首页 > 文献资料
-
肝硬化门静脉高压性胃病935例临床分析
目的 了解肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)与肝功能分级、食管胃静脉曲张及消化性溃疡、上消化道出血之间的关系.方法 对935例合并PHG的肝硬化患者常规胃镜检查,对可能影响PHG的各种因素进行回顾性分析.结果 在935例肝硬化PHG患者中,PHG严重程度与肝功能级别明显相关,差异有统计学意义(P＜0.001),792例(84.7％)患者合并食管胃静脉曲张,且随着曲张程度的加重,PHG程度也增加.重度PHG患者消化性溃疡和上消化道出血的比例大于轻度PHG患者.结论 随着肝功能分级及食管胃静脉曲张程度的加重,肝硬化PHG严重程度也逐渐加重.
-
幽门螺杆菌感染与门静脉高压性胃病的临床分析
目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与门静脉高压性胃病(PHG)之间的临床意义。方法：对肝硬化患者行胃镜快速尿素酶试验、14C或13C尿素呼气试验测Hp。随机选择同期接受胃镜检查为慢性胃炎患者150例作为对照。结果：研究表明门静脉高压性胃病组Hp阳性率37%(37/100)明显低于对照组Hp阳性率64.7%(97/150)，且在性别和年龄间差异均无统计学意义(P＞0.05)；Hp感染在两组的差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：Hp感染与门静脉高压性胃病无统计学相关性差异，Hp感染在其发病机制中不起主要作用。Hp感染不是肝硬化产生PHG的主要致病因素，对有Hp感染的PHG患者无需常规抗Hp根除治疗。
-
第12例肝硬化脾切除术后消化道出血
患者男,41岁,4个月前无明显诱因出现黑便,当日量少,为褐色,次日排柏油样便1次,量约200 g,伴头晕、乏力、无呕血,门诊以"肝硬化、肝功能失代偿,脾切除+断流术后,门静脉高压性胃病伴出血"收入院.该患者于5个月前在当地医院行脾切除+断流术.肝功能检查:碱性磷酸酶134 U/L,总蛋白74.2g/L,球蛋白升高为36.2g/L,白蛋白与球蛋白比值下降为1.0,血钠升高为147.6 mmol/L,阴离子间隙升高为21 mmol/L.
-
幽门螺杆菌CagA抗体与肝硬化门脉高压性胃病的关系
目的:探讨幽门螺杆菌CagA抗体与肝硬化门脉高压性胃病的关系.方法:应用胶体金免疫层析法对52例肝硬化患者末梢血进行Hp-CagA抗体检测,并分析其与肝硬化门脉高压性胃病及并发症的关系.结果:肝硬化患者Hp-CagA抗体阳性率明显高于对照组,且合并上消化道出血、肝性脑病及存在门脉高压性胃病患者均为阳性.结论:对肝硬化患者常规进行末梢血Hp-CagA抗体检测,对预防和治疗门静脉高压性胃病,减轻肝硬化合并症具有重要的指导意义.
-
缬沙坦对门脉高压性胃病大鼠门静脉TGF-β1和胶原纤维的影响
目的:探讨缬沙坦对门脉高压性胃病大鼠门静脉血管病变的作用.方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、门脉高压性胃病模型组、缬沙坦预防组、缬沙坦正常剂量组和加倍剂量组.采用门静脉主干部分结扎法复制门脉高压性胃病模型.测量门静脉压力(portal venous pressure,PVP)、心率(heart rate,HR),免疫组织化学SABC法检测各组大鼠门静脉转化生长因子β1 (trans forminggrowth factor beta 1,TGF-β1)蛋白表达,Masson三色染色测定胶原纤维定量.结果:缬沙坦正常剂量组、加倍剂量组和预防组的PVP(9.54 cmH2O±0.80 cmH2O,9.04cmH2O±0.96 cmH2O,8.30 cmH2O±0.41cmH2O)明显下降,与造模组(13.22 cmH2O±0.96 cmH2O)比较差异具有统计学意义(P<0.01).假手术组门静脉TGF-β1表达(5.73±0.87)和胶原纤维定量(0.82±0.54)低,模型组TGF-β1表达(8.51±1.42)和胶原纤维定量(2.01±1.25)明显增高,缬沙坦正常剂量组、加倍剂量组和预防组TGF-β1表达(6.54±1.09,6.45±1.37,6.42±1.98)和胶原纤维定量(0.92±0.53,1.09±0.40,1.03±0.36)与造模组(8.51±1.42,2.01±1.25)比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:门脉高压性胃病时门静脉TGF-β1表达和胶原纤维定量升高,缬沙坦不仅可以降低门脉压力,而且抑制门静脉TGF-β1活性,降低胶原纤维合成,对门静脉血管病变具有一定治疗作用.
-
门静脉高压性胃肠病的诊治进展
门静脉高压性胃病和肠病通常指继发于门静脉高压的胃肠道黏膜病变,可导致消化道出血.其发病机制不明,可能与血流动力学改变及其分子机制有关,药物治疗、内镜治疗、手术治疗是主要的治疗手段.本文就门静脉高压性胃肠病的发病机制、内镜表现、治疗方案等方面进行文献回顾,以期为临床诊治提供参考.
-
单纯经门静脉注射碘油及化疗药治疗肝癌合并门静脉主干癌栓一例
1.临床资料:病人,男,45岁.因检查发现肝占位近1个月于1999年2月1日收住院.体格检查:巩膜不黄,双手肝掌,未见蜘蛛痣,腹平软,肝脾未及,腹水症(-).化验:HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+),A/G36.6/20g/L,ALT136 U/L,AFP>1000 μg/L.胃镜提示"食道静脉中度曲张,门静脉高压性胃病".B超及MRI提示"肝右后叶上段肝癌(3.1 cm×2.6 cm),边界不清,门静脉右支充满癌栓并延伸至主干,肝硬化,脾大,肝内小子灶可能".
-
门静脉高压胃病的发病机制与处理进展
门静脉高压性胃病,portal,hypertensive,gastropathy,PHG,的发病机制尚未完全弄清,其治疗有些尚存在争议.为了求得较合理的处理方法,特复习近十年文献并结合个人的研究体会简述如下.
-
食管曲张静脉内镜套扎术对门静脉高压性胃病的影响
目的探讨食管曲张静脉内镜套扎术(esophageal variceal ligation, EVL)对门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG)的影响. 方法对37例PHG在EVL治疗前后进行胃镜观察. 结果 PHG严重程度与肝功能状态有关,PHG发生率Child C级(100%,9/9)高于A级(60%,12/20)与B级(80%,16/20)(χ2=18.452,P=0.001).EVL治疗可以使PHG加重,但统计学无显著性差异(χ2=3.512,P＝0.173).6～12个月复查胃镜,无食管曲张静脉复发及破裂出血,无胃黏膜出血. 结论肝功能越差,PHG发生率越高.EVL治疗对PHG的影响呈动态性变化,EVL治疗后PHG有加重趋势.
-
门静脉高压性胃病
门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropthy, PHG)是90年代以来逐渐受到人们注意的肝硬化或肝外型门静脉高压症的一种并发症.过去认为门静脉高压症导致的上消化道出血是由于食管下段或胃底曲张静脉破裂所致,即或不是由于静脉破裂,也是由于胃粘膜损害引起,这种胃粘膜损害的原因是出血性胃炎,也称糜烂性胃炎或急性胃溃疡,以为给抑酸或抗酸药物即可收效,后发现门静脉系统的高压状态造成胃粘膜充血和淤血是发病的直接原因.1985年McCormack称之为充血性胃病(congestive gastropathy),1991年Perez-Ayuso将其称为门静脉高压性胃病[1,2].
-
肝硬化门脉高压性胃病临床研究
目的 研究分析肝硬化门静脉高压性胃病患者临床相关资料.方法 研究统计分析141例肝硬化患者中门静脉高压性胃病(PHG)发生与胃底食道静脉曲张程度的关系;PHG并发血发生与Child-Pugh分级的关系.结果 ①门脉高压性胃病的程度与胃底食道静脉曲张程度密切相关(P＜0.01).②PHG并出血发生率与Child-Push分级密切相关(P＜0.01).结论 PHG的程度及并发上消化道出血的几率与肝硬化胃底食道静脉曲张程度Child-Push分级密切相关.
-
经腹吻合器联合断流术临床应用
目的 探讨经腹吻合器联合断流术治疗门静脉高压上消化道出血的效果.方法 对81例肝硬化门脉高压症食道及胃底静脉曲张患者采用经腹食管吻合器的联合断流术治疗.结果 本组81例痊愈出院.1例肝功能C级死于肝功能衰竭.62例随访1～6年,其中2例死于肝癌,2例死于3～5年后再次出血,其余病例均无肝性脑病及再出血发生,肝功能均有不同程度地改善.75例(91.5%)术后胃镜食道及胃底静脉曲张均有不同程度地减轻或消失,其中29例(35.3%)出现不同程度的门脉高压性胃病(PHG).结论 经腹吻合器食管下段横断吻合的联合断流术是治疗门静脉高压上消化道出血的有效方法.
-
慢性重型肝炎伴门静脉高压性胃病及急性胃黏膜病变的研究
目的 观察慢性重型肝炎患者合并胃黏膜病变的特点.方法 521例研究对象共分为3组:A组191例,为肝硬化基础上的慢性重型肝炎住院患者;B组175例,为慢性肝炎基础上的慢性重型肝炎住院患者;C组155例,为对照组,既往无慢性肝病史的急性黄疸性肝炎住院患者.所有研究对象于入院后3 d内行胃镜检查,观察门静脉高压性胃病(PHG)及急性胃黏膜病变(AGML)的检出情况.结果 A组患者有131例(68.6%)检出PHG,81例(42.4%)检出AGML,B组患者PHG和AGML检出例数分别为119例(68.0%)和79例(45.1%),C组PHG和AGML的检出例数分别为11例(7.0%)和 21例(13.5%);A组与B组患者其PHG及AGML检出例数之间的差异均无统计学意义(P＞0.05),但无论A组或是B组其PHG及AGML检出例数与C组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性肝炎或肝硬化基础上的慢性重型肝炎患者易合并PHG及AGML,上述2种胃黏膜病变的胃镜检出率远高于急性黄疸性肝炎患者.PHG及AGML可能与慢性肝病基础有关.
-
细胞因子与门静脉高压性胃病
一、门静脉高压性胃病的一般特征 近年来,门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG)被逐渐认为是肝硬化门静脉高压症病人胃肠道出血的一个原因.PHG的发病率从7%～98%不等,占上消化道出血的4%～40%.
-
肝硬化门脉高压性胃病临床分析
门静脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG)是指由门脉高压引起的胃黏膜非炎性病变,是门静脉高压症患者除食管胃底静脉曲张破裂外另一重要出血因素[1].为了探讨肝硬化PHG与食管胃底静脉曲张程度、上消化道出血、门静脉宽度及肝功能Child-Pugh分级的关系,我们于2008年1～6月回顾性分析了我院126例肝硬化患者的胃镜及临床资料,报告如下.
-
肝硬化门静脉高压性胃病临床治疗效果分析
本文通过对肝硬化门静脉高压性胃病发病原因以及治疗手段等方面综合阐述，从而探讨该疾病的临床治疗效果。
-
联合断流手术前后的胃镜分析
目的通过对肝硬化门脉高压行联合断流术的患者进行术前术后的胃镜分析,对此术式进行评价.方法确认肝硬化门脉高压症47例,采用Soehendra、Sarin和McCormack标准对胃镜结果进行分类,比较联合断流手术前后食管胃底静脉曲张及门静脉高压性胃病(PHG)在胃镜下的变化.结果47例患者术后胃镜下食管胃底静脉曲张均有较大程度改善,食管静脉曲张消除率为93.5%(29/31),胃底静脉曲张消除率为75%(12/16);术后PHG的发生较术前增加并程度加重,术后有2例再发消化道出血,再出血率4.3%,其中1例为PHG(2.1%)患者,另1例患者为曲张静脉破裂所致.结论经腹脾切除、贲门周围血管离断以及吻合器食管下段横断吻合的联合断流术是治疗上消化道出血的有效方法;同时应对术后PHG给予足够重视,采取措施预防或减少由此引起的消化道出血.
-
门静脉高压性胃病的研究进展
门静脉高压性胃病(PHG)是一种内镜下胃黏膜呈特征性马赛克样改变的疾病,其组织学上无明显炎性改变.PHG是上消化道出血的重要因素之一,超过65%的肝硬化门静脉高压症患者会发展为PHG.目前PHG的发病机制尚未完全清楚.PHG 临床主要表现为消化道出血等症状,其诊断主要依靠内镜和组织学,治疗主要针对降低门静脉压力.
-
第78例——食管静脉曲张、门静脉血栓、γ-谷氨酸转肽酶升高
历摘要 患者男性，56岁，因体检发现食管下段静脉曲张2个月入院。2个月前患者在单位体检时行食管钡餐检查，发现食管下段静脉曲张，同时，行肝功能检查，发现谷氨酸转氨酶(ALT)57 U/L，γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)702 U/L，进一步行胃镜检查示重度食管静脉曲张，门静脉高压性胃病，腹部B超示门静脉增宽伴海绵样变，肝门区淋巴结肿大；腹部CT示胰腺上方肝尾状叶下方2×3 cm大小实质性占位病变。患者无发热、腹痛、胃纳减退、体重减轻等症，否认既往有肝炎、结核病史，否认酗酒史。为进一步明确门静脉高压的病因而入我院。
-
血管内皮生长因子及其受体在门静脉高压性胃病中的表达及其意义
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1、FLK-1 Mrna在门静脉高压性胃病(PHG)中的作用.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对44例肝硬化门静脉高压症患者PHG动态变化过程中病变部位的VEGF、FLT-1及FLK-1 Mrna的表达进行检测.结果 轻度胃病组VEGf、FLT-1、FLK-1 Mrna的表达量分别为(2.28±0.33)、(0.59±0.17)和(0.56±0.14),与无胃病组及正常对照组比较差异均有显著性(均P＜0.01);重度胃病组VEGF、FLT-1、FLK-l Mrna分别为(3.48±1.02)、(0.68±0.20)和(0.71±0.18),与轻度胃病组、无胃病组及正常对照组比较差异均有显著性(均P＜0.01).结论 VEGF及其受体FLT-1、FLK-1过度表达是胃病胃黏膜损害的重要因素之一.
