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血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病颈动脉硬化性病变的关系
目的:探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与2型糖尿病合并颈动脉硬化性病变之间的关系.方法:应用聚合酶链反应技术检测176名2型糖尿病患者ACE基因16内含子插入/缺失(insertion/deletion,I/d)型多态性,利用B型超声检测糖尿病患者颈动脉硬化性病变的情况,通过Logistic 多元回归分析,筛选2型糖尿病患者颈动脉硬化性病变的危险因素.结果:(1)糖尿病颈动脉硬化性病变组ACE 基因DD型和D等位基因频率显著高于无颈动脉硬化性病变组(DD基因型频率:0.50vs0.18;D等位基因频率:0.71vs0.38;P<0.01).(2)Logistic回归分析显示,ACE 基因DD型、年龄、合并高血压及男性是糖尿病颈动脉硬化性病变的然险因素(OR分别为3.869,1.081,2.447,2.173,P<0.05).(3)在控制了年龄、性别、高血压后的危险性分层分析显示,ACE 基因DD型是颈动脉硬化性病变的独立危险因素.结论:ACE基因I/D多态性与2型糖尿病颈动脉硬化性病变的发病相关,且其作用独立于年龄、性别及高血压病史.
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饮食能量对Kkay及Kk小鼠2型糖尿病发病的影响
目的:观察饮食能量对Kkay及Kk小鼠2型糖尿病发病的影响.方法:16～20周龄Kkay小鼠、Kk小鼠和C57BL/6小鼠随机分两组,分别进行高能量饮食(A)和一般饮食喂养(B),分别于试验0和4周观察随机血糖等;对另一组A饮食喂养后血糖正常Kkay鼠、Kk鼠和C57BL/6鼠进行了口服葡萄糖耐量(OGTT)试验;另经A饮食喂养4 周后Kkay鼠、Kk鼠和C57BL/6鼠,进行B饮食喂养8周后,测随机血糖和体重.实验结束时留取胰腺标本.结果:三种鼠A饮食后体重都有增加,Kkay小鼠糖尿病发病数(6/8)高于Kk小鼠(3/8).OGTT试验示,Kkay鼠的血糖曲线峰值高于正常,但没有出现明显延迟,Kk鼠的血糖曲线明显增高,而且出现反应延迟;OGTT试验在血糖正常的8只Kkay鼠发现3例(37.5%)糖尿病鼠、在7例Kk鼠发现5例(71.4%).A饮食鼠限食8周后,体重均有明显降低,Kkay和Kk鼠血糖明显降低,而C57BL/6鼠血糖无明显变化.A饮食后,Kkay和Kk小鼠的胰岛体积明显增大,细胞增生、肥大,限食后胰岛体积有所减小,但仍明显大于正常.结论:高能量饮食可使Kkay和Kk小鼠的血糖和糖尿病发病率明显增加,可使胰岛体积明显增大,限食后血糖又明显降低,胰岛体积有所减小;Kkay和Kk小鼠对OGTT试验的反应异常,尤其是Kk小鼠.
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瘦素受体Gln223Arg基因多态性与不同葡萄糖耐量血清瘦素的相关性研究
目的:研究瘦素受体基因Gln223Arg等位基因与不同葡萄糖耐量中血清瘦素及其它代谢指标的关系.方法:运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定无亲缘关系,不同葡萄糖耐量198例北京地区汉族人的瘦素受体基因Gln223Arg等位基因,同时分析其与临床资料的相关性.结果:不同等位基因型的瘦素水平无显著差异,而在葡萄糖耐量减低(IGT)男性,Gln223Arg等位基因有较高的胆固醇水平[(7.26±1.95)和(5.31±1.31)mmol/L,P=0.04]和较高的收缩压[(18.8±1.2)和(17.2±1.6)kPa,P=0.03].结论:瘦素受体Gln223Arg基因多态性与不同葡萄糖耐量的血清瘦素无关,但与机体代谢有一定关系.
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2 型糖尿病患者线粒体常见基因突变PCR检测的局限性
目的:研究北京地区汉族人群中线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)多位点突变频率与 2 型糖尿病之间的相关性.方法:采用直接PCR、PCR-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)、 PCR-时相温度梯度凝胶电泳(temporal temperature gradient gel electrophoresis,TTGE)法筛查mtDNA 4977 片段缺失、线粒体tRNA Leu(UUR) A3243G突变和mtDNA T14577C突变.结果:在 250 例 2 型糖尿病患者及 142 例健康对照外周血基因组总DNA中,未发现mtDNA 4977缺失、线粒体tRNA Leu(UUR) A3243G突变及mtDNA T14577C突变.结论:mtDNA 4977缺失、线粒体tRNA Leu(UUR) A3243G突变及mtDNA T14577C突变在外周血中没有检出,采用常规PCR法检测2型糖尿病患者外周血线粒体DNA突变具有较大的局限性.
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门冬酸胰岛素30注射液及精蛋白生物合成人胰岛素(预混30R)治疗2型糖尿病疗效观察
目的 对比门冬酸胰岛素30注射液(诺和锐30)及精蛋白生物合成人胰岛素(诺和灵30)治疗效果.方法 将84例2型糖尿病患者随机分成门冬酸胰岛素30注射液诺和锐30组和诺和灵30组,治疗12周后,对两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAIC)、胰岛素剂量、低血糖发生情况及血糖波动进行比较.结果 两组治疗后FBG、2hPBG、HbAIc均明显下降(P<0.01),但诺和锐30组下降更明显(P<0.05),诺和锐30组低血糖发生率、胰岛索剂量及血糖的波动均明显低于诺和灵30R组(P<0.05,<0.01).结论 诺和锐30能更平稳地降低2型糖尿病患者的血糖水平,尤其是餐后血糖,减少血糖波动性及低血糖的发生,是治疗2型糖尿病的更好选择.
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系统糖尿病教育对血糖控制和自我管理的影响
目的 探讨糖尿病健康教育对糖尿病患者血糖控制和自我管理的影响.方法 选择住院前从未接受系统化健康教育的170例2型糖尿病患者,采用血检和问卷调查的方式,对其在系统健康教育前后空腹及餐后2小时血糖水平、有关知识掌握程度和自我管理能力进行对比研究.结果 教育后患者空腹及餐后2小时血糖均有不同程度的下降,患者对糖尿病相关知识的掌握程度和自我管理能力也有明显提高.结论 对糖尿痛患者进行系统健康教育可以显著提高他们对疾病的认识水平和自我管理能力,有利于血糖控制,是治疗糖尿病的重要辅助措施.
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脂肪细胞因子和胰岛素抵抗的关系
人类为维持生命活动需要经常从外界摄取能量,而脂肪组织作为能量储存场所,发挥重要的作用.
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PI3-K在2型糖尿病发病机制中的作用
胰岛素通过胰岛素信号转导路径发挥其促进合成代谢、稳定血糖的生理作用,其中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)是胰岛素信号转导中的关键分子.而胰岛素信号转导通路发生障碍引起的胰岛素抵抗在2型糖尿病中有着重要的作用.综合上述两点,本文综述了PI3-K在2型糖尿病中的重要作用.
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胰岛素增敏剂:治疗老年2型糖尿病的新策略
2型糖尿病是老年病中的常见病、多发病,且严重危害老年人的身体健康.尽管其发病机制尚未完全阐明,但多数学者认为胰岛素抵抗在糖尿病的发生、发展中起着极为重要的作用,故消除或减轻胰岛素抵抗对该病的治疗有着非常重要的意义.因此,开发和利用能提高患者胰岛素敏感性的药物,即胰岛素增敏剂很有必要.当前研究较多的胰岛素增敏剂共有七大类,综述如下.
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PAI-1、CRP与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系
近年研究表明,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、C-反应蛋白(CRP)与糖尿病的发生、发展相关,糖尿病患者血浆PAI-1、CRP浓度升高,其血浆浓度水平与胰岛素抵抗综合征、2型糖尿病及其大血管并发症的发生、发展密切相关,且对2型糖尿病的预后及临床治疗的评估有一定价值.
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抵抗素与胰岛素抵抗及2型糖尿病
2型糖尿病与肥胖程度相关,超过80%的2型糖尿病都有胰岛素抵抗现象,对于这种现象的机制与分子学基础仍不十分清楚,至今仍受到广泛关注,抵抗素的发现为这一现象的解释增添了新的内容,为其机制的探讨提供了新的线索,为2型糖尿病的治疗提供了新靶点.有研究显示抵抗素是一种与肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病有关的重要激素,现就抵抗素与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系简要综述.
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肠促胰岛素类似物和DPP-Ⅳ抑制剂在2型糖尿病治疗中的作用
肠促胰岛素类似物(incretin mimetics)是一类具有多种抗高血糖作用的新型降糖药物,它模拟胰升糖素样肽(GLP)-1的作用;二肽基肽酶(DPP-Ⅳ)抑制剂抑制GLP-1的降解.这两类药物的作用机制为:增加葡萄糖依赖的胰岛素分泌;抑制不适当的胰高血糖素分泌增多;增强胰岛素敏感性;减缓胃的排空;和抑制食欲.研究显示,肠促胰岛素类似物和DPP-Ⅳ抑制剂还具有促进胰岛β细胞新生的作用,可能会成为未来2型糖尿病(T2DM)治疗领域的新药.目前,几种肠促胰岛素类似物和DPP-Ⅳ抑制剂正在进行T2DM治疗的末期临床试验.
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2型糖尿病与内皮功能障碍
2型糖尿病与内皮功能障碍之间的关系密切相关,糖尿病伴发的高血糖、脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、炎性因子的升高等可导致内皮功能障碍,内皮功能障碍常被认为是动脉粥样硬化中极其重要的一步,因此,深入了解2型糖尿病与内皮功能障碍之间的相关关系及其发生机制,对防治糖尿病血管并发症具有重要意义.
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2型糖尿病微血管并发症患者PAI-1、D-二聚体和vWF检测的临床意义
2型糖尿病微血管并发症临床上主要以糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变为主,患者体内纤溶凝血系统和内皮功能存在异常,以纤溶活性下降和微血管内皮细胞功能损伤为主,从而导致体内高凝状态,引起一系列临床表现.现就其检测纤溶凝血和内皮功能损伤的几个指标(纤溶酶原激活物抑制剂1、D-聚体和血管性假性血友病因子)的临床意义予以综述.
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糖尿病血脂异常的药物治疗
本文通过查阅有关文献,研究了糖尿病血脂异常的药物治疗方法.发现许多糖尿病伴血脂异常的患者单用一种他汀类药物可达到较好的治疗效果,但对伴有多种脂蛋白异常的较重患者,联合用药也是一种较好的治疗手段.
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2型糖尿病患者的微量白蛋白尿与胰岛素抵抗研究进展
微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)是指尿常规检查蛋白阴性,而定量分析尿白蛋白在30～300mg/24h(20～200μg/min),它是糖尿病肾病的早期诊断指标,也是2型糖尿病患者心血管病的独立危险因素[1].近年来的研究发现胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和高胰岛素血症也是2型糖尿病患者心血管病的独立危险因素[2,3],而且IR和MAU均增加2型糖尿病患者心血管病的病死率[4],二者关系密切,因此,就近年来2型糖尿病患者的MAU与IR关系的研究进展综述如下.
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血管内皮功能障碍与2型糖尿病
血管内皮是一个十分活跃的内分泌器官,通过其分泌的多种生物活性物质如一氧化氮、前列环素、内皮素、血管紧张素Ⅱ、纤溶酶原激活物抑制物-1等而发挥屏障功能、调节血管通透性、保持血管张力和血流通畅以及调节血管平滑肌细胞生长增殖等重要功能.近年来的观点认为,2型糖尿病长期慢性的血管内皮低度炎症将导致大血管并发症如动脉粥样硬化.本文重点从脂毒性、糖毒性、高血压、胰岛素抵抗四方面分别阐述了2型糖尿病发生内皮功能障碍的机制,并且二者互为恶性循环.通过检测上述内皮源性因子含量或活性以及应用高频超声检测外周血管的血流介导的血管舒张反应性来评价发生内皮功能障碍的程度,并提出在2型糖尿病中针对内皮功能障碍的防治措施.
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2型糖尿病与微量元素
2型糖尿病是一种常见的内分泌及代谢紊乱疾病,主要表现为β细胞功能不全和胰岛素抵抗引起的胰岛素分泌相对不足,而胰岛素分泌不足又会影响微量元素的体内平衡.目前发现,微量元素不仅对人体细胞代谢和生命功能的维持起重要作用,而且对胰岛素的合成、分泌、贮存、活性以及代谢都有着极大的影响.因此,研究微量元素与2型糖尿病的关系对糖尿病的预防和治疗有着独特的意义.
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2型糖尿病并发冠心病危险因素分析
2型糖屎病并发冠心病的发病率高.本文简要分析了2型糖尿病并发冠心病的各种危险因素,指出综合防治各种危险因素是降低2型糖尿病并发冠心病的有效手段之一.
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GSH-Px与2型糖尿病性脂肪肝
随着人们生活水平的提高,膳食结构的改善,糖尿病和脂肪肝的发生率正在呈不断上升趋势,而脂肪肝作为糖尿病,尤其是2型糖尿病的常见并发症之一,在临床上备受关注.仅就近年来2型糖尿病性脂肪肝发生、发展机制及其诊断治疗的研究进展与一种抗氧化酶--谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的关系综述如下.
