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女贞子对正常大鼠肝脏COX活性的影响及其DNA甲基化调节机制的初步研究
探讨女贞子对大鼠肝脏细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)活性的影响及可能的DNA甲基化机制.实验采用女贞子的水提物按2.0 g·kg-1和6.0 g·kg-1灌胃大鼠30 d,处死大鼠后,取肝脏测定COX活性、COX的亚基之一COX4I1蛋白浓度、测定Cox4i1,Dnmt3a,Tet1基因mRNA表达水平、TET1和DNMT3A的蛋白水平以及检测Cox4i1DNA甲基化频率.结果显示女贞子低剂量和高剂量能显著性升高COX的活性和COX4I1的浓度(P<0.05);有降低TET1蛋白和DNMT3A的蛋白表达量的趋势;但未显著改变Cox4i1,Dnmt3a,Tet1基因mRNA表达.与空白对照组相比,女贞子高剂量组甲基化频率有降低的趋势但未达到显著水平.该研究表明:女贞子对大鼠肝脏的COX酶活性有促进作用,其可能通过促进COX4I1的蛋白量增加实现;女贞子对DNMT3A的蛋白表达有降低趋势,其可能是Cox4i1DNA甲基化频率有降低趋势的原因.女贞子对于DNMT3A和TET1的蛋白表达可能有同向调节作用,具体机制仍不明确.
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骨髓增生异常综合征向急性髓系白血病转化相关基因的研究进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的高度异质性、高风险向急性髓系白血病转化的恶性克隆性疾病.随着分子生物学技术的不断发展,发现了多种基因与MDS向急性髓系白血病转化(转白)密切相关.SRSF2是与RNA剪接相关的基因,该基因突变提示患者可能预后不良,并较未突变者有更高向AML转化的几率;与DNA甲基化密切相关的DNMT3A,其突变多预示较差的总生存率,并可能更快地向AML转化;调节组蛋白合成的ASXL1,其框移突变是预后不良的分子标志,并且较无突变者有更快向AML转化的现象;与三羧酸循环密切相关的IDH又可分为IDH1与IDH2,前者多提示较短的生存时间以及较高的转白率,而有部分报道发现后者在低危组患者中提示不良的预后;另一与DNA甲基化状态密切相关的基因TET2,是目前MDS中常见的基因突变,有学者认为它可能是一种抑癌基因,但目前其对MDS患者预后影响的观点尚未统一,有报道提示其突变与MDS较快向AML转化有明显关联.因为研究对象人种、地域、临床特点等众多因素的不同,各家报道结果仍存在差异.本文就这五个基因进行综述.
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儿童急性髓系白血病DNMT3a基因突变的分析
随着新一代基因测序技术的发展,越来越多与肿瘤发生发展有关的基因被发现,比如近发现的DNMT3a基因.此基因为急性髓系白血病预后判断提供了新的分子生物学标记.本研究探讨儿童急性髓系白血病患儿骨髓中DNMT3a基因的突变情况.选取就诊于中国医学科学院血液病医院儿童血液病诊治中心的57例儿童急性髓系白血病患儿,通过PCR直接扩增其骨髓细胞中DNMT3a基因全部23个外显子,并通过直接测序方法与野生型DNMT3a基因比对,检测DNMT3a基因的突变情况.结果表明,在57例患儿中未发现DNMT3a突变热点R882位点的突变,进一步分析其它位点也未发现任何突变.而在这些患儿中AML1/ETO突变10例,CBFB/MYH11突变3例,PML/ RARa突变13例,FLT3/ITD突变5例,FLT3/TKD突变1例,既含有PML/ RARa又含有FLT3/TKD突变2例.结论:DNMT3基因虽然在成人急性髓系白血病患者中有着较高的突变率,且是预后不良的一个独立因素,但其突变率在儿童患者中很低,甚至没有突变.这提示儿童和成人急性髓系白血病的发生可能存在不同机制.
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胃癌弱差异基因表达谱建立的生物学意义
目的:明确用基因表达水平的贝叶斯分析(Bayesian analysis of gene expression levels,BAGEL)所建立的胃癌弱差异基因表达谱(fold change＜1.5)的特异性及生物学意义.方法:Cluster3.0聚类分析基因DNA甲基转移酶3A[DNA(cytosine-5-)-methyltransferase 3 alpha,DNMT3A]、发育分化增强因子2(development and differentiation-enhancing factor 2,DDEF2)、分化群59(cluster of differentiation 59,CD59)的表达；机器学习和模式识别技术对弱差异基因表达谱(fold change＜1.5,P＜0.001)进行特征提取;GoMiner 软件分析弱差异表达基因DNM T3A、DDEF2、CD59的生物学功能;RT-PCR在实验室验证弱差异表达基因DNMT3A、DDEF2、CD59在胃癌及癌旁配对组织中mRNA的表达水平.结果:从弱差异基因表达谱中得到能够识别样本类别的62个分类特征基因和4个分类能力较强的基因；GoMiner分析表明这组基因参与细胞黏附、细胞吞噬、免疫调节、基因甲基化、转录调控等重要生物学作用;RT-PCR确定基因表达变化与芯片中基因表达谱的数据一致,证实了弱差异基因表达谱的可靠性和灵敏性.结论:通过BAGEL分析得到的fold change＜1.5的弱差异基因表达谱灵敏可靠,在肿瘤发生发展中关系密切.
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胃癌弱差异基因表达谱中DNMT3A基因表达和生物学作用的探讨
目的:明确胃癌差异基因表达谱中弱差异表达基因的敏感性和特异性;探讨胃癌弱差异表达基因DNMT3A在胃癌发生发展中的生物学作用和意义.方法:利用半定量RT/PCR方法验证了胃癌弱差异基因表达谱中DNMT3A基因的表达水平,并利用GoMiner软件研究了DNMT3A的生物学功能.结果:DNMT3A基因在胃癌组织中比癌旁正常组织表达微弱升高,基因表达变化倍数为1.13,与基因芯片的表达变化(1.10)一致GoMiner软件功能注释表明DNMT3A在甲基化和转录调控等方面具有重要生物学功能.结论:可以在实验室中利用分子生物学方法验证胃癌差异基因表达谱中的弱差异表达基因;弱差异表达基因DNMT3A的异常表达与多种肿瘤的发生有密切的联系,并且可能在胃癌的发生发展中具有重要的生物学作用.
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沉默DNMT3A表达减弱宫颈癌细胞增殖能力的研究
目的 探讨沉默DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)表达对宫颈癌细胞增殖能力的影响.方法 将培养的宫颈癌SiHa细胞分为对照组(未转染)、siRNA control组(转染control-siRNA质粒)和siRNA DNMT3A组(转染DNMT3A-siRNA质粒)三组,采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell法检测细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测细胞的周期进展.结果 siRNA DNMT3A组细胞中DNMT3A mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05),而siRNA control组细胞中DNMT3A mRNA表达水平较对照组差异不显著(P>0.05).与对照组相比,siRNA DNMT3A组细胞在48 h和72 h的OD值、克隆细胞形成数、细胞侵袭数、S期和G2/M期细胞所占比例均明显降低,G0/G1期细胞比例显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而siRNA control组与对照组间的OD值、克隆细胞形成数、细胞侵袭数和各细胞周期比例差异均不显著(P>0.05).结论 沉默DNMT3A表达可能通过将细胞阻滞在G0/G1期减弱宫颈癌细胞的增殖能力.
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血管免疫母T细胞淋巴瘤发病机制及治疗进展
血管免疫母T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)是外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma, PTCL)中较为常见的类型,其恶性细胞起源为滤泡辅助T细胞(follicular T helper cell,TFH).近年来研究发现有较多基因突变与之发病相关,如TET2、DNMT3A、IDH2和RHOA等.治疗上以蒽环类化疗药物为基础的一线治疗效果欠佳,目前更多的研究关注于化疗与新药联合是否有助于提升疗效.随着对发病机制的深入研究,越来越多的靶点将成为潜在治疗药物的基础.
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散发性乳腺癌中DNMT3a、DNMT3b表达与ERα基因启动子甲基化状态及蛋白表达的关系
目的 探讨散发性乳腺癌中DNA甲基转移酶(DNMT)3a、DNMT3b蛋白表达情况及其与雌激素受体(ER)α基因启动子甲基化状态及蛋白表达的关系.方法 选取180例散发性乳腺癌与30例乳腺纤维腺瘤组织,采用免疫组化法检测组织中DNMT3a、DNMT3b蛋白的表达情况,甲基化特异性PCR检测97例散发性乳腺癌中ERα基因启动子的甲基化状态.结果 乳腺纤维腺瘤与乳腺癌组织中的DNMT3a、DNMT3b蛋白阳性表达率差异无统计学意义;Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌组织的DNMT3a、DNMT3b水平高于Ⅰ～Ⅱ期,有淋巴结转移者的DNMT3a表达水平高于无淋巴结转移者(均P＜0.05);97例乳腺癌中有39例(40.2%)发生ERα基因启动子甲基化,DNMT3a蛋白阳性表达与ERα基因甲基化呈正相关(rs=0.250);DNMT3a蛋白表达对患者的总体生存期(OS)有显著影响(P=0.035),对无病生存期(DFS)无明显影响(P=0.064),DNMT3b 蛋白表达对患者的 OS 和 DFS 无影响(P 分别为 0.914、0.961).结论DNMT3a、DNMT3b阳性表达与乳腺癌侵袭转移、病程进展、预后相关;DNMT3a与ERα基因启动子甲基化状态呈正相关;抑制DNMT3a、DNMT3b蛋白可能有利于散发性乳腺癌的预防和治疗.
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异基因造血干细胞移植治疗携带TP53、TET2、DNMT3A 基因突变的急性白血病/MDS的挑战
随着二代测序技术临床应用逐渐成熟,在急性白血病/骨髓增生异常综合征(MDS)患者中不断有新的基因突变被发现,并在临床中被证实对预后有重要影响.携带TP53、TET2、DNMT3A基因突变的此类疾病患者化疗缓解时间短,3年无白血病存活率极低.异基因造血干细胞移植是唯一可能治愈此类疾病的手段,但疗效远差于未携带上述基因突变者.去甲基化药物、新型靶向药物及免疫靶向治疗有可能为此类疾病的综合治疗带来希望.本文就此类基因对于急性白血病/MDS的预后意义、对异基因造血干细胞移植疗效的影响以及可能的治疗突破进行综述.
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DNMT3 a基因shRNA质粒表达载体的构建及其沉默作用
目的：以DNMT3a mRNA 保守序列为靶基因设计针对DNMT3a mRNA的siRNA序列和无效干扰对照序列（HK），并利用基因重组技术将其克隆到真核表达载体pGensil－1中，构建pGenesil－1－DNMT3a－shRNA、pGenesil－1－HK－shRNA重组质粒。方法应用转化技术将重组质粒转化到大肠杆菌 DH5a中，通过卡那霉素抗性筛选出阳性菌落后提取质粒进行酶切和测序鉴定，应用质粒转染技术转染耐顺铂肺腺癌 A549细胞（ A549－DDP），利用RT－PCR技术检测转染重组质粒24、48、72 h后 DNMT3a的沉默效率。结果测序结果与合成序列一致，重组质粒不能够被PstⅠ切开，转染pGenesil－1－DNMT3a－shRNA能够明显抑制DNMT3a的表达，抑制率分别达到25．5％，56．2％，63．4％，且呈明显时间依赖性，而 pGenesil－1－HK－shRNA无明显抑制作用。结论成功构建了DNMT3a基因shRNA及HK质粒真核表达载体，为进一步实验研究奠定了基础。
关键词： DNMT3A RNA干扰 小发卡RNA 重组质粒 A549-DDP细胞株 -
外周细胞淋巴瘤中TET2和DNMT3A的表达及意义
目的 探讨TET2和DNMT3A在外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma,PTCL)中的表达及其与PTCL免疫表型的关系.方法 应用CD3、CD4、CD10、BCL-6、CXCL-13、CD30、ALK免疫标记将PTCL分为血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmu-noblastic Tcelll ymphoma,AITL)、外周T细胞淋巴瘤,非特指(peripheral T-cell lymphoma,not otherwise specified,PTCL-NOS)、ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤(ALK+anaplastic large cell lymphoma,ALK+ALCL)和ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤(ALK-anaplastic large cell lymphoma,ALK-ALCL)4种类型.应用免疫组化法检测PTCL组织中TET2和DNMT3A的表达.结果 89例PTCL中,AITL 36例,PTCL-NOS 26例,ALK-ALCL 18例,ALK+ ALCL 9例.在AITL组织中,TET2胞质表达和DNMT3A胞质及胞核表达的高表达率均高于PTCL-NOS和ALCL,差异有统计学意义(P均＜0.05).TET2胞质表达和DNMT3A胞质及胞核表达在AITL中均呈正相关(P＜0.05).结论 TET2和DNMT3A可以作为诊断AITL的分子标志物,为AITL的明确诊断提供新策略.
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microRNA-200 b下调DNMT3 A的表达对SD大鼠心肌纤维化抑制作用的机制研究
目的 研究微小RNA200b(miR-200b)靶向下调DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)对SD大鼠心肌纤维化的影响.方法 SD大鼠构建心肌纤维化模型,HE和Masson法观察病理学改变;qRT-PCR检测miR-200b的表达;Western blot法测定α-SMA、Col1A1、DNMT3A的表达.提取SD乳鼠心肌成纤维细胞(CFs),将miR-200b促进剂和抑制剂分别转染于CFs中,同时设立空白及阴性对照组.qRT-PCR检测miR-200b、DNMT3A、Col1A1和 α-SMA水平;Western blot测定DNMT3A、Col1A1和α-SMA的蛋白表达;MTT法观察CFs的增殖情况.结果 HE和Masson染色结果显示,模型组SD大鼠心肌组织胶原纤维明显增多,心肌细胞排列杂乱;qRT-PCR显示miR-200b表达降低;Western blot显示,α-SMA、Col1A1、DNMT3A蛋白水平升高.体外实验qRT-PCR结果显示,α-SMA、Col1A1、DNMT3A在miR-200b促进剂组中的表达降低,miR-200b抑制剂组则相反;Western blot显示,miR-200b促进剂组中DNMT3A、Col1A1和 α-SMA的表达降低,miR-200b抑制剂组结果则相反;MTT结果显示,外源性过表达miR-200b 24、48、72、96 h后,CFs增殖水平降低,而miR-200b抑制剂组结果相反.结论 miR-200b可能通过下调DNMT3A来影响CFs的活化增殖,从而改善心肌纤维化.
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DNMT3 A和Hyp在ISO诱导大鼠心肌纤维化中的表达及相关性研究
目的探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)和羟脯氨酸( Hyp)在盐酸异丙肾上腺素( ISO)诱导的大鼠心肌纤维化中的表达及相关性研究。方法将40只雄性SD大鼠随机等分为正常对照组和模型组。模型组给予ISO [5 mg/kg ·d)],正常对照组皮下注射给予等量生理盐水,连续7 d后处死大鼠获取血液标本,并取心肌组织。同时,测定心重指数( HW/BW)、左心室质量指数( LVW/BW)；采用ELISA法检测血清中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量；HE染色和Masson染色法观察心肌纤维化程度；Western blot法测定 DNMT3A和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达；紫外分光光度法测定心肌组织中Hyp的含量。结果与正常对照组比较,模型组HW/BW、LVW/BW明显增加；模型组血清标本中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量较正常对照组明显增加；HE染色和Masson染色显示模型组心肌组织出现明显的胶原纤维增生；Western blot法检测显示模型组DNMT3A和α-SMA的表达明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01)；同时,紫外分光光度法检测显示模型组心肌组织中Hyp含量明显增高( P<0.05)；DNMT3A和Hyp在大鼠心肌纤维化组织中的表达呈正相关(r=0.675,P<0.05)。结论DNMT3A表达上调在心肌纤维化的形成过程中起重要促进作用,可能与 Hyp升高有一定的相关性。
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MiR-29 b-3 p在膀胱癌化疗耐受机制中的作用
目的：探讨miR-29b-3p在膀胱癌化疗耐受机制中的作用。方法：通过对多药敏感的膀胱癌细胞株5637及多药耐受的膀胱癌细胞株H-bc进行microRNA测序分析，miR-29b-3p作为表达差异较为明显的候选microRNA被挑选进行下一步研究。分别合成并转染miR-29b-3p的mimic或antagomiR序列以提高或抑制其细胞中的表达水平。应用MTT法检测膀胱癌细胞中miR-29b-3p及其下游基因DNMT3A表达水平改变后对于多种化疗药物杀伤敏感性的改变。结果：qRT-PCR验证表明miR-29b-3p在5637中表达水平低于H-bc（1．00∶4．41）。5637细胞中转染mimic提高其表达后，细胞对于丝裂霉素诱发的死亡比例上升了37％，而H-bc细胞中转染antagomiR后，对于IC50剂量的丝裂霉素诱发的死亡比例下降了19％。作为miR-29b-3p的下游基因，DNMT3A的表达抑制也可以受到miR-29b-3p的调控。在5637细胞中转染其siRNA抑制表达后，同样可以提高细胞对于丝裂霉素的耐受。结论：miR-29b-3p可能通过抑制其靶基因DNMT3A促进了膀胱癌对于丝裂霉素的耐受。
关键词： DNMT3A miR-29b-3p 化疗耐受 膀胱癌 -
基于表观遗传学探讨消异方对子宫内膜异位症大鼠内膜细胞的防护机制
目的:研究消异方对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)在位及异位内膜组织中DNMT1、DNMT3a、Mbd2等表达水平的影响,基于表观遗传学探讨消异方对子宫内膜细胞的保护作用.方法:制作病证结合气滞血瘀证EMs大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型对照组、散结镇痛胶囊组、中药高剂量组、中药低剂量组,另设空白对照组,每组24只.散结镇痛胶囊组灌胃给予散结镇痛胶囊(0.05 g/mL),中药低剂量组(1 g/mL)、中药高剂量组(4 g/mL)给予消异方水煎剂,空白对照组及模型对照组大鼠均给予生理盐水,以上各组给药容积均为10 μL/g,2次/d,连续28 d.采用RT-PCR检测EMs大鼠在位及异位内膜组织中DNMT1、DNMT3a、Mbd2等的表达水平.结果:与空白对照组正常内膜对比,模型对照组DNMT1、DNMT3a呈低表达,Mbd2呈高表达,差别均有统计学意义(P＜0.01);DNMT1、DNMT3a在模型对照组异位与在位内膜的表达对比,差别均无统计学意义(P＞0.05).与模型对照组对比,中药低、高剂量组和散结镇痛胶囊组的DNMT1、DNMT3a呈高表达,Mbd2呈低表达,差别有统计学意义(P＜0.01).与中药低剂量组对比,DNMT1、DNMT3a在中药高剂量组呈高表达(P＜0.05),Mbd2呈低表达(P＜0.05).结论:消异方可以通过提高EMs大鼠异位内膜组织中DNMT1和DNMT3a的表达、降低Mbd2的表达来治疗EMs.
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DNMT3A基因R882H突变与结肠癌遗传易感性的关系
目的 探讨DNMT3A基因R882H突变在结肠癌患者中的分布,以及此突变与结肠癌发生的关系.方法 收集 86例结肠癌患者,124例普通对照人群的外周血标本.采用PCR扩增然后测序分析法检测外周血DNMT3A基因R882H位点的基因多态性.同时采用RT-PCR检测各基因型结肠癌患者正常结肠黏膜的DNMT3A基因Mrna表达.结果 散发结肠癌患者DNMT3A基因R882位点A等位基因频率明显高于普通人群,P=0.028,OR=4.3,95%CI:1.67～8.37.各基因型结肠癌患者正常结肠黏膜的DNMT3A基因Mrna表达差异无统计学意义.结论 DNMT3A基因R882H突变是我国散发结肠癌的遗传易感因素.R882H突变不是通过下调DNMT3A表达,可能是增加DNMT3A酶的活性来诱导肿瘤形成的.
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双酚A对MCF-7细胞内DNA甲基化的影响
目的 探讨双酚A对MCF-7细胞内整体DNA甲基化水平及甲基化转移酶的影响. 方法 分别将浓度为10-6 mol/L、10-7 mol/L的双酚A作用于MCF-7细胞72h后,免疫荧光法测5-甲基胞嘧啶的含量,RT-PCR法测DNMT1、DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达. 结果 双酚A(10-6 mol/L、10-7 mol/L)作用72 h后,与溶剂对照组(0.1％DMSO)相比,5-甲基胞嘧啶的含量下降,差异有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR结果表明浓度为10-6 mol/L双酚A处理组的DNMT1的mRNA的表达下降,10-6 mol/L、10-7 mol/L双酚A组的DNMT3A和DNMT3B的mRNA的表达均增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 双酚A能够引起MCF-7细胞整体DNA甲基化水平下调,其机制可能是通过改变甲基化转移酶的表达来实现.
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下调受精卵中Clock基因对早期小鼠胚胎DNA甲基化的影响
目的 通过干扰小鼠二细胞受精卵中节律基因Clock的表达,研究Clock对小鼠早期胚胎DNA甲基化的影响.方法 将Clock基因的RNAi干扰质粒转染到通过人工授精得到的二细胞受精卵中,通过移植假孕雌鼠获得7.5～11.5dpc的小鼠胚胎,并检测其基因组DNA甲基化水平和甲基转移酶Dnmt3a和Dnmt3b的表达.结果 Clock干扰组无论是基因组DNA甲基化水平还是甲基转移酶Dnmt3a、Dnmt3b的表达量均较对照组高(均P＜0.01).结论 降低小鼠受精卵中节律基因Clock的表达量,可以通过影响甲基转移酶Dnmt3a和Dnmt3b而改变其胚胎发育中DNA甲基化水平.
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miR-101通过抑制DNA甲基转移酶3a抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移
目的 研究miR-101对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并分析miR-101影响乳腺癌细胞生物学行为的可能机制.方法 采用实时荧光定量PCR检测miR-101和DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)在乳腺癌组织和相对应的正常乳腺组织,正常乳腺细胞以及多种乳腺癌细胞系中的表达水平,应用慢病毒介导感染的方法分别将miR-101序列及shRNA-DNMT3a转至MDA-MB-231人乳腺癌细胞,通过Western blot法检测DNMT3a以及上皮钙黏素(E-cadherin)的表达,分析miR-101影响乳腺癌细胞生物学行为的可能机制.通过MTT法检测乳腺癌细胞的增殖能力,划痕实验检测乳腺癌细胞的迁移能力.结果 miR-101在MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-361、HCC70乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中表达低于正常乳腺组织及MCF-10A乳腺细胞系,而DNMT3a表达则升高.Western blot实验结果显示过表达miR-101的MDA-MB-231细胞中,DNMT3a的表达明显下降,而E-cadherin的表达升高;应用shRNA-DNMT3a抑制DNMT3a表达后,E-cadherin的表达也明显升高,证实miR-101可能通过抑制DNMT3a而发挥作用.体外实验显示过表达miR-101可明显抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移能力.结论 miR-101抑制乳腺癌细胞增殖和迁移能力可能是通过抑制DNMT3a进而恢复E-cadherin表达来实现.
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DNA甲基转移酶3A基因与肿瘤发生的分子调控机制研究进展
DNA甲基化是重要的表观遗传修饰之一,在基因表达、基因组印记、X染色体失活和肿瘤发生的调节中发挥关键作用.DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)被称为从头甲基转移酶,负责在胚胎发生期间建立DNA甲基化模式并在生殖细胞发育期间建立基因组印记,其异常表达与肿瘤的发生发展密切相关.本文就DNA甲基转移酶3A基因与肿瘤发生的分子调控机制作一综述.
