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黏附因子与2型糖尿病大血管病变
糖尿病大血管病变的发生机制十分复杂,目前认为与黏附分子的异常表达有关.
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脂联素基因SNP 276多态性与2型糖尿病及大血管病变的关系
糖尿病严重危害人类健康,其发病率逐年上升,目前已经成为继肿瘤、心脑血管疾病之后第3位严重危害人类健康的慢性疾病,其中90%~95%是2型糖尿病患者.2型糖尿病的重要发病机制之一是胰岛素抵抗.脂联素是新近发现的由成熟脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化等多种作用.
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糖尿病大血管病变的发病机制与遗传因素
大血管病变(动脉硬化)与微血管病变一样,均为糖尿病血管并发症,所不同的是患病率高于非糖尿病患者,因此并不能认为是糖尿病所具有的特异性并发症.根据这一点应当与糖尿病特异性的并发症微血管病变加以区别.
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糖尿病患者的高血压
一、糖尿病患者的高血压1. 为何高血压会成为问题?①糖尿病患者并发高血压的病例较多,尤以并发肾脏病患者更明显;②高血压是促进肾病进展与视网膜病变的恶化因子;③确切的降压治疗是推迟肾病发展的有效疗法;④高血压是糖尿病大血管病变的危险与促进因子,血压控制后可减轻大血管病变的危险;⑤糖尿病性高血压的发病机制复杂;⑥药物疗法时对代谢、植物神经功能与肾功能都会产生影响;⑦不仅是单纯降低血压的作用,长期药物治疗对预后可产生各种影响,以上均为糖尿病并发高血压时的主要问题.
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从“伏邪”理论探讨糖尿病大血管病变的防治
糖尿病大血管病变属于中医“脉痹”范畴,先天禀赋不足、饮食不节、情志不畅、房事不节、劳欲过度等病因导致水液代谢失常,痰浊、瘀血阻滞脉络,致使糖尿病大血管病变的发生.中医的“伏邪”是指藏于体内而不立即发病的病邪,致使糖尿病大血管病变发病的痰浊、瘀血是伏邪的主要物质,经脉是伏邪隐匿之所,正气亏虚是伏邪致病的必要条件.而糖尿病大血管病变在未发病之前,痰浊、瘀血之邪已经伏于脉络,伏邪经过长时间的累积,正邪的平衡被打破,终致痰瘀痼结,损伤脉络.因此,在伏邪引而未发之时,应予以积极防治,以延缓疾病的发生发展.谢春光教授应用具有养阴益气活血功效的参芪复方以补虚为主,化痰活血为辅,使“痰瘀”伏匿之邪消散,阻滞其对血管的持续损伤,达到防治糖尿病大血管病变的作用.
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血清HCY及尿NAG、β2-MG、mALB对糖尿病肾病的应用价值
糖尿病(DM)是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,是糖尿病患者的重要死亡原因.近年来国外研究表明糖尿病大血管病变和微血管病变的发生也与高HCY血症有关[1].为此我们对糖尿病肾病患者的血清HCY进行测定,并探讨HCY与糖尿病肾病的关系,同时检测糖尿病肾病患者尿NAG、β2-MG、mALB浓度,本文就HCY与其他三项指标相关性做了研究,现报道如下.
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血清CXC趋化因子配体16水平与2型糖尿大血管病变的相关性
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平与大血管病变的相关性。方法选择68例T2DM患者,其中单纯T2DM组33例,T2DM合并大血管并发症组35例,另选择30例体检健康体检者为对照组;采用ELISA方法测定三组血清CXCL16水平,检测空腹血糖(FPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果单纯T2DM组及T2DM合并大血管并发症组CXCL16水平高于对照组(P<0.05);T2DM合并大血管并发症组CXCL16水平高,与单纯T2DM组差异有统计学意义(P<0.05)。血清CXCL16水平与FPG、FIns、 hs-CRP呈显著正相关(r分别为0.535、0.245、0.519,P<0.05);与HOMA-IR、HDL呈显著负相关(r分别为-0.532、-0.542, P<0.05);Logistic回归分析显示: CXCL16、BMI、FBG、甘油三酯(TG)是2型糖尿病大血管病变的主要危险因素。结论 CXCL16在T2DM大血管病变的发生中起重要作用。
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SIRT1对糖尿病大血管病变的改善作用研究进展
糖尿病血管病变是糖尿病患者病死的主要原因.糖尿病患者发生冠状动脉粥样硬化、周围血管病变和脑卒中的发生风险增加.糖尿病心血管病变主要的特点是早期、广泛形成动脉粥样硬化[1].内皮细胞功能紊乱是动脉粥样硬化形成为重要的早期步骤,其主要表现为内皮源性的舒张因子一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成和利用减少,出现由NO介导的内皮依赖的血管舒张功能降低以及淋巴细胞黏附、血小板活化聚集功能的抑制等抗动脉粥样硬化作用的减弱[2].因此,改善内皮细胞功能紊乱是预防糖尿病血管病变发生、发展的关键.Sirt2(Sirtuins 2)是在低等生物中发现参与调节限热卡饮食(calorie restriction,CR)的重要蛋白[3].
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糖尿病并发大血管病变的研究进展
大血管病变是糖尿病常见的并发症之一,是糖尿病患者致残和致死的主要原因之一.尽早明确糖尿病并发大血管病变的存在并对其进行防治是降低糖尿病患者致残率和致死率的关键.随着分子生物学及其技术的发展,细胞内信号传导的研究成为近年的研究热点之一,现将主要有关生物分子以及代谢方面与糖尿病大血管病变的关系作一综述.
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白细胞介素17在糖尿病大血管中的表达及白藜芦醇的干预机制
目的 研究糖尿病大鼠主动脉白细胞介素17(IL-17)的表达及白藜芦醇的干预效应,并从表观遗传学角度探讨IL-17参与糖尿病血管病变的潜在机制和白藜芦醇的保护性机制.方法 将100只SD大鼠分为对照组(NC)、正常干预组(NB)、糖尿病组(DM)和糖尿病干预组(DB),NB和DB组用白藜芦醇进行干预,通过免疫组化对IL-17表达进行组织学定位并测量大鼠腹主动脉壁厚度,采用Western印迹、实时PCR及甲基化特异性PCR技术,分别比较各组大鼠主动脉IL-17蛋白、mRNA及基因启动子区DNA甲基化水平的差异.结果 免疫组化染色显示IL-17主要表达于DM组大鼠主动脉内膜,DM组与NC和DB组相比腹主动脉壁明显增厚(P<0.05);DM组IL-17蛋白及mRNA表达水平较NC组增高(P<0.05),而NB和DB组则分别较NC和DM组下调;同时DM组IL-17DNA甲基化水平显著低于NC组(P<0.01),而NB和DB组甲基化水平分别较NC和DM组上调.结论 糖尿病大鼠主动脉IL-17表达增强,提示IL-17参与糖尿病大血管病变的炎症反应过程,白藜芦醇可抑制IL-17的表达,可能对糖尿病大血管病变有保护作用,两者的发生机制可能通过调控IL-17基因启动子区DNA甲基化水平来实现.
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糖尿病与心血管疾病国际论坛会讯
2012年3月31日,由阜外心血管医院、中国心脏病中心与《中华内分泌代谢杂志》共同主办的第一届“糖尿病与心血管疾病国际论坛”在北京如期举行.伦敦大学医院John Betteridge教授和阜外心血管医院的心血管病专家杨跃进、惠汝太、顾东风、内分泌病专家李光伟等教授出席会议并作学术报告,200余名来自全国各地的医师参加会议.与会的医师们十分关注讲演中涉及的糖尿病大血管病变、微小血管病变和血糖及血压的有效管理.
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2型糖尿病大血管病变患者血浆ET水平与临床
心、脑及外周动脉等大血管发生病变是糖尿病患者致残和早亡的主要原因.目前认为糖尿病(DM)患者发生心脑血管事件的危险性可较正常人增加(3~4)倍,严重威胁糖尿病患者的生活质量和生存质量.
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糖尿病和大血管病变
糖尿病大血管病变主要是指在中等或较大的动脉发生了粥样硬化,主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和周围血管等大血管,临床常见疾病是冠心病、脑卒中和下肢动脉硬化、坏疽等.糖尿病大血管并发症是糖尿病患者致死、致残的主要原因之一,尤其是并发各种形式的心血管疾病时,其死亡率是非糖尿病人群的2~8倍,75%~80%的糖尿病患者死于大血管病变.
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社区2型糖尿病患者甲状腺结节危险因素研究分析
目的·评估社区2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者甲状腺结节的患病情况、危险因素以及糖尿病大血管病变对其发病的影响.方法·选取2015年3月至2017年12月在社区家庭医生门诊及奉贤区中心医院内分泌科就诊的T2DM患者711例,收集人体测量学资料和临床检测数据;根据甲状腺超声结果进行诊断,分为有甲状腺结节组和无甲状腺结节组;采用Logistic回归分析患者年龄、性别、体质量指数、糖脂代谢指标、胰岛功能指标、甲状腺功能指标与甲状腺结节的关联强度,分析可能导致T2DM患者发生甲状腺结节的危险因素,并进一步分析T2DM大血管病变对甲状腺结节发病的影响.结果·711例T2DM患者中有甲状腺结节的患者438例(61.60%),其中男性231例(占男性人群的55.13%),女性207例(占女性人群的70.89%).在对有无甲状腺结节的2组人群进行人体测量学资料、糖脂代谢指标、胰岛功能指标、甲状腺功能指标的比较发现:性别,年龄,病程,及餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、游离三碘甲状腺原氨酸、甲状腺过氧化物酶抗体水平在2组间的差异均有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示:女性,年龄增加,及餐后2h血糖、低密度脂蛋白、甲状腺球蛋白抗体的减少是T2DM甲状腺结节发生的危险因素(P<0.05);在校正这些危险因素后发现,T2DM合并大血管病变与甲状腺结节的发生无明显相关性(P>0.05).结论·女性,高龄,及餐后2h血糖、低密度脂蛋白、甲状腺球蛋白抗体的减少是社区T2DM患者甲状腺结节发生的危险因素;尚无证据表明T2DM患者合并大血管并发症与甲状腺结节的发生存在相关性.
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基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1与2型糖尿病亚临床大血管病变的相关性
糖尿病大血管病变的本质是动脉粥样硬化(AS),AS的形成过程也是细胞外基质(ECM)重构的过程.基质金属蛋白酶(MMP)9对ECM有极强的降解作用,而基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)1是MMP-9的特异抑制物,调节MMP 9的活性[妇.本研究联合检测2型糖尿病中尚无临床表现的亚临床大血管病变患者的血清MMP 9及TIMP 1水平,以期找到能尽早反映糖尿病相关血管活性异常的标志物,从而采取干预措施.1对象与方法1.1研究对象收集2008年6月2009年6月在上海市浦东新区人民医院内分泌科门诊就诊及住院的2型糖尿病患者199例,年龄45~70岁,所有患者均符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准.排除以下情况:心脏、大脑、下肢等大血管疾病,近期外伤、应激史,急、慢性感染,各种恶性肿瘤、结缔组织病,肝肾疾病,皮质醇增多症、肢端肥大症等可能导致糖代谢紊乱的疾病,合并使用糖皮质激素等影响糖代谢的药物以及其他抗炎药物.
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重视开展糖尿病大血管病变发生机制的研究
一、2型糖尿病(T2DM)是心血管疾病或冠心病的"等危症"T2DM发生冠心病(CVD)的风险是非糖尿病人群的2~4倍[1].众多流行病学研究结果显示,糖尿病或糖耐量异常是心血管疾病的独立危险因素.Haffner等[2]对美国中老年人群7年的前瞻性研究结果表明,以往无心肌梗死病史的糖尿病患者后来发生心肌梗死或死亡的危险性与已经发生过心肌梗死的非糖尿病患者再次发生心肌梗死或死亡的危险性相同,即"在中老年人群中,患有糖尿病等于发生过一次心肌梗死".已有大量证据证实糖尿病对心血管疾病危险性的重要性,1999年美国心脏病学会发表宣言,确认"糖尿病是一种心血管疾病",并将其列位冠心病的等危症.
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OX40/OX40L信号通路在2型糖尿病合并大血管病变中的表达及临床意义
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并大血管病变患者外周血免疫细胞表面OX40/OX40L和血清可溶性OX40L(sOX40L)的表达及临床意义.方法 采用免疫荧光标记流式细胞术检测A组(单纯T2DM,42例)、B组(T2DM合并颈动脉斑块,31例)、C组(T2DM合并心肌梗死,25例)和D组(健康对照组,33例)外周血免疫细胞膜表面OX40和OX40L的表达水平,ELISA法检测四组血清sOX40L的浓度.结果 四组外周血淋巴细胞CD4+、CD8+T细胞表面OX40的表达差异无统计学意义(P>0.05).与D组比较,A、B、C组CD14+单核细胞表面OX40L的表达均上调(P<0.01);C组CD14+单核细胞表面OX40L表达水平高于A组和B组(P<0.01和P<0.05).与D组比较,A、B、C组血清sOX40L的水平升高(P<0.01),C组血清sOX40L的表达水平高于A组和B组(P<0.01和P<0.05).结论 T2DM患者外周血单核细胞表面及血清中OX40L表达上调,且与糖尿病大血管病变严重程度密切相关.
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细胞间粘附分子1与2型糖尿病大血管病变的关系
大血管病变是糖尿病的重要并发症,是糖尿病患者致死、致残的主要原因之一.多数研究表明,慢性糖尿病状态时的糖代谢紊乱、血管内皮损伤可能是糖尿病血管病变患者血粘附分子增高的原因,而粘附分子的高表达可增强白细胞粘附,造成相应内皮细胞损伤,在加速糖尿病大血管病变方面起潜在作用.其中细胞间粘附分子1就是一种重要粘附分子.
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血管细胞粘附分子- 1与 2型糖尿病大血管病变的关系
目的探讨血管细胞粘附分子- 1( VCAM- 1)与 2型糖尿病大血管病变的关系.方法用 ELISA法测定了 18例有大血管病变和 20例无大血管病变的 2型糖尿病患者的血清可溶性血管细胞粘附分子- 1(sVCAM- 1)水平.两组的年龄、性别构成及空腹血糖水平均无显著性差异.结果与无糖尿病大血管病变组患者相比,有糖尿病大血管病变组患者的 sVCAM- 1水平明显增高 [(644.28± 75.97)ng/ML vs(424.85± 82.79)ng/ML, p<0.01].结论 VCAM- 1可能参与了糖尿病大血管病变的发生,测定 sVCAM- 1会有助于糖尿病大血管病变的早期诊治.
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糖尿病大血管病变的临床研究与治疗进展
糖尿病大血管病变主要是指在中等或较大的动脉发生了粥样硬化,主要累及心血管、脑血管和周围血管等。它虽然不是糖尿病所特有,但在糖尿病患者中更常见,是糖尿病常见的并发症,是患者致残和致死的主要原因。