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Zn2+对人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞IL-8和TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响
目的 研究Zn2+对人Ⅱ型肺泡上皮细胞炎性细胞因子IL-8和TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 用含0、50、100和250μmol/L Zn2+的F-12培养基培养人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞,分别于3h和24h用RT-PCR半定量IL-8和TNF-α mRNA表达量,用RIA测定培养上清液中IL-8和,TNF-α蛋白浓度.结果 A549细胞染Zn2+3h时A549细胞以浓度依赖方式高表达IL-8和TNF-α mRNA和蛋白;24h时IL-8和TNF-α蛋白表达量进一步增高,IL-8 mRNA表达下降,TNF-α mRNA继续保持高表达.结论 Zn2+显著提高A549细胞IL-8和TNF-α表达量,Ⅱ型肺泡上皮细胞可能是Zn2+导致的呼吸系统损伤中炎性细胞因子的重要来源.
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过氯酸铵对肺组织损害作用的研究
目的研究过氯酸铵(AP)对肺组织的损害作用,探讨AP有无致肺纤维化作用.方法Wistar大鼠经气管内注入AP染毒一定时间后,取大鼠肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,测定细胞总数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)和胶原纤维等指标.结果AP进入肺组织后能引起急性肺损伤、肺炎症反应;染毒后不同时间AP各组BALF中TNF-α值均显著高于阴性对照组(P＜0.05).AP对MDA、HYP和胶原蛋白合成有一定影响;没有明显的肺纤维化病理变化.结论AP对肺组织有急性损伤作用.本实验尚不能证明AP有致肺纤维化作用.
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凹顶藻萜类化合物与维生素E联合作用对酒精性肝损伤大鼠肿瘤坏死因子-α的影响
目的 研究凹顶藻萜类化合物(LET)与VE合用对酒精诱导肝损伤大鼠的肝功能、血脂、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组.酒精模型组每天酒精12ml/kg bw灌胃;阴性对照组给予等体积蒸馏水;VE干预组每天VE 30mg/kg bw灌胃;LET低、中、高剂量合用干预组每天分别LET 25mg/kg bw和VE 30mg/kg bw、LET 50mg/kg bw和VE 30 mg/kgbw、LET 100mg/kg bw和VE 30rag,/kg bw灌胃;甘草酸二胺胶囊干预组给予甘草酸二胺肢囊200rag/kg bW灌胃.除阴性对照组外,其余各组酒精剂量同模型组.实验进行7周.分别测定肝功、血脂、TNF-α,水平.结果 与阴性对照组比较,酒精模型组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.05);与酒精模型组比较,LET中、高剂量合用组及甘草酸二胺胶囊干预组ALT、TG水平差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量合用干预组AST水平及高剂量合用干预组CHO水平差异有统计学意义(P<0.05).高剂量合用干预组及甘草酸二胺胶囊组TNF-α水平差异有统计学意叉(P<0.05).结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,降低TNF-α的水平.
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宁夏枸杞对束缚大鼠行为、体重和肿瘤坏死因子-α水平的影响
目的 观察束缚制动对大鼠体重、行为和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响.方法 大鼠随机分为6组:对照组、束缚组、2.5%枸杞组、2.5%枸杞+束缚组、5.0%枸杞组和5.0%枸杞+束缚组.采用连续束缚制动21天的方法处理大鼠,将宁夏枸杞干果浸泡后榨成汁以喂饲的方式让实验大鼠自由饮用.结果 (1)束缚组大鼠血清皮质醇升高,体重增长缓慢,行为活动减少,血清TNF-α降低,与对照组相比,以上指标差异均有显著性(P《0.05).(2)2.5%枸杞+束缚组和5.0%枸杞+束缚组两组大鼠血清皮质醇含量降低,行为活动、体重增长明显增加,血清TNF-α含量明显升高,与束缚组相比,均有显著性差异(P《0.05).结论 宁夏枸杞对束缚制动大鼠血清皮质醇、体重、行为及血清TNF-α的变化可能具有良好的调节作用.
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氯化镉对小鼠脑组织氧化损伤及核因子κB表达的影响
目的 探讨氯化镉(CdCl2)对小鼠脑组织氧化损伤以及核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性小鼠细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 32只健康成年ICR雄鼠随机分为CdCl22.0、1.0和0.5 mg/kg处理组及生理盐水(NS)对照组,各组经腹腔注射CdCl2,连续14d.末次染毒后进行旷场实验;颈椎脱臼处死取脑组织,测定活性氧(ROS)含量,ELISA法检测TNF-α和ICAM-1的表达,免疫组化及蛋白质印迹法观察脑组织NF-κB P65蛋白的表达,HE染色大脑神经病理学检查.结果 随CdCl2剂量的增加,实验动物体重增长程度下降(P＜0.05),CdCl22.0 mg/kg组体重增加程度显著低于其他各组(P＜0.05).在旷场实验中,CdCl2 2.0 mg/kg组跨越格子数显著高于NS对照组(P＜0.05).CdCl22.0和1.0mg/kg组小鼠脑组织中ROS水平增高(P＜0.05)、CdCl22.0 mg/kg组TNF-α表达增加(P＜0.05),ICAM-1各组间差异无统计学意义.免疫组化结果和Western blot均提示,CdCl2 2.0 mg/kg组NF-κB P65表达增加.病理检查发现,CdCl2 2.0 mg/kg组大脑皮质及海马层细胞稀疏.结论 镉暴露后小鼠脑组织中ROS表达增加,ROS可以激活NF-κB通路,上调炎性细胞因子TNF-α的表达.
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牛磺酸对矽尘处理大鼠肺组织肿瘤坏死因子蛋白表达的影响
目的 探讨牛磺酸对矽尘处理大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(17NF-α)蛋白表达的影响.方法 将Wistar大鼠144只随机分为对照组、矽尘组和牛磺酸组,每组48只.采用气管暴露法给矽尘组和牛磺酸组的动物以染矽尘处理,牛磺酸组大鼠在矽尘处理前3天饲料中开始添加牛磺酸.每个实验组分为6个时间点(1、3、7、14、21和28天)分别取8只大鼠处死.高效液相色谱法测定其血浆中牛磺酸含量;链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)结合组织芯片、图像分析技术检测矽尘处理动物的肺组织TNF-α的表达,用Image-Pro Plus图像分析系统对TNn-α的表达做定量分析.结果 牛磺酸组6个时间点血浆中牛磺酸浓度都明显高于对照组和矽尘组(P＜0.01或P＜0.05).矽尘组TNF-α蛋白表达量第1天时开始升高,第7天时达高峰.第7和14天高出对照组6.57%和2.37%(P＜0.05或P＜0.01).牛磺酸组TNF-α蛋白表达量分别于第3、7和21天低于矽尘组,第7天时低于矽尘组3.52%(P＜0.05).结论 牛磺酸能够抑制矽尘诱导的大鼠肺组织TNF-α蛋白的过度表达.
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尘肺患者血清肿瘤坏死因子-α表达水平的Meta分析
目的 运用Meta分析方法探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在尘肺发生发展中的意义.方法 通过计算机检索,收集所有有关尘肺患者血清TNF-α表达水平的文献,对符合标准的文献进行Meta分析,应用RevMan4.2软件进行异质性检验和效应值检验,用加权均数差(WMD)表示.结果 纳入相关文献10篇.Meta分析结果显示,尘肺患者血清TNF-a表达水平与对照组之间的差异没有统计学意义(WMD=-0.66,95％Cl:-3.82 ～2.49),对尘肺进行分期后发现,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期尘肺患者血清TNF-α表达水平与对照组之间的WMD分别为9.43、-4.47和- 16.12,并且发现Ⅲ期尘肺患者血清TNF-α表达水平与对照组之间的差异有统计学意义(WMD=- 16.12,95％ CI:-28.27～-3.97).不同尘肺类型患者血清TNF-α表达水平与对照组之间的差异无显著性(P＞0.05).结论 尘肺患者血清TNF-α表达水平与尘肺的发展有关,尘肺早期表达升高,尘肺晚期表达降低.
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TNF-α、IL-6在急性白血病化疗后粒缺期感染患者的表达分析
目的:探究TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-6(白介素-6)在急性白血病化疗后粒缺期感染患者中的表达情况.方法:以急性白血病患者为研究对象,其均在化疗后存在粒细胞缺乏的情况,时间为2016年1月-2018年5月,例数为20例,其均接受化疗干预,对其粒细胞缺乏期的TNF-α、IL-6水平进行检测分析.结果:ALL患者与AML患者的TNF-α、IL-6水平相比,无统计学意义(P＞0.05);急性白血病粒缺期感染患者的TNF-α、IL-6水平均明显高于粒缺期未感染患者,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:急性白血病患者接受TNF-α、IL-6检测,可较好对其粒缺期感染进行判断.
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米诺环素辅助治疗侵袭性牙周炎对血清炎性因子的影响
目的 探讨米诺环素辅助治疗侵袭性牙周炎(Aggressive Periodontitis,AgP)对血清炎性因子的影响.方法 选取2013年6月～2015年6月我院收治的AgP患者80例作为本次研究的对象,随机分为实验组和对照组,各40例.实验组经洁刮治和根面平整后辅以2％盐酸米诺环素软膏局部用药,对照组仅作洁刮治和根面平整.同时选取体检健康人群40人作正常组.比较治疗前后各组血清白介素-1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-a)水平变化情况.结果 正常组血清IL-1β、CRP和TNF-α水平均高于AgP患者治疗前后低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,实验组和对照组均优于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后组间比较,实验组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 米诺环素辅助治疗AgP患者能改善血清炎性因子IL-1β、CRP和TNF-α的水平,对AgP治疗具有积极的作用.
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不同疗程的阿奇霉素及红霉素对患儿血清TNF-α、sIL-2 R及前降钙素水平的影响
目的:探讨不同疗程的阿奇霉素及红霉素用于小儿肺炎及对患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性白细胞介素2受体 (sIL-2R)及前降钙素水平的影响对比.方法:选取2012年2月~2014年12月就诊的小儿肺炎患者297例,随机分为A、B、C三组,每组99例.A组给予阿奇霉素治疗,疗程7d,B组给予阿奇霉素治疗,疗程≤5d,C组给予红霉素治疗,观察各组患儿治疗后血清TNF-α、sIL-2R及前降钙素水平的变化.结果:治疗后三组患儿血清TNF-α、sIL-2R及前降钙素水平均有降低,A组治疗后降低程度高,其次为B组,差异均有统计学意义 (P<0. 05).结论:给予小儿肺炎患者阿奇霉素治疗7d可显著降低血清中TNF-α、sIL-2R及前降钙素水平.
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超声龈下刮治同步甲硝唑冲洗对慢性牙周炎患者龈沟液中肿瘤坏死因子-α的影响研究
目的 探究超声龈下刮治同步甲硝唑冲洗对慢性牙周炎患者龈沟液中肿瘤坏死因子-α的影响,并对其影响疗效进行分析.方法 选取2015年1月~2015年12月某医院收治的慢性牙周炎患者60例作为研究对象,将其随机分为实验组和对照组,各30例.对照组患者采用超声龈下刮治和无菌水冲洗的治疗措施,实验组患者采用超声龈下刮治和甲硝唑冲洗的治疗措施,在治疗一段时间之后,对患者的龈沟液中肿瘤坏死因子-α水平进行测量.结果 采用超声龈下刮治同步甲硝唑冲洗对慢性牙周炎患者的治疗疗效更加,并且患者龈沟液中肿瘤坏死因子-α的含量下降程度要明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声龈下刮治同步甲硝唑冲洗能够明显降低患者龈沟液中肿瘤坏死因子-α的含量,对于慢性牙周炎的治疗疗效非常明显.
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急性腹膜炎小鼠心肌炎性介质产生及组织学变化
目的 研究大肠杆菌感染导致急性腹膜炎发生后小鼠血循环及心肌内重要炎性介质(IL-1β和TNF-α)的产生和变化情况,以及心肌组织的形态学变化.方法 随机将小鼠分为正常对照组、急性细菌性腹膜炎组(小鼠腹腔内注射3×108 cfu/mL浓度的大肠杆菌菌液引发细菌性腹膜炎),采用放射免疫分析法检测不同时间点小鼠心肌内TNF-α和IL-1β含量,再通过病理形态学技术,观察心肌组织的形态学改变.结果 正常小鼠血循环及心肌内含有一定量IL-1β和TNF-α,与正常对照组相比,急性细菌性腹膜炎组小鼠血循环及心肌内的IL-1β和TNF-α均有不同程度升高(P<0.05).病理形态学观察表明,急性细菌性腹膜炎发生后,炎症介质增高使小鼠心肌组织表现出炎症改变,主要为充血、出血、渗出及炎性细胞浸润,以感染后24 h更为明显.结论 急性细菌性腹膜炎可致血循环及心肌内IL-1β和TNF-α过度分泌,并使心肌出现炎症反应,即急性细菌性腹膜炎可诱导心肌炎症的发生.
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MIF、TNF-α在肺结核组织中表达和意义的初步探讨
目的 检测MIF、TNF-α在肺结核组织中和正常肺组织中表达的差异,以及2者之间的关系,探讨MIF、TNF-α在肺结核中所起的作用和价值.方法 正常肺组17例,肺结核组33例.肺结核组中的样本分类概括为空洞组18例(包含18例结节组和18例结旁组)和无空洞组15例(包含15例结节组和15例结旁组).用免疫组化技术检测肺标本中蛋白MIF、TNF-α的表达.结果 MIF、TNF-α在肺结核结节中大部分为类上皮和朗汉斯巨细胞表达,其表达明显高于结节旁,结节旁明显高于正常肺组织;且空洞组表达均高于无空洞组.在肺结核结节中MIF和TNF-α呈正相关.结论 肺结核患者结核结节中存在MIF、TNF-α的高表达,且2者呈明显正相关.说明MIF、TNF-α与肺结核结节的形成密切相关,MIF与TNF-α在肺结核结节中可能互相诱导、刺激,共同放大炎性反应;且MIF、TNF-α生过多可能与肺结核空洞的形成有关.
关键词： 结核 肺 巨噬细胞游走抑制因子 肿瘤坏死因子-α -
肺结核患者肿瘤坏死因子-α基因多态性的研究
目的 通过病例-对照研究,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区-238A/G、-308A/G位点单核苷酸多态性(SNP)与肺结核病的关系.方法 采用序列特异性引物PCR(PCR-SSP)及测序技术检测深圳地区汉族人群肺结核患者200例及健康对照者197例TNF-α启动子区-238A/G、-308A/G位点基因多态性.采用直接计数法计算各组基因型频率及等位基因频率,并进行x2检验;采用SHEsis软件进行单倍型分析.以P值＜0.05为具有统计学意义.结果 2组人群TNF-α启动子区 -238 A/G、-308A/G位点基因型及等位基因分布频率差异无统计学意义(P＞0.05);两位点各种单倍型在2组间分布差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TNF-α启动子区-238、-308位点基因多态性与中国汉族人群肺结核病易感性未见关联.
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XIAP、XAF1、TNF-α在子宫内膜异位症发病机制中的作用
目的:探讨X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及相关因子1(XAF1)和肿瘤坏死因子-α(TNF -α)在子宫内膜异位症(EMT)发病机制中的作用.方法:2007年6月～2008年4月行腹腔镜下子宫内膜异位囊肿剥除术患者65例(研究组),同期因输卵管因素不孕行腹腔镜手术治疗的患者55例(对照组),均刮取子宫内膜,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率；免疫组化检测在位及异位子宫内膜组织中XIAP和XAF1的表达；ELISA检测两组患者腹水中TNF-α浓度.结果:①对照组分泌期细胞凋亡率(7.38±0.76％)高于增生期(4.66±1.14％)(P＜0.05)；研究组在位和异位内膜增生期与分泌期细胞凋亡率均无周期变化,异位内膜低于在位内膜(P＜0.05),在位内膜低于正常内膜(P＜0.05).②对照组和研究组在位内膜中XIAP的表达,增生期均高于分泌期(P＜0.05),在研究组异位内膜中表达无周期变化.③XAF1的表达,对照组和研究组在位内膜组织中分泌期XAF1表达高于增生期(P＜0.05),研究组异位内膜增生期和分泌期XAF1的表达无差异(P＞0.05).④研究组和对照组增生期与分泌期腹水中TNF -α浓度无差异(P＞0.05),研究组高于对照组(P＜0.05).⑤XIAP与XAF1表达呈负相关,XAF1的表达与TNF -α水平呈正相关(P＜0.05).结论:在EMT中凋亡抑制因子表达增强,凋亡促进因子表达减弱,可能对异位内膜种植起促进作用,但TNF -α水平升高通过增强XAF1活性,在一定程度上限制了异位内膜的无限制生长,使其表现为良性疾病.
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恒河猴细菌感染性子宫出血模型内膜组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA表达的实验研究
目的:探讨核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)在恒河猴细菌感染性子宫出血模型中的变化.方法:选择月经正常的雌性育龄恒河猴7只,随机分为模型组4只和正常对照组3只,通过宫腔细菌接种制作细菌感染性子宫出血模型.用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测模型组及正常对照组恒河猴子宫内膜组织NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测两组恒河猴子宫内膜组织TNF-α、IL-1mRNA的表达.结果:模型组NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA的表达量均明显高于正常对照组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:NF-κB活化及TNF-α、IL-1mRNA的高度表达可能参与了恒河猴细菌感染性子宫出血发病机制.
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不同浓度尿酸盐溶液对人血管内皮细胞分泌TNF-α的影响
目的:观察不同浓度尿酸盐溶液对人血管内皮细胞(Endothelial cell of vessels,ECV)分泌肿瘤坏死因子-α(17NF-α)的影响.方法:体外培养人血管内皮细胞,分别用低、中、高(710μmol/L、1070μmol/L、1430μmol/L)等不同浓度的尿酸盐刺激,用ELISA技术观测尿酸盐对血管内皮细胞分泌TNF-α的影响.结果:低、中、高浓度尿酸盐刺激组细胞上清液中TNF-α浓度均较空白对照组明显上调,均具有显著性统计学差异(P均<0.05).结论:说明尿酸盐能直接作用于人的血管内皮细胞,诱导细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α),这也可能是其促进动脉粥样硬化斑块形成的重要机制之一.
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丹参抗大鼠肝纤维化作用与机制研究
目的:探讨中药丹参的抗肝纤维作用及其可能机制.方法:应用四氯化碳诱导大鼠实验性肝纤维化,并随机分为3组,分别给予丹参、生理盐水灌胃,观察治疗后各组的血清ALT、肝组织HyP含量、肝脏病理以及血清TGF-α、IL-6及肝组织内SOD、MDA含量的变化,并设正常对照组作对照.结果:病理对照组正常肝小叶结构被破坏,肝细胞肿胀,肝细胞点状坏死,广泛脂肪变性,灶性炎细胞浸润,肝小叶间和中央静脉周围少量纤维组织增生;汇管区及界板区纤维组织增生,有假小叶形成;丹参组的肝细胞的脂肪变性和变性坏死明显减轻,未见明显的假小叶形成,血清ALT、肝组织中Hyp、MDA含量低于病理对照组;SOD高于病理对照组,且均具有显著性差异,P值均＜0.05或p＜0.01.结论:丹参具有抗肝纤维化作用,机制可能与调控TGF α、IL-6,减少胶原组织的合成及其促进自由基清除,抗脂质过氧化作用有关.
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缺血性脑血管病患者血清TNF-α和IL-10的检测及临床意义
目的:探讨缺血性脑血管病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)检测的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态观察40例缺血性脑血管病患者血清TNF-α和IL-10的变化.结果:TNF-α各监测点均比对照组显著升高(P＜0.01),而IL-10于发病后第1h与对照组比较无显著差异,第6h后各监测点均比对照组显著升高(P＜0.05,P＜0.01).TNF-α峰值出现早于IL-10.结论:细胞因子产生的时程和作用机制不同,致炎因子占主导地位时,使缺血性损伤加重,抗炎因子占主导地位时,对脑缺血产生保护作用.
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TNF-α基因多态性与支气管哮喘及蒙汉民族差异性的研究
目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α-238位点和-308位点基因多态性，及其与支气管哮喘及蒙汉民族差异性的关系。方法：收集蒙、汉族哮喘患者和蒙、汉族健康人静脉血，提取 DNA，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）的方法检测上述人群中TNF-α基因-238位点，-308位点基因多态性，统计分析各组基因型及等位基因频率。结果：（1）哮喘患者和健康人群TNF-α基因-238位点和-308位点A等位基因突变率无差异。（2）蒙古族和汉族TNF-α基因-238位点和-308位点A等位基因突变率无差异。（3）蒙古族与其他种族和地区人群比较 TNF-α基因-238位点和-308位点 A 等位基因突变率无差异。（4）本研究的汉族和其他种族地区人群-308位点A等位基因基因多态性相比，均有统计学差异。-238位点基因多态性分布与其他国家和地区人群相比无统计学差异。结论：哮喘患者和健康对照者间TNF-α基因-238位点和-308位点基因多态性分布无差异；蒙古族和汉族间TNF-α基因-238位点和-308位点基因多态性分布无差异；内蒙古地区汉族TNF-α基因-308位点基因多态性分布与欧洲白种人不同。
