(100 mg·kg-1·d-1),1次/d,共7 d.头针组取双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗,每次30 min,1次/d,共7 d.干预前后进行神经功能缺损评分及神经行为学评分.RT-PCR法检测海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IκB mRNA的表达,免疫组织化学法检测海马旁回IL-1β、T N F-α的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分明显增高(P<0.01),海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IL-1β、TNF-α的表达均明显增高(P<0.01),IκB mRNA表达显著降低(P<0.01).与模型组比较,头针组和药物组大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分明显降低(P<0.01),海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IL-1β、TNF-α表达均明显降低(P<0.05),IκB mRNA表达明显增高(P<0.05).结论:上调缺血后脑组织IκB的表达,抑制NF-κB的解离,进而降低炎性因子IL-1β、T N F-α的表达是头穴针刺控制缺血性脑血管病炎性反应的分子机制之一.
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针刺“百会”透“曲鬓”穴拮抗急性脑出血大鼠炎性损伤的机制研究
目的：：探讨针刺“百会”透“曲鬓”穴拮抗急性脑出血大鼠炎性损伤的作用机制。方法：54只 Wis-tar大鼠随机分为假手术组、模型组及针刺组,每组按造模后1、3、7 d 分为3个亚组,每组6只。采用自体血注入法建立脑出血大鼠模型。针刺组取“百会”透患侧“曲鬓”进行治疗,24 h 治疗1次。采用 Longa 评分法及肢体对称实验评分法对脑出血后大鼠神经功能进行评估,采用免疫组化法检测脑出血组织 Toll 样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-6的阳性表达。结果：模型组大鼠脑出血损伤后出现不同程度的神经功能缺损症状表现,术后3 d 大鼠神经功能缺损重；针刺后神经功能缺损明显减轻,针刺组各时间点与模型组比较差异有统计学意义(P <0.01)。在各时间点假手术组大鼠脑组织可见少量 TNF-α、TLR-4、IL-6阳性表达；模型组在各时间点 TNF-α、TLR-4、IL-6阳性表达均高于假手术组(P <0.01)；针刺组在各时间点与模型组比较,TNF-α、TLR-4、IL-6阳性表达明显下调(P <0.01)。TLR-4与 IL-6表达呈正相关,TLR-4与 TNF-α表达呈正相关。结论：针刺“百会”透“曲鬓”穴可以抑制 TLR-4蛋白的表达,降低血肿组织中炎性因子 TNF-α、IL-6的含量,减轻脑出血后炎性损伤,改善大鼠神经功能缺损表现。
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头穴透刺对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及炎性反应因子水平的影响
目的:观察头穴透刺对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-1β水平的影响,探讨头针治疗急性脑梗死的机制.方法:将符合纳入标准的61例急性脑梗死患者采用分层区组随机法分为头针组31例,对照组30例.对照组采用常规西医治疗,头针组在对照组治疗的基础上加用头穴透刺,取双侧顶颞前斜线、顶颞后斜线行透穴治疗,每日1次,共7d.于治疗前、第3天、第7天,ELISA法检测血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平;于治疗前、第7天采用脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(NDS)行神经功能缺损评分,评价临床疗效.结果:治疗后两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均较治疗前明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且第3天、第7天头针组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).血清hs-CRP水平与患者NDS评分呈正相关(r=0.497,P＜0.01).试验结束时两组患者NDS评分均明显低于治疗前(P＜0.05,P＜0.01),且头针组明显低于对照组(P＜0.05).临床有效率分别为头针组96.8％(30/31),对照组86.7％(26/30),头针组优于对照组(P＜0.05).结论:头针可降低急性脑梗死患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β水平,控制脑血管炎性反应.
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艾灸对瞬时受体电位香草酸亚型1基因敲除小鼠局部皮肤中肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的:以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为指标,观察瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV 1)是否参与了艾灸启动穴位局部免疫炎性反应的过程.方法:将C 57 BL/6 J和TRPV 1-/-小鼠分别随机分为空白组、30 min艾灸组、72 h艾灸组,每组5只.各艾灸组均艾灸“足三里”,艾灸温度控制在(46±1)℃,通过HE染色观察局部皮肤的形态结构变化,免疫荧光法观察局部皮肤TNF-α阳性细胞的数量.结果:与C 57 BL/6 J空白组小鼠比较,30 min艾灸组表皮TNF-α阳性细胞数明显增多(P＜0.05),30 min艾灸组、72 h艾灸组真皮TNF-α阳性细胞数明显增多(P＜0.01);30 min艾灸组真皮TNF-α阳性细胞数明显多于72 h艾灸组(P＜0.01).与TRPV 1-/-空白组小鼠比较,30 min艾灸组表皮TNF-α阳性细胞数明显增多(P＜0.01),30 min艾灸组、72 h艾灸组真皮TNF-α阳性细胞数明显增高(P＜0.01);30 min艾灸组小鼠表皮、真皮TNF-α阳性细胞数明显高于72 h艾灸组(P＜0.01).结论:艾灸启动穴位局部免疫炎性反应可能不依赖于TRPV 1通道.
关键词： 艾灸 足三里 皮肤结构变化 肿瘤坏死因子-α 瞬时受体电位香草酸亚型1 -
电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响
目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只.结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型.电针组电针双侧“足三里”“阳陵泉”,每次30 min,每日1次,共7d.检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1 β)的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P＜0.001).与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P＜0.001),TNF-α和IL-1 β蛋白表达水平也均显著升高(P＜0.001).电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P＜0.001,P＜0.01),TNF-α和IL-1 β蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关.
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活血化瘀法在泥石流伤员救治中作用的病例对照研究
目的:观察活血化瘀中药对泥石流损伤患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响,探讨活血化瘀中药在灾害救治中的作用机制.方法:以2010年8月12日起由甘肃舟曲和成县转运至兰州的泥石流伤员为研究对象,分为2组.A组25例,男15例,女10例;平均年龄(39.0±3.9)岁;AIS评分1分2例,2分3例,3分17例,4分3例,无5分患者;ISS评分＜16分16例,1625分7例,>25分2例.B组25例,男11例,女14例;平均年龄(40.1±3.6)岁;AIS评分1分3例,2分4例,3分16例,4分2例,无5分患者;ISS评分＜16分15例,16～25分9例,>25分1例.2组患者入院后完善全身检查,A组8例手术治疗,其中3例行切开复位钢板内固定术,4例行扩创引流术,1例行异物取除术;B组6例手术治疗,其中颅脑手术1例,胸部手术2例,软组织清创术3例.2组患者均常规预防感染、预防并发症、支持及消肿治疗,A组在此基础上另内服消肿止痛合剂,每次50 ml,每日2次;外用伤科洁肤液外敷患部,每次20 ml,每日4次,每次外敷20～30 min.2组患者均以7d为1个疗程,共治疗2个疗程,分别于入院第2、7、14天运用免疫度量法测定促炎症细胞因子TNF-α、IL-6于血清中的含量,所测TNF-α、IL-6不同时间点的数据采用SPSS16.0统计学软件进行处理.结果:入院第2天,2组患者血清TNF-α、IL-6的含量比较,差异无统计学意义;第7、14天2组血清TNF-α、IL-6的含量比较,差异有统计学意义.入院第7、14天与入院第2天血清TNF-α、IL-6含量比较,差异有统计学意义.结论:活血化瘀中药能抑制创伤后致炎症因子释放.
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鹿茸多肽对实验性膝骨性关节炎软骨细胞凋亡及相关细胞因子的影响
目的:探讨鹿茸多肽对实验性膝骨性关节炎软骨细胞凋亡及相关细胞因子的影响.方法:6月龄新西兰大白兔64只,随机分为正常组(8只)和模型组(56只),模型组采用Hulth法造成兔膝骨性关节炎模型.造模成功后再将模型组随机分为鹿茸多肽组(24只)和对照组(24只),鹿茸多肽组予鹿茸多肽稀释液0.5 ml关节腔注射每2日1次,对照组给予0.5 ml生理盐水关节腔注射每2日1次.分别于干预后第7、15、30天分批取材,光镜观察各组关节软骨形态学变化,透射电镜观察软骨细胞凋亡的结构变化；TUNEL法检测软骨细胞凋亡,计算软骨细胞凋亡指数；酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平.结果:随着时间的延长,鹿茸多肽组和对照组关节软骨退变进行性加重,软骨细胞凋亡明显增多.干预后第7、15、30天,鹿茸多肽组软骨细胞凋亡指数分别为(20.30±1.23)、(28.60±2.37)、(37.10±1.82),对照组软骨细胞凋亡指数分别为(31.50±2.44)、(34.40±1.77)、(42.30±2.33),差异有统计学意义(P＜0.05)；相同时间段内,鹿茸多肽组软骨细胞凋亡指数低于对照组.干预后第7、15、30天,鹿茸多肽组关节液中白细胞介素-1β水平分别为(15.81±1.26)、(12.59±1.42)、(9.57±0.92)μg/L,肿瘤坏死因子-α水平分别为(48.47±2.64)、(43.46±1.33)、(40.96±1.05) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组关节液中白细胞介素-1β水平分别为(18.92±1.83)、(20.25±2.76)、(22.13±2.24)μg/L；肿瘤坏死因子-α水平分别为(57.92±2.12)、(60.25±1.48)、(63.35±2.15) μg/L.相同时间段内,鹿茸多肽组白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:鹿茸多肽可抑制膝骨性关节炎过程中软骨细胞凋亡,降低关节液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平,一定程度上延缓关节软骨的退变.
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红景天对高原去势大鼠骨质疏松症的血清IL-6、TNF-α和尿DPD影响
目的:探讨高原高寒地区低氧环境去势大鼠骨质疏松症与血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和尿脱氧吡啶酚(DPD)的关系及红景天预防骨质疏松的作用.方法:选用Wistar雌性大白鼠75只,分别摘除卵巢或假性去卵巢.分为A组(假手术组),B组(切除卵巢组),C组(切除卵巢+尼尔雌醇组),D组(切除卵巢+红景天混合饲料组),E组(切除卵巢+红景天浸液组).每组15只,术后在海拔3 100m青海海北州地区饲养,术后3个月处死,应用放免方法测定血清IL-6、TNF-α和化学发光法测定尿中DPD含量.结果:B组血清IL-6、TNF-α和尿DPD含量显著高于A、C、D、E组.C、D、E组血清IL-6、TNF-α和尿DPD含量与A组比较差异无显著性统计学意义.结论:红景天的抗高原骨质疏松症的作用可能与降低血清IL-6、TNF-α含量和尿中DPD浓度有关.
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疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织PPARαmRNA和TNF-α蛋白表达的影响
目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病( non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达的影响及作用机制.方法:高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型后,造模组大鼠随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组、三七脂肝丸组和自然恢复组.除模型组继续高脂饮食外,其余各组均以基础饲料喂养,治疗组分别给予相应药物ig,其他各组给予相应蒸馏水ig.治疗8周后,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝功能及肝脂；常规HE染色观察肝组织病理变化；RT-PCR法检测肝组织PPARα mRNA表达；免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白表达.结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻；血脂、肝脂、肝功能指数明显降低(P＜0.01)；肝组织PPARα mRNA表达均有不同程度的上调(P＜0.05),以疏肝组、健脾组、综合组上调尤为明显(P ＜0.01)；TNF-α阳性细胞表达明显减少(P＜0.01),而以疏肝组、健脾组趋势为显著.结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其机制可能与其上调PPARαmRNA和下调TNF-α蛋白表达水平有关.
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麝香乌龙丸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态及TNF-α,IL-6表达的影响
目的:观察麝香乌龙丸对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织病理形态及滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(A)10只,造模组30只.造模组大鼠于右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1 mL造成AA模型.将造模成功的造模组随机分为模型组(B)、麝香乌龙丸低、高剂量组(C,D,n=10),ig给予1.0,2.0 g·kg-1的麝香乌龙丸,每日1次；A,B组每日ig生理盐水2 mL/只.30 d后,取跖趾关节,HE染色观察滑膜组织病理形态,免疫组化法检测滑膜组织中TNF-α,IL-6的表达.结果:麝香乌龙丸低、高剂量组滑膜组织破坏程度较模型组明显减轻；TNF-α,IL-6在麝香乌龙丸低、高剂量组中表达均较模型组显著降低(P＜0.01或P＜0.05),麝香乌龙丸低、高剂量组比较无统计学意义.结论:麝香乌龙丸能改善AA大鼠滑膜组织病理损害,下调TNF-α,IL-6的表达.
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养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响
目的:观察养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能、肿瘤坏死因子-α( TN F-α)和白细胞介素-6( IL-6)的影响.方法:应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型,随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只.造模后第5天开始给药.卡托普利组给予卡托普利1.2 mg·kg-1；养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片(0.17,0.51,1.53 g·kg-1),ig每天1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察养心康片对心衰模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果:空白对照组的左室舒张末容积(LVEDV)低(2.20 ±1.14)mL,与模型组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的LVEDV高(4.12+1.19)mL,与卡托普利组、养心康片中、高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.05).空白对照组LVEF值高(83.60 +2.79)％,与模型组比较,其差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的左室射血分数(LVEF)值低(64.80±12.07)％,与养心康中、高剂量组比较,其间的差别有统计学意义(P＜0.01).空白对照组的TN F-α,IL-6的水平低,与模型组比较差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的TNF-α,IL-6的水平高,与养心康片各剂量组比较其差别有统计学意义(p＜0.05).结论:养心康片可以改善心衰模型兔心功能,降低心衰模型兔血清的TN F-α,IL-6水平.
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马蔺子素对大鼠放射性肺损伤的防护作用
目的:探讨马蔺子素对SD大鼠放射性肺损伤的防护作用.方法:将210只SD大鼠随机分为0.9％氯化钠溶液组(正常组),马蔺子素组(单药组),单纯照射组(模型组),激素组,马蔺子素大、中、小剂量(60,30,15 mg· kg-1·d-1)组,每组30只.采用60Co γ单次20 Gy右全肺照射,建立大鼠放射性肺损伤模型.照射后第1,4,8,12,24周取大鼠肺组织苏木素伊红(HE)染色,马松三色(Masson)染色进行组织病理学观察;紫外分光光度计检测肺组织中羟脯氨酸含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度;免疫组化法检测肺组织中TNF-α,TGF-β1的表达.结果:与模型组比较,大、中剂量马蔺子素照射组可显著降低放射性肺损伤的程度,且有降低羟脯氨酸含量和抑制TNF-α,IL-1β,TGF-β1表达的作用(P＜0.05).单药组各项指标与正常组相当.结论:中、大剂量马蔺子素对放射性肺损伤有较好的防护作用,且对大鼠肺组织几乎无毒性.
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p38 MAPK通路在内脏脂肪素诱导HUVEC细胞分泌TNF-α的作用及定心方含药血清的影响
目的:观察相对分子质量为38 kD有丝分裂原活化蛋白质激酶(p3S MAPK)信号通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用以及定心方(Dingxin Recipe,DXR)的干预影响.方法:制备DXR含药血清;用不同质量浓度(0,50,100,200 μg·L-1)及时间点(0,6,12,24,48 h)的visfatin和终浓度5％的DXR含药血清干预HUVEC,采用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定培养上清液中TNF-α含量,Western blotting方法检测细胞p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达.结果:与正常对照组相比,100 μg· L-1的visfatin作用24 h能显著抑制细胞增殖,升高细胞上清液中TNF-α含量,增强p-p38 MAPK蛋白表达,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).DXR能降低HUVEC培养上清液中TNF-α含量,减弱细胞p-p38 MAPK表达,与visfatin组相比差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:定心方通过调控p38 MAPK通路保护visfatin诱导的HUVEC损伤.
