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益肾化浊法治疗血管性痴呆48例临床观察
血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)是老年期痴呆的主要类型之一,是由一系列脑血管因素(缺血或出血及急慢性缺氧性脑血管病)导致脑组织损害而引起的获得性智能损害综合征,以记忆、认知功能缺损为主,可伴有语言、运动、视空间技能及人格障碍等.随着世界人口老龄化,其发病率不断增加.近年调查表明,VD的发病随年龄增长而增长,在国内VD的发病率高于AD,城市的患病率高于农村,男性高于女性,同时,随着中风病发病率的增高而呈现不断增长的趋势.目前对此病的防治尚无理想的药物和方法,本项研究应用国家"九五"攻关课题的科研成果"聪圣胶囊",采用随机、双盲双模拟、平行对照方法治疗VD,临床疗效显著,兹以报道.
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聪圣胶囊对小鼠脑缺血损伤后细胞内游离钙含量的影响
目的:研究聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌注后脑组织突触体及拟缺血损伤神经细胞内[Ca2+]i的影响,分析聪圣胶囊抗脑缺血损伤的作用机制.方法:采用Fura-2/AM双波长荧光分光光度法,检测小鼠脑组织突触体和胎鼠神经细胞悬液内[Ca2+]i.结果:聪圣胶囊3g/kg和9g/kg灌胃给药可减轻小鼠脑缺血再灌注后突触体内钙超载程度;聪圣胶囊含药血清可抑制低糖低氧1h及高浓度(200μmol/L)谷氨酸引起的神经细胞内钙的升高.结论:聪圣胶囊可通过减轻脑缺血损伤后钙超载程度来发挥抗脑缺血作用.
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聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶mRNA作用的实验研究
目的:研究聪圣胶囊对去皮层血管模型大鼠前脑脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、酪氨酸激酶(trkB)mRNA作用及机理.方法:建立去大鼠脑皮层血管模型,用原位杂交方法测定聪圣胶囊对其模型大鼠BDNF mRNA、trkB mRNA表达.结果:发现去皮层血管后,聪圣胶囊对大鼠大脑皮质、海马中BDNF mRNA、trkB mRNA表达明显降低,海马CA1区下降明显,大细胞基底核未见有BDNF mRNA的表达,而存在trkB mRNA的表达.结论:聪圣胶囊通过增强BDNF mRNA、trkB mRNA的表达,促进BDNF及trkB蛋白的合成,挽救将要变性的神经元,维持它们的存活.
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聪圣胶囊治疗血管性痴呆30例临床研究
应用补益肝肾、解毒化浊通络的中药聪圣胶囊,进行治疗血管性痴呆的临床研究.以前瞻、随机、双盲对照为研究方法,设立阳性药物和安慰剂对照组,选择简易智能量表(MMSE)、Blessed行为量表(BBS)为疗效评价标准.结果显示聪圣胶囊治疗组对血管性痴呆患者的认知功能损害有改善作用,对行为能力有改善作用.提示聪圣胶囊疗效与西药阳性对照药疗效相似,为治疗血管性痴呆的有效药物.并通过临床研究,对血管性痴呆的病机转化特点进行初步探讨.
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聪圣胶囊抗血栓形成作用研究
通过大鼠动静脉旁路血栓形成试验，表明聪圣胶囊和喜得镇均可明显降低血栓湿重和干重。机理分析显示其抗血栓形成作用与抑制血小板聚集和改善血瘀大鼠红细胞变形性和聚集性有关。
关键词： 聪圣胶囊 动静脉旁路血栓模型 血小板聚集性 红细胞变形性和聚集性 -
早老龄小鼠脑缺血再灌后能量代谢障碍及聪圣胶囊对其影响
采用早老龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血的方法造成脑缺血模型,用高效液相层析法(HPLC)测定脑匀浆中三种腺苷酸含量计算出脑能量负荷.分别观察聪圣胶囊对脑组织能量负荷、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果:聪圣胶囊3、9 g/kg可明显改善能量负荷; 1、3、9 g/kg可明显减轻模型小鼠乳酸酸中毒程度,表现为LA含量减少,LDH活力提高.结论:聪圣胶囊可通过改善能量代谢,减轻脑乳酸酸中毒程度,发挥抗脑缺血作用.
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聪圣胶囊的薄层鉴别
采用薄层色谱法鉴别了聪圣胶囊中的制何首乌、荷叶、肉苁蓉、地龙。结果表明，色谱斑点清晰，重复性好，可用于成品的定性鉴别。
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聪圣胶囊对早老龄小鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍的影响
采用早老龄小鼠，制备脑缺血再灌合并尾部放血降压致学习记忆功能障碍拟 血管性痴 呆模型。通过避暗试验、水迷宫试验和脑组织病理形态学，观测了聪圣胶囊对模型小鼠学习 记忆和脑病理损伤的改善作用。实验结果表明，采用双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放 血降压的方法可明显降低早老龄小鼠的学习记忆能力，给药45 d后，聪圣胶囊各剂量均可使 小鼠学习记忆障碍程度得到改善，并可减轻脑组织病理损伤程度。
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聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑BDNF及其受体trkB作用的实验研究
本研究采用WISTAR成年大鼠，去除大鼠脑皮层血管建立模型，免疫组化采用ABC法，研究发现模型组大鼠大脑皮质、海马、大细胞基底核中的BDNF(脑源性神经营养因子)阳性细胞数量显著减少，有的BDNF阳性细胞呈空泡状，有的呈萎缩状，胞体明显缩小，扣带皮质、海马CA1区明显。结果说明去皮层血管后，聪圣胶囊可能激活大鼠皮质、海马等处神经元BDNF、trkB及其mRNA的表达，通过其旁分泌和自分泌方式作用自身或邻近神经元，也可能通过靶源性的方式作用于大细胞基底核的胆碱能神经元，以保护皮质、海马、大细胞基底核神经元免遭变性坏死。
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聪圣胶囊对去皮层血管大鼠行为学及前脑AchE、ChAT的影响
采用去大鼠脑皮层血管建立模型，AchE组化及ChAT免疫组化方法，研究聪圣 胶囊对此模型皮质、海马以及大细胞基底核胆碱能神经元的影响。发现去脑皮层血管大鼠 出现了明显的学习、记忆功能的损害。大鼠皮层损伤侧扣带皮质、海马CA1区AchE阳性纤维 的分布明显稀疏，着色浅。损伤侧的大细胞基底核的AchE、ChAT阳性胆碱能神经元出现了明 显萎缩。聪圣胶囊治疗组大鼠的学习、记忆功能明显改善，皮质、海马AchE阳性纤维分布较 密集，着色加深。大细胞基底核AchE、ChAT阳性神经元的变性、萎缩明显减轻。说明聪圣胶 囊对去皮层血管后造成的皮质、海马、大细胞基底核的损害具有明显的保护和治疗作用。通 过上调胆碱能系统的功能改善学习、记忆功能。
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"聪圣胶囊"对大鼠培养神经细胞的影响
观察谷氨酸对神经细胞的毒性作用及用"聪圣胶囊"治疗后对神经细胞产生的效应.用培养大鼠脑神经细胞的方法,观察谷氨酸作用于神经细胞后以及用"聪圣胶囊"治疗后,神经细胞培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和细胞内Ca2+含量变化.结果显示谷氨酸具有神经细胞毒性作用;用"聪圣胶囊"治疗,减少了LDH漏出和MDA过多产生,细胞内Ca2+明显减少. 说明"聪圣胶囊"对神经细胞具有一定的保护作用.
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聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌注损伤后自由基变化的影响
目的研究聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌后脑组织自由基变化的影响,分析聪圣胶囊抗脑缺血损伤的作用机制.方法采用早老龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压模型,应用分光光度法观察小鼠脑组织自由基的变化及聪圣胶囊对其影响.结果聪圣胶囊可拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高,明显降低脑缺血再灌注引起的NO水平及NOS活性的升高.结论聪圣胶囊可通过减轻脑缺血损伤后自由基产生,降低升高的NOS活性来发挥抗脑缺血作用.
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聪圣胶囊对拟缺血再灌注大鼠原代培养皮层神经细胞的保护作用
目的研究聪圣胶囊对大鼠原代培养皮层神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响.方法采用血清药理学和流式细胞仪的方法,观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧(3 h)拟缺血再灌注(0,3,6,18 h)损伤神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出及神经细胞凋亡率的影响.结果聪圣胶囊含药血清(2,4,8 g/kg)可抑制缺糖-缺氧3 h再灌(0,3,6和18 h)引起的神经细胞内LDH的释放.降低缺糖-缺氧3 h再灌18 h导致的凋亡细胞率.结论聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤.
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"聪圣胶囊"对智力低下大鼠海马CA1区氨基酸含量的影响
目的观察脑反复缺血再灌注后智力低下大鼠海马CA1区氨基酸含量及用"聪圣胶囊"治疗后的变化.方法反复夹闭双侧颈总动脉制成智力低下大鼠,分别于术后1d、7d、15d、30d检测海马CA1区氨基酸含量.结果模型组氨基酸含量出现了先增加后减少的显著改变;用"聪圣胶囊"干预组的氨基酸含量亦有波动,但较模型组明显减轻;假手术组的含量无变化.结论 "聪圣胶囊"对神经细胞具有一定的保护作用.
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聪圣胶囊对小鼠缺血再灌脑能量代谢的影响
目的:腹腔注射硝普钠降压的同时结扎双侧颈总动脉,诱导小鼠脑缺血再灌损伤模型,使其造成严重的脑缺血,应用[31P]核磁共振(NMR)技术,动态地观察活体小鼠脑能量代谢变化及中医药对其的干预作用.
