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2型糖尿病大血管病变与P-选择素、血小板活化因子及超敏C反应蛋白的相关性研究
糖尿病大血管病变以发展迅速、多部位、严重的动脉粥样硬化为特点,是糖尿病患者致死的主要原因.炎症反应在2型糖尿病(T2DM)大血管病变的发病机制中起关键性作用.P-选择素与介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏附密切相关.研究显示,血清可溶性P-选择素水平可作为动脉粥样硬化发生的一个分子标志~([1]).
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彩色室壁动态技术对糖尿病患者节段性室壁运动异常的评价
糖尿病的血管病变分为糖尿病大血管病变及微血管病变.就心脏而言,大血管病变即冠状动脉粥样硬化[1].糖尿病患者冠心病的发病率比非糖尿病患者高,其中男性为1.2倍,女性为3.4倍[2].糖尿病的动脉硬化较常见.因此,了解糖尿病患者室壁运动的状态,对糖尿病患者血管病变的治疗及预后的判断有很大帮助.而彩色室壁动态技术(CK技术)作为比较可靠的半定量分析室壁运动的客观方法,为了解糖尿病患者室壁运动的状况提供了依据.
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冠心病与糖尿病
冠心病是冠状动脉粥样硬化引起的心脏病,为多因素疾病,其主要危险因素包括高龄、高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病.糖尿病是一种全身代谢性疾病,其血管病变是引发其他复杂病变的基础,其中大血管病变常引起冠心病、脑血管病和周围血管病.糖尿病大血管病变的主要危险因素除了高血压、高血脂和高血糖外,还包括高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗、血小板凝集及黏附功能异常,因而动脉粥样硬化进展更快,冠心病的发生率和病死率急剧增加.
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中医药防治2型糖尿病大血管病变的新研究进展
糖尿病(diabetes mellitus, DM)在我国患病率日益增高.其血管并发症是影响DM患者生存和生活质量的主要因素,严重威胁着人类的健康. DM 所致的大血管病变的基本病理改变与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)基本相同,祖国医学认为糖尿病血管病变与血瘀证有着共同的病理基础,属于"血瘀症"范畴,瘀血阻滞,血脉不通,心脉痹阻是其主要的病理表现.现将近年来病的中医药治疗2型糖尿病大血管病变研究概述如下.
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糖尿病肾脏疾病与大血管并发症的关系
目前我国糖尿病生率逐年增加,糖尿病并发症的发生率也随之增加,心血管疾病已成为糖尿病患者的主要并发症和首要致死原因.研究发现,糖尿病肾脏疾病与糖尿病大血管病变之间存在联系,对此进行探讨,对于糖尿病大血管病变的早期防治具有重要意义.
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糖尿病大血管病变与调节性T细胞研究进展
调节性T细胞(Treg)通过程序性细胞死亡分子1/程序性细胞死亡分子配体1(PD-1/PD-L1)通路诱导分泌相关细胞因子及肿瘤坏死因子,促使糖尿病的慢性炎症反应,大血管内皮细胞的损伤,并伴随长期高糖状态、糖基化终末产物等,亦导致2型糖尿病(T2DM)大血管病变的发生和发展.T2DM大血管病变可引起心脑血管事件,探讨应用药物阻断PD-1/PD-L1通路,影响相关细胞因子的分泌,重构Treg细胞免疫调节机制,可能延缓或阻断大血管病变进程的治疗方法,对于T2DM大血管病变的防治有重要意义.
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核因子NF-κB基因多态性与中国人2型糖尿病的相关研究
目的:探讨NF-κB的(CA)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)及其大血管病变的相关性.方法:采用PCR-荧光法分析了161例2型糖尿病和99例正常健康对照组NF-κB的(CA)重复序列的多态性.结果:①A3(122 bp)、A9(134 bp)等位基因在两组中都比较常见;②A4(124 bp)等位基因的频率在CON组(20.20%)中明显高于T2DM组(2.48%)(x2=45.935,P<0.0001);③A8等位基因频率在T2DM组(17.08%)中明显高于CON组(6.57%)(x2=11.926,P<0.0001);④在T2DM组中,合并冠心病组和无冠心病组各等位基因频率无显著性差异.结论:NF-κB1基因在2型糖尿病的易感性上可能起到重要作用:等位基因A8的携带者比等位基因A4的携带者更容易患2型糖尿病.
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普罗布考对糖尿病大血管病变患者血清氧化应激水平的干预效果观察
目的 观察并分析普罗布考对糖尿病大血管病变患者氧化应激水平的干预效果.方法 依照随机数字表法将100例2型糖尿病大血管病变患者分为普罗布考组和常规治疗组,各50例,常规治疗组正常接受降糖药对症治疗,普罗布考组在此基础上加用普罗布考片,250 mg/次,2次/d,疗程6个月,观察普罗布考组与常规治疗组治疗前后的血脂、氧化应激指标的变化.结果 除三酰甘油(TG)外,普罗布考组总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、8-异前列腺素F2α较治疗前明显降低,外周血中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平改善显著(P<0.01),与常规治疗组比较均存在有有显著性差异(P<0.05).结论 普罗布考能够显著改善糖尿病大血管并发症患者的血脂和体内氧化应激水平,值得临床推广应用.
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基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4轴与糖尿病大血管病变的研究现状
糖尿病是一种涉及全身多个系统并以血糖浓度升高表现为主的代谢性疾病,随着病程的发展,复杂多样的并发症常比控制血糖本身更加棘手.其中,糖尿病的大血管病变是糖尿病性心肌病、心肌梗死、大动脉粥样硬化等并发症的重要危险因素.近年来研究发现,基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体-4(CXCR4)轴具有趋化炎症细胞浸润、诱导内皮祖细胞分化的作用,因此广泛参与了血管内皮修复、新生血管形成、血管壁炎性反应、动脉粥样硬化等过程,对糖尿病大血管病变的病理生理过程变化起到重要作用,成为治疗的新靶点,但该轴在糖尿病大血管病变中的影响机制尚不清楚,一些研究提示起到保护作用,而另外一些研究则提示是一种危险因素.本文就近年来的研究成果进行简要综述,旨在为SDF-1/CXCR4的靶向治疗提供理论依据,为后期的研究提供新的视角.
关键词: 基质细胞衍生因子-1 趋化因子受体-4 糖尿病大血管病变 动脉粥样硬化 -
基质金属蛋白酶-9基因多态性与2型糖尿病大血管并发症的相关性研究
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因启动子区C-1562-T基因多态性与2型糖尿病大血管并发症的相关性.方法 利用PCR-RFLP方法 对288例2型糖尿病患者及120名健康对照者MMP-9基因启动子区C-1562-T位点等位基因和基因型进行测定.结果 实验组和正常对照组间C、T两种等位基因和CC、CT、TT三种基因型分布无差异:实验组中,2型糖尿病无大血管病变组与合并大血管病变组比较CC基因型与C等位基因显著增加.结论 2型糖尿病患者与正常人群中MMP-9基因启动子区C-1562-T基因位点CT和,TT基因型与C、T等位基因频率分布相同;在2型糖尿病人群中,CC基因型与C等位基因在糖尿病无大血管病变者中显著升高,提示其可能是糖尿病大血管病变的保护型基因.
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噻唑烷二酮类化合物对2型糖尿病大血管病变的治疗作用
噻唑烷二酮类化合物 (Thiazolidinediones,TZDs)是一组胰岛素增敏剂,其家庭成员目前有:曲格列酮、吡格列酮、罗格列酮、恩格列酮、希格列酮等.它通过增加靶组织(肝、肌肉、脂肪)对胰岛素的敏感性来增加胰岛素的作用.
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免疫细胞在糖尿病大血管病变中的作用
糖尿病大血管病变呈低度炎症状态,免疫炎症反应引发的持续性血管损伤是其病理基础.免疫细胞失衡导致大血管区域免疫炎症微环境紊乱是免疫炎性中心反应,但其确切病理机制尚未明确,故笔者通过综述以巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞、肥大细胞等免疫细胞与糖尿病大血管病变的相关性,简要分析免疫细胞在糖尿病大血管病变发生发展中可能的机制.
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细胞因子与糖尿病大血管病变的研究进展
糖尿病大血管病变是糖尿病患者致死、致残的主要原因之一.糖尿病患者发生的大动脉粥样硬化在组织病理学上并没有特殊性,但发生早、进展快.糖尿病大血管病变的发生与血脂、血压、血糖、血凝异常、氧化应激、胰岛素抵抗、炎症反应、吸烟等因素有关.近年来研究发现,糖尿病大血管病变的发生发展与一些细胞因子关系密切,现综述如下.
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罗格列酮减少2型糖尿病大血管病变危险(上)
在世界范围内,人群大约50%的死亡是由大血管疾病导致的,而2型糖尿病是大血管疾病进展的强独立危险因素,而且,与非糖尿病人群相比,2型糖尿病似乎还与加速动脉粥样硬化有关.目前已证实,胰岛素抵抗不仅是多数2型糖尿病发病的始动因素,也是导致脂质代谢异常、高血压、冠心病等发生的重要危险因子.
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罗格列酮减少2型糖尿病大血管病变危险(下)
上一节我们讲述了大血管病变的传统危险因素与胰岛素抵抗之间的关系和罗格列酮对传统危险因素的作用.本节我们将继续阐述大血管病变的非传统危险因素与胰岛素抵抗之间的关系,并进一步阐述罗格列酮针对非传统危险因素的治疗.
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糖尿病大血管病变一级预防中的降压策略与达标
2010年3月发表于<新英格兰医学杂志>上的新流行病学调查数据显示,我国总的糖尿病患病率已经达到9.7%,照此比率推算,我国目前成人的糖尿病患者数已超过9000万,其中早期糖代谢异常人群占15.5%,总的糖代谢异常人数超过2亿.此数据远高于此前预测的、在2030年我国糖尿病患者人数将突破4230万的水平.糖尿病在我国已成流行趋势,其发生、发展以及转归在慢性非传染性疾病中具有非常典型的代表意义.
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凋亡相关蛋白bcl-2和bax在糖尿病大鼠主动脉中的表达及意义
目的 探讨糖尿病大鼠早期大血管病变中凋亡相关蛋白bcl-2和bax表达的变化及意义.方法 选用Wistar大鼠,随机分为正常对照组和糖尿病组,每组12只.以四氧嘧啶50mg/kg尾静脉注射制造糖尿病模型.10周后,免疫组化染色观察主动脉中凋亡相关蛋白bcl-2及bax蛋白表达情况.结果 糖尿病大鼠主动脉表现为局限性内膜增厚,中膜浅层平滑肌细胞轻度增生、排列紊乱、病灶处内弹力板呈波浪状或交织状排列、有断裂分离现象.糖尿病组与对照组相比,主动脉bcl-2蛋白表达下降,而bax蛋白表达增加,差别有统计学意义(均P<0.01).结论 高血糖可能诱导的bcl-2/bax比例下降,促进血管内皮及平滑肌细胞凋亡,参与糖尿病大血管病变的发生发展.
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糖尿病大血管病变的病因病机及证治研究进展
糖尿病(DM)是一种以血糖升高为基本特征的代谢紊乱性疾病,据世界卫生组织(WHO)估计2002年全球糖尿病(DM)总人口为170000000,预期到2030年这个数字将达到36600 000[1].
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参芪复方防治糖尿病大血管病变机制研究
糖尿病作为三大高发病种之一,威胁人类健康.参芪复方以益气养阴、活血化瘀为治则,主治瘀血型消渴病.有必要从多环节、多途径、多靶点阐明黄芪复方作用机制,为临床合理用药提供科学依据.应用网络药理学研究思路,采用整体、细胞、分子水平的研究方法,探讨参芪复方针对糖尿病多个病理环节在益气健脾、滋阴清热、活血化瘀兼行气导滞方面防治糖尿病大血管病变的作用机制.该方通过减少胰岛β细胞的凋亡、修复胰岛β细胞、抑制胰岛素抵抗,从而改善胰岛病理损伤,达到益气健脾的作用.通过抑制脂肪毒性,抗炎,抗氧化应激,调节血中尿酸(UA)、尿素(UREA)代谢异常,改善内皮细胞的分泌功能,改善微循环,抑制细胞外基质积聚造成的肾纤维化、保护肾功能,达到滋阴清热的效果.通过调节细胞因子及信号通路,抑制血管内皮损伤、动脉粥样硬化及心肌细胞纤维化形成,保持血流通畅,从而达到了活血化瘀兼行气导滞的作用.参芪复方具有多组分、多层次(整体、细胞、分子)、多途径(血管、肾脏、心肌)作用特点,融防御、保护、调节于一体,标本兼治.
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巨噬细胞内质网应激与糖尿病大血管病变
糖尿病大血管病变是糖尿病慢性并发症之一,其主要病理特征是动脉粥样硬化.近年来的研究表明,巨噬细胞内质网应激与大血管动脉粥样硬化的发生、发展密切相关,糖尿病状态下的胰岛素抵抗,糖、脂代谢异常以及慢性炎性反应可诱导巨噬细胞内质网应激,从而促进动脉粥样硬化,终加重了糖尿病大血管病变.关注巨噬细胞内质网应激在糖尿病大血管病变中的作用,将为抗动脉粥样硬化、治疗糖尿病大血管病变提供一个新方向.