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亚抑菌浓度鱼腥草素钠及与红霉素联合对表皮葡萄球菌生物被膜的作用
目的:观察亚抑菌浓度(亚-MIC)的鱼腥草素钠及与红霉素联用对表皮葡萄球菌生物被膜的影响.方法:连续稀释法测定鱼腥草素钠和红霉素对表皮葡萄球菌的MIC；棋盘格法测定鱼腥草素钠和红霉素联用对表皮葡萄球菌悬浮菌的作用；体外构建表皮葡萄球菌生物被膜,XTT递减法评价亚抑菌浓度的鱼腥草素钠及与红霉素联用对表皮葡萄球菌黏附及对生物被膜内细菌代谢的影响；扫描电镜观察亚抑菌浓度下2药单独及联合用药后对表皮葡萄球菌生物被膜形态的影响情况.结果:鱼腥草素钠、红霉素对表皮葡萄球菌的MIC分别为62.5,7.812 5 mg·L-1；1/8MIC鱼腥草素钠、1/2MIC红霉素联用对表皮葡萄球菌悬浮菌的作用为协同,亚抑菌浓度的鱼腥草素钠、红霉素以及二者联用对表皮葡萄球菌生物被膜菌黏附和代谢均有抑制作用,对表皮葡萄球菌牛物被膜的形态有影响.结论:亚抑菌浓度的鱼腥草素钠、红霉素对表皮葡萄球菌牛物被膜有抑制作用；鱼腥草素钠和红霉素联合用药对表皮葡萄球菌悬浮菌和生物被膜的抑制具有协同作用,在对生物被膜菌代谢的抑制和对牛物被膜形态的影响方面效果尤为显著.
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亚抑菌浓度的苦参碱及其与红霉素联用对表皮葡萄球菌生物被膜抑制作用的初步研究
目的 观察亚抑菌浓度(亚-MIC)苦参碱及与红霉素联用后对表皮葡萄球菌生物被膜的抑制作用以及对表皮葡萄球菌生物被膜形态学变化的影响.方法 连续稀释法测定苦参碱和红霉素对表皮葡萄球菌的MIC；棋盘格法评价苦参碱和红霉素联用后对表皮葡萄球菌悬浮菌的抗菌活性；体外构建表皮葡萄球菌生物被膜,XTT减低法评价亚-MIC苦参碱及其与红霉素联用对表皮葡萄球菌生物被膜内细菌代谢及初始黏附能力的影响,扫描电镜观察用药后表皮葡萄球菌形态和生物被膜结构改变.结果 红霉素对表皮葡萄球菌的MIC为7.8125 μg/ml,苦参碱对表皮葡萄球菌的MIC大于1000 μg/ml；两药联用时对表皮葡萄球菌悬浮菌有协同作用(FIC指数＜0.5).亚-MIC苦参碱对表皮葡萄球菌黏附作用无显著影响,与红霉素合用效果优于二者单独使用；亚-MIC苦参碱对表皮葡萄球菌生物被膜菌的代谢和形态均有抑制作用,其与红霉素联用时的作用弱于二者单独使用.结论 亚-MIC苦参碱与红霉素对表皮葡萄球菌生物被膜的形成有显著影响；二者联合使用对表皮葡萄球菌悬浮菌及被膜菌黏附的抑制有协同作用,对表皮葡萄球菌生物被膜菌的代谢活性及形态影响均无协同作用.
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铜绿假单胞菌生物膜与亚抑菌浓度抗菌药物的相关研究
目的 研究抗菌药物在亚抑菌浓度下对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响.方法 测定铜绿假单胞菌(PAE)对阿奇霉素、环丙沙星、阿米卡星和头孢他啶的MIC值；在96孔板和硅胶片上构建生物膜模型,结晶紫染色酶标仪测定OD值,并银染色光镜观察生物膜.结果 阿奇霉素在L-肉汤培养基(LB)、水解酪蛋白胨肉汤培养基(MHB)中MIC分别为16、512 mg/L,头孢他啶、环丙沙星及阿米卡星的MIC在MHB和LB中均为4、0.125、4 mg/L;在MHB和LB培养基中,亚抑菌浓度阿奇霉素均促进铜绿假单胞菌生物膜形成,亚抑菌浓度的头孢他啶和环丙沙星在MHB和LB培养基中均抑制生物膜形成；在MHB中,阿米卡星浓度为0.25～4 mg/L(1/16～～1 MIC)时抑制生物膜形成,在浓度为0.125 mg/L(1/32 MIC)时促进生物膜形成,在LB中浓度为1～4 mg/L(1/4～1 MIC)时抑制生物膜形成,在浓度为0.25 mg/L(1/16 MIC)时促进生物膜形成,以上结果与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；银染色结果显示,阿奇霉素浓度为8 mg/L时生物膜形成多,其次是空白组,浓度为256 mg/L时少.结论 不同培养条件下PAE浮游菌对阿奇霉素的敏感性不同；亚抑菌浓度的阿奇霉素促进PAE生物膜的形成；亚抑菌浓度环丙沙星、头孢他啶抑制生物膜形成；阿米卡星随亚抑菌浓度减小抑制作用减弱,在1/32、1/16MIC时可促进生物膜形成.
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亚抑菌浓度头孢他啶对大肠埃希菌胞外多糖和pga基因的影响
目的 明确亚抑菌浓度头孢他啶在大肠埃希菌生物膜抑制过程中对胞外多糖和pga基因的影响.方法 采用标准琼脂平板倍比稀释法检测细菌低抑菌浓度,采用96孔板结晶紫染色法检测生物膜形成能力,采用苯酚-硫酸法测定胞外多糖含量,pgaABCD基因表达采用RT-PCR扩增.结果 大肠埃希菌对氨苄西林和氟喹诺酮类耐药率较高,而对阿米卡星和碳青霉烯类全部敏感.亚抑菌浓度头孢他啶对大肠埃希菌生物膜形成、胞外多糖产生能力和pgaABCD基因表达均有显著抑制作用,但其降低程度不完全一致.结论 亚抑菌浓度头孢他啶在抑制生物膜形成过程中能降低大肠埃希菌胞外多糖产生和pga基因表达,但其与生物膜降低程度存在差异性.
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甲磺酸加替沙星对小鼠非特异性免疫防御的调节作用
目的:考察甲磺酸加替沙星(GFLX)对小鼠非特异性免疫防御的调节作用.方法:采用小鼠腹腔巨噬细胞体内、体外及半体内吞噬杀死金葡球菌来反映药物对非特异性免疫系统的影响.结果:0.5MIC GFLX体外有促进小鼠腹腔巨噬细胞的杀菌作用;0.5MIC GFLX预处理腹腔巨噬细胞后,能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬及杀菌能力;静脉注射(20mg*kg-1)后巨噬细胞体外也有促进吞噬及杀菌作用;预防性口服给药(2,20mg*kg-1)3d后,小鼠抗感染作用增强,存活率提高.结论:GFLX有促进小鼠非特异性免疫防御的作用.
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亚抑菌浓度左氧氟沙星对MRSA毒力基因和毒力调控基因mRNA表达水平的影响
目的:探究亚抑菌浓度左氧氟沙星对甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌临床株毒力基因表达的影响效应,为更合理使用喹诺酮类抗生素治疗多重耐药细菌感染提供新的实验依据和思路.方法:以5株甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌临床分离株为研究对象,采用1.6μg/mL(MIC1/10)、8μg/mL(MIC1/2)亚抑菌浓度左氧氟沙星与其体外共培养6h,采用扫描电镜技术观察不同组金黄色葡萄球菌形态特征变化,采用荧光定量PCR方法检测各组MRSA株毒力基因(纤维黏连蛋白A、葡萄球菌蛋白A、α溶血素、杀白细胞毒素D和E) mRNA表达水平的变化.结果:体外共培养6 h时,1.6μg/mL(MIC1/10)、8μg/mL(MIC1/2)亚抑菌浓度左氧氟沙星MRSA组菌体均出现不同程度破碎和裂解,其毒力基因( spa、hla、luk-D和luk-E) mRNA表达水平均明显低于对照组( P＜0.01),fnbA和sea 2个毒力基因在培养6 h时未能检测到其表达.结论:亚抑菌浓度左氧氟沙星对MRSA临床株仍具有一定杀伤活性,且可显著抑制MRSA多种毒力基因的表达.
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亚抑菌浓度亚胺培南对MRSA体外增殖及毒力相关基因mRNA表达水平的影响
目的:探讨亚抑菌浓度亚胺培南对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)生物学活性的影响,阐明碳青霉烯类抗生素对MRSA活性的抑制作用及其机制,为临床应用碳青霉烯类抗生素治疗MRSA感染提供依据.方法:选取5株ST239型MRSA临床分离株,采用1/10和1/2小抑菌浓度(MIC)亚胺培南与其体外共培养1.5、6.0和12.0 h,分为对照组(培养液中不加亚胺培南)、1/10MIC组(培养液中添加1/10MIC浓度亚胺培南)和1/2MIC组(培养液中添加1/2MIC浓度亚胺培南).采用荧光定量PCR方法检测各组MRSA株毒力相关基因纤维黏连蛋白A(fnbA)、葡萄球菌蛋白A(spa)、α溶血素(hla)、白细胞毒素D(lek-D)和E(lek-E)、肠毒素A(sea)mRNA相对表达水平,分光光度法检测各组MRSA株体外增殖活性.结果:与对照组比较,体外共培养6.0和12.0 h时,1/2MIC组MRSA株增殖活性明显降低(P<0.01);培养1.5和6.0 h时,6个MRSA毒力相关基因mRNA相对表达水平均明显低于对照组(P<0.01);培养12 h时,1/10MIC和1/2MIC浓度组MRSA株各毒力相关基因mRNA表达未能检测到.结论:亚抑菌浓度亚胺培南对ST239型MRSA多种毒力相关基因mRNA表达具有明显抑制效应,高浓度亚胺培南可抑制MRSA的体外增殖,提示亚胺培南对于重症MRSA感染患者具有潜在的应用价值.
关键词： 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 毒力 细胞增殖 亚胺培南 亚抑菌浓度 -
亚抑菌浓度头孢他啶对大肠埃希菌生物膜形成的影响与其耐药性相关性研究
目的:探讨亚抑菌浓度头孢他啶对大肠埃希菌生物膜形成的影响与细菌耐药性、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)产生及ESBLs基因分型的相关性,为临床生物膜感染的治疗和抗生素的合理使用提供理论依据.方法:大肠埃希菌低抑菌浓度(MIC)检测采用琼脂平板倍比稀释法,超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)表型确证实验采用双纸片协同法,大肠埃希菌ESBLs基因检测采用PCR扩增,生物膜形成能力检测采用96孔板结晶紫染色法.结果:50株大肠埃希菌临床株对青霉素类、氟喹诺酮类、头孢哌酮及复方新诺明具有较高的耐药性,而对阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦敏感性较高.所有菌株均对碳青霉烯类抗菌药物敏感.31株大肠埃希菌为ESBLs阳性菌株.CTX-M、TEM、OXA、SHV和VEB基因阳性率分别为93.5％、83.9％、19.4％、16.1％和3.2％.亚-MIC头孢他啶对9株(18.0％)大肠埃希菌生物膜形成具有抑制作用.亚-MIC头孢他啶对大肠埃希菌生物膜形成的影响与细菌耐药性和ESBLs均无相关性(P＞0.05).结论:亚-MIC头孢他啶对大肠埃希菌生物膜形成的调控作用与细菌耐药性、产ESBLs及ESBLs基因分型均无相关性.
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抗菌药物亚抑菌浓度及其临床意义
随着抗生素的广泛应用,细菌的耐药性越益严重,而新抗生素的研发速度却在明显下降[1-2],这使得细菌耐药,尤其是多重耐药成为目前威胁人类健康严重的公共卫生问题.为了抑制细菌耐药的产生和发展,制定临床合理的抗生素应用策略,了解细菌耐药产生机制就显得尤为重要.随着人们对细菌耐药产生机制研究的进展,临床抗生素的应用策略也在不断改变,由基于低抑菌浓度(MIC)的治疗策略,发展为基于耐药突变选择窗(mutant selection window,MSW)理论的治疗策略.近年来,有学者又提出了与细菌耐药产生密切相关的亚抑菌浓度(subinhibitory concentration,Sub-MIC)和小选择浓度(minimal selective concentration,minSC)概念[3-4],作为对MSW理论的补充,本文就相关研究进展做一综述.
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亚抑菌浓度头孢他啶对铜绿假单胞菌生物膜的影响
目的 探讨亚抑菌浓度头孢他啶对铜绿假单胞菌生物膜的抑制和分散作用.方法 用96孔板结合结晶紫染色法检测铜绿假单胞菌生物膜的形成和分散;用化学比色法测定铜绿假单胞菌毒力因子青脓素分泌能力;用比浊法检测头孢他啶对铜绿假单胞菌浮游菌生长的影响.结果 0.031 3μg/mL头孢他啶能显著抑制铜绿假单胞菌标准菌株PAO1生物膜的形成(t=156.70,P＜0.05)及毒力因子青脓素产生(t=3.86,P＜0.05),而不影响浮游菌的生长.当头孢他啶浓度为0.031 3μg/mL时能分散24 h成熟生物膜(t=4.32,P＜0.05),且呈一定的时间-剂量依赖性.0.031 3μg/mL头孢他啶能显著抑制铜绿假单胞菌起始黏附能力(t =5.54,P＜0.05);亚抑菌浓度头孢他啶显著抑制临床分离铜绿假单胞菌菌株生物膜的形成,但各菌株对亚抑菌浓度头孢他啶的生物膜形成敏感性各异.结论 亚抑菌浓度头孢他啶能有效抑制和分散铜绿假单胞菌生物膜,在相关生物膜感染疾病治疗中具有潜在价值.
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亚抑菌浓度抗菌药物对细菌耐药和致病性的影响
由于药物吸收、分布和代谢过程的存在,抗菌药物治疗过程中不可避免地出现抗菌药物浓度低于感染细菌低抑菌浓度的情况,即处于亚抑菌浓度.研究表明亚抑菌浓度的抗菌药物虽不能杀灭细菌,但可影响细菌耐药、黏附、运动和毒素的释放等生物学效应,该效应具有菌株特异性和药物特异性.亚抑菌浓度可改变细菌的致病性并影响临床感染的治疗结果,具有重要的临床意义,综述亚抑菌浓度的抗菌药物对细菌耐药和细菌致病性的影响,以期为相关研究提供参考.
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亚抑菌浓度的抗生素对金黄色葡萄球菌杀白细胞素表达及释放的影响
目的：观察亚抑菌浓度抗生素对金黄色葡萄球菌(金葡菌)杀白细胞素(PVL)表达的影响。方法利用 PCR筛选出8株 PVL 阳性金葡菌。常量稀释法测定克林霉素、替加环素、利奈唑胺和万古霉素低抑菌浓度值(MIC)；荧光定量 PCR 测定前3种抗生素对 PVL 阳性金葡菌在1/8、1/4、1/2 MIC 作用下 PVL mRNA 相对变化。 ELISA 法测定4种抗生素1/4、1/2 MIC 时 PVL 蛋白含量。结果克林霉素、利奈唑胺和替加环素在1/8、1/4、1/2 MIC 时均可降低 PVL表达。 PVL mRNA 在3种抗生素作用下分别降低17%~82%、8%~85%和11%~78%；PVL 蛋白水平在1/4、1/2 MIC 克林霉素和利奈唑胺作用下，分别下降了65%和83%、40%和61%，替加环素仅1/2 MIC 时降低较明显，达64%。万古霉素不影响 PVL 表达。结论不同抗生素亚抑菌浓度时对 PVL 表达影响不同。克林霉素和利奈唑胺可明显降低PVL 表达，且呈剂量依赖性，替加环素只在较高浓度时抑制PVL 表达，万古霉素对 PVL 表达无影响。
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亚抑菌浓度红霉素对表皮葡萄球菌临床菌株的影响
目的 探讨亚抑菌浓度红霉素对表皮葡萄球菌临床菌株的影响.方法 收集该院表皮葡萄球菌临床菌株,按照临床实验室标准化协会推荐的方法进行药敏试验.采用免疫比浊法检测亚抑菌浓度红霉素对表皮葡萄球菌增殖的影响,并采用结晶紫染色法检测亚抑菌浓度红霉素对其生物膜形成的影响.后,利用实时荧光定量PCR检测亚抑菌浓度红霉素对表皮葡萄球菌黏附基因表达的影响.结果 共收集5株临床分离表皮葡萄球菌,低抑菌浓度分别为16、32、16、64和32 μg/mL.亚抑菌浓度的红霉素(8μg/mL)对表皮葡萄球菌浮游菌的增殖无影响(P＞0.05),但能显著抑制其生物膜的形成(P＜0.05).8 μg/mL的红霉素还能显著抑制黏附基因icaA和icaD基因的表达(P＜0.05).结论 亚抑菌浓度红霉素能抑制表皮葡萄球菌临床菌株生物膜的形成及黏附基因的表达.
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亚抑菌浓度红霉素对临床分离表皮葡萄球菌黏附能力的影响
目的:研究红霉素在亚抑菌浓度下对临床分离表皮葡萄球菌(SE)黏附能力的影响.方法:在药敏试验的基础上确定红霉素的亚抑菌药物浓度,以此浓度下的红霉素作用于代表菌株Se.015,采用微孔法测定光密度值以评价药物对菌株黏附能力的影响,电镜法观察样品中Se.015的黏附情况,同时设立空白溶剂为对照组.结果:在红霉素的亚抑菌浓度(4 mg·L-1)下,与对照组比较,红霉素组光密度值升高(P＜0.05),电镜下可见Se.015黏附量增加.结论:红霉素在亚抑菌浓度下可增强部分临床分离表皮葡萄球菌的黏附能力,提示其应用可能在特定条件下增加细菌生物膜感染的风险.
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亚抑菌浓度抗菌药物对多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜形成的影响
目的:探讨亚抑菌浓度(sub-MIC)抗菌药物对多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)生物膜形成的影响,为临床相关感染的防治提供参考.方法:采用琼脂平板倍比稀释法测定临床分离鲍曼不动杆菌(AB)的低抑菌浓度(MIC),筛选MDR-AB菌株;采用微孔法分析不同剂量sub-MIC抗菌药物对MDR-AB菌株生物膜形成的影响,并使用AB标准菌株(ATCC 17978)进行验证;采用定量逆转录聚合酶链反应法测定其生物膜形成相关调控基因的表达情况.结果:临床检出的MDR-AB菌株对碳青霉烯类、头孢菌素类、喹诺酮类、氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类抗菌药物耐药(MIC≥16μg/mL),对多黏菌素B和替加环素较敏感(MIC≤8μg/mL).不同剂量sub-MIC头孢吡肟、环丙沙星、阿奇霉素、阿米卡星均可显著抑制大多数MDR-AB菌株生物膜的形成,且以阿奇霉素的抑制作用相对强(其对应菌株的相对生物膜形成值小);多西环素可显著诱导大多数菌株生物膜的形成,而美罗培南、头孢哌酮、替加环素、庆大霉素、多黏菌素B对其生物膜形成的影响并不明显.验证试验结果显示,与未经药物作用的对照菌株比较,经0.25、0.125μg/mL阿奇霉素以及0.25μg/mL阿米卡星作用后,标准菌株的相对生物膜形成值均显著下降(P<0.05),且阿奇霉素的抑制作用呈现一定的量效关系(P<0.05).基因表达测定结果显示,与未经药物作用的对照菌株比较,经0.25μg/mL阿奇霉素作用后,bap、filA、pbp-1a、pbp-1b基因的相对表达量均显著下降(P<0.05),而ompA、csuE基因的相对表达量均无显著变化(P>0.05).结论:我院MDR-AB菌株的耐药情况严重.sub-MIC头孢吡肟、环丙沙星、阿米卡星、阿奇霉素对其生物膜的形成具有明显的抑制作用,其中阿奇霉素的作用强且呈量效关系.阿奇霉素对MDR-AB菌株生物膜形成的抑制作用可能与其下调bap、filA、pbp-1a、pbp-1b基因的表达有关.
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亚抑菌浓度头孢他啶对临床尿管分离大肠埃希菌生物膜的作用
目的 研究亚抑菌浓度头孢他啶对临床尿管分离大肠埃希菌生物膜形成的作用.方法 采用琼脂平板倍比稀释法检测大肠埃希菌的低抑菌浓度,双纸片协同法检测大肠埃希菌产超广谱β内酰胺酶(extended spectrum beta-lactamases,ESBLs)的能力,菌落计数法分析细菌的粘附能力,96孔板结晶紫染色法检测细菌生物膜的形成.结果 临床分离大肠埃希菌对氨苄西林、头孢哌酮、头孢噻肟和哌拉西林具有较高的耐药性,对阿米卡星、亚胺培南和美洛培南全部敏感.大肠埃希菌ESBLs阳性率为73.3％.1/4 MIC头孢他啶对大肠埃希菌生物膜形成均有抑制作用,生物膜形成能力降低8.7％ ～58.0％.除了大肠埃希菌E11和E15差异不显著外(P＞0.05),亚抑菌浓度头孢他啶对其他14株菌的生物膜均有显著的抑制效果(P＜0.05).结论 亚抑菌浓度头孢他啶可抑制临床尿管分离的大肠埃希菌生物膜形成,但其抑制程度具有菌株差异性.
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亚抑菌浓度亚胺培南通过影响Ⅳ型菌毛增强耐药鲍曼不动杆菌的生物膜形成
目的 探讨在亚抑菌浓度(sub-minimal inhibitory concentration,sub-MIC)亚胺培南(imipenem,IMP)的作用下,IMP耐药和敏感鲍曼不动杆菌生物膜形成能力的变化.方法 采用琼脂平板倍比稀释法检测IMP耐药和敏感鲍曼不动杆菌的低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC);采用PCR扩增鉴定碳青霉烯酶耐药基因;在给予sub-MIC IMP干预后,以微孔法检测细菌生物膜的形成,菌落平板计数法检测细菌粘附能力的改变,泳动实验观察细菌的运动性,定量RT-PCR检测细菌Ⅳ型菌毛基因的表达.结果 10株IMP耐药鲍曼不动杆菌基因扩增结果显示所有菌株含有OXA-51基因,9株含有OXA-23基因,只有3株携带IMP-4基因.sub-MIC IMP对IMP耐药鲍曼不动杆菌的生物膜形成、粘附性和运动性均有显著的诱导作用,而对IMP敏感菌株的生物膜形成、粘附性和运动性未发现一致性的作用(5株抑制,3株无作用,2株诱导).sub-MIC IMP诱导鲍曼不动杆菌生物膜形成的菌株中均出现了Ⅳ型菌毛基因表达的增加.结论 sub-MIC IMP可能通过影响Ⅳ型菌毛介导的粘附运动能力,使耐药菌株的生物膜形成显著增强.
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亚抑菌浓度哌拉西林/他唑巴坦对大肠埃希菌生物膜形成能力的影响
目的 探讨亚抑菌浓度(亚-MIC)哌拉西林/他唑巴坦对大肠埃希菌生物膜形成能力的影响,为临床抗感染治疗提供理论依据.方法 大肠埃希菌低抑菌浓度检测采用微量肉汤稀释法,生物膜形成能力分析采用96孔板结晶紫染色法,黏附能力检测采用菌落平板计数法,采用泳动运动检测亚-MIC哌拉西林/他唑巴坦对大肠埃希菌运动性的影响.结果 亚-MIC哌拉西林/他唑巴坦能显著抑制大肠埃希菌生物膜形成能力(P＜0.05).此外,亚-MIC哌拉西林/他唑巴坦不但能显著降低细菌的黏附性而且能使其运动能力减弱.结论 亚-MIC哌拉西林/他唑巴坦可能通过抑制大肠埃希菌的黏附性和运动性而抑制其生物膜形成.
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不同种类亚抑菌浓度抗生素对细菌释放内毒素的影响
研究不同种类亚抑菌浓度抗生素与细菌释放内毒素的关系.实验选择临床常用的六种抗生素(哌拉西林、亚胺培南/西司他丁、头孢他啶、环丙沙星、阿米卡星和头孢哌酮/舒巴坦),以0.5×MIC药物浓度分别作用于铜绿假单胞菌PA103和大肠埃希氏菌V517.检验抗生素作用后细菌菌量、形态学变化及培养液中游离内毒素水平.结果不同种类抗生素作用后能使细菌形态发生改变,同时能不同程度引发细菌释放内毒素.其中哌拉西林、环丙沙星和头孢他啶引发细菌释放的内毒素多,其次为阿米卡星,亚胺培南/西司他丁和头孢哌酮/舒巴坦引发细菌释放的内毒素少.结论:不同种类抗生素可以引发细菌释放内毒素.提示临床应用抗生素,除考虑药敏外,还应考虑抗生素引发细菌释放内毒素的能力,抗生素处于亚抑菌浓度时尤需引起重视.
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亚抑菌浓度环丙沙星对泌尿系统感染大肠埃希菌生物膜形成的影响
目的 研究亚抑菌浓度环丙沙星对泌尿系统感染常见致病菌大肠埃希菌生物膜形成的影响,为临床抗菌药物的合理应用提供理论依据.方法 采用标准琼脂平板倍比稀释法检测大肠埃希菌低抑菌浓度,采用PCR扩增检测qnr基因,96孔板结晶紫染色法分析生物膜形成能力.结果 21株大肠埃希菌临床分离株除对阿米卡星和碳青霉烯类药物敏感性较高外,对其它抗菌药物均具有较高的耐药性.15株耐环丙沙星大肠埃希菌qnrB、qnrS和qnrA基因检出率分别为60.0％、40.0％和26.7％.亚抑菌浓度环丙沙星对16株(76.2％)大肠埃希菌生物膜形成具有抑制作用,无诱导作用出现,对大肠埃希菌生物膜形成的影响与耐药性和qnr基因均无相关性.结论 亚抑菌浓度环丙沙星对大肠埃希菌生物膜形成的抑制作用与细菌耐药性和qnr基因均无相关性.
