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人端粒酶逆转录酶在肿瘤免疫治疗中的应用进展
2009年的诺贝尔生理学和医学奖颁发给了Elizabeth H.Blackburn,Carol W.Greider和Jack W.Szostak,以表彰他们对端粒酶(Telomerase)的发现作出的贡献.自从端粒酶被发现至今,研究人员每年都要进行数百次的实验来探究端粒酶的结构和功能,并将这些研究成果应用到生物医药领域.近年来的研究结果表明,端粒酶几乎在所有的恶性肿瘤中广泛表达,并且是肿瘤致瘤性的关键环节.新研究结果显示,靶向端粒酶的抗肿瘤疗法可以有效的消除肿瘤干细胞,而肿瘤干细胞被认为是肿瘤细胞中的高致瘤性亚群,是造成肿瘤患者对标准抗肿瘤疗法抵抗的关键.
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CD133阳性肝癌细胞周期分析
目的:免疫磁珠分选法分选肝癌细胞系SMMC7721中CD133+细胞,并检测CD133+和CD133-细胞周期.方法:采用免疫磁珠分选法分选肝癌细胞系SMMC7721中CD133+和CD133-细胞,乙醇固定,PI染色,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期.结果:CD133+细胞在SMMC7721中所占比例为0.9%,FCM检测显示SMMC7721细胞株中CD133.细胞周期处于G0/G1期的比例为85.3%,而CDl33.细胞G0/G1期的比例相对较低,为61.6%,未分选细胞居中,为68.9%.结论:人肝癌细胞系SMMC7721中CD133+亚群,比例约为0.9%,且CD133.细胞多处于静止期,具有一般干细胞的特性.
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肿瘤干细胞及其潜在影响实体瘤的治疗
有越来越多的证据表明,多种人类癌症细胞中包含小部分具有干细胞特性的癌细胞,称为肿瘤干细胞.肿瘤干细胞维持肿瘤的生长;可能引发转移.本篇文章的目的是评估肿瘤干细胞存在的证据,及其对现行治疗实体肿瘤的影响.在评估中我们发现肿瘤干细胞具有与正常干细胞相似的两个主要特征,自我更新和分化.肿瘤干细胞的存在与癌症治疗方面具有广阔的临床意义.肿瘤干细胞的靶向治疗,对肿瘤干细胞进行表面标记,在实体瘤中对肿瘤干细胞的鉴别和分离,逆转肿瘤干细胞对放化疗的抵制.临床试验表明肿瘤干细胞能够驱使和维持人类多种类型恶性肿瘤生存.然而,多年的肿瘤干细胞靶向治疗仍然面临多方面困难.
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乳腺癌肿瘤干细胞体外培养体系的建立
目的 建立一种适合乳腺癌肿瘤干细胞体外培养的三维培养体系.方法 根据不同的培养方法分为两组:二维细胞培养组,采用传统二维细胞培养方法培养乳腺癌MCF-7细胞;三维细胞培养组,将乳腺癌MCF-7细胞接种于三维胶原支架材料上,在摇床上动态培养5d,在光学显微镜和激光共聚焦显微镜下观察乳腺癌肿瘤细胞在胶原材料上的形态学特征.采用CCK-8细胞增殖检测的方法,比较三维培养组和二维培养组细胞增殖能力,通过流式细胞术检测两组乳腺癌肿瘤干细胞标志CD44+/CD24-/low的表达差异.结果 光学显微镜下观察结果显示:二维培养组MCF-7细胞为单层生长平展的粘附生长,呈多边形、铺路石样的上皮细胞形态;三维培养组MCF-7来源的细胞再次二维培养后,细胞展现出三角形或者长梭形及较多细胞呈不规则形,部分细胞还伸展出长浸润性伪足.激光共聚焦显微镜观察显示,MCF-7细胞均匀地生长在三维支架材料上,局部放大后清晰可见长伪足,且细胞大小不均一,细胞形态多样.三维培养组细胞增殖速度与二维培养组相似.与二维培养组相比较,三维培养组CD44+/CD24细胞比例显著增加,由38.9％增加至60.3％.结论 基于三维胶原支架材料的三维培养体系能够有效维持乳腺癌肿瘤干细胞干性.
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免疫磁珠法分离鉴定前列腺癌干细胞
目的:利用免疫磁珠法从人前列腺癌细胞系PC3中分离并鉴定前列腺癌干细胞.方法:利用免疫磁珠法从人前列腺癌细胞系PC3中分选CD133+和CD44+细胞,通过流式细胞仪、免疫组化、裸鼠成瘤实验检测分选前后PC3细胞膜上CD133+和CD44+细胞比例,并比较细胞在分选前后增殖能力方面差异.结果:流式细胞仪检测PC3细胞CD133+和CD44+分别是1.334％ (s=0.05)和0.874％(s=0.06),而免疫磁珠法分选后的细胞分别为84.824％ (s=0.07)和99.91％ (s=0.03);免疫组化显示分选后细胞CD133+/CD44+高表达;分选后细胞增殖和克隆形成率高于PC3细胞;低密度注射时,裸鼠体内成瘤率明显高于PC3细胞.结论:免疫磁珠法从PC3细胞株中分选的CD133+/CD44+具有肿瘤干细胞生物学特性,可为研究前列腺癌干细胞打下一定基础.
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肿瘤干细胞与肿瘤治疗
1997年,John Dick第1次从白血病细胞中分离出了癌干细胞[1].随后,许多实体瘤干细胞相继被发现.2003年,Michael Clarke博士成功地在乳房瘤中找到了癌干细胞.随着对干细胞的不断深入研究,人们对肿瘤的发生机制进行了重新审视,在造血系统、脑组织、肺部、乳腺等部位的肿瘤中发现的极少量与干细胞非常类似性的细胞,被称为肿瘤干细胞,它们有可能是肿瘤的起源细胞,而且也可能是肿瘤转移、复发的根源,是肿瘤对化疗和放疗不敏感的重要原因.因此,探讨肿瘤干细胞及其药物作用的影响,对于肿瘤疾病的彻底治愈将有很大的启发.
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Wnt信号通路与肿瘤干细胞
Wnt信号传导通路是一古老的进化上高度保守的信号系统,与其他的数条信号系统一起调控胚胎发育,维持成体组织细胞自我更新平衡.Wnt信号系统激活物突变,抑制物功能消失,导致肿瘤干细胞自我更新失控,过度增殖,分化成熟障碍,是各分化阶段肿瘤形成的主要原因.因此,Wnt信号通路与肿瘤干细胞是肿瘤发生发展的两个重要方面.
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肿瘤干细胞的研究进展
目前,越来越多的证据表明肿瘤干细胞对肿瘤发生和发展起着至关重要的作用.肿瘤干细胞理论也被广泛接受,并对肿瘤发生、侵袭性生长、复发和转移以及治疗新策略发展提供了新观点.随着对肿瘤干细胞生物学研究的深入,必将为肿瘤的诊治提供帮助.现将肿瘤干细胞的理论与模型、肿瘤干细胞的起源和分类的新研究进展阐述如下.
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阳和汤含药血清对乳腺癌干细胞增殖的影响
目的 观察阳和汤含药血清对乳腺癌干细胞HMLER90hi增殖的影响,探讨其作用机制.方法 将20只雌性SD大鼠按随机数字表法分为阳和汤低、中、高剂量组和对照组,制备阳和汤含药血清和空白血清.采用MTT法检测各组在24、48、72 h对HMLER90hi细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR检测各组细胞EphA4、NF-κB p50 mRNA表达水平.结果 与对照组比较,阳和汤低、中、高剂量组细胞24 h[(0.818±0.061)、(0.706±0.073)、(0.587±0.052)比(0.928±0.075)]、48 h[(0.760±0.047)、(0.638±0.056)、(0.510±0.059)比(0.973±0.095)]、72 h[(0.672±0.102)、(0.508±0.092)、(0.448±0.048)比(1.023±0.099)]增殖活性均降低(P<0.05或P<0.01).药物干预24 h后,与对照组比较,阳和汤低、中、高剂量组EphA4 mRNA[(0.54±0.07)、(0.54±0.07)、(0.33±0.04)比(0.68±0.09)]、NF-κB p50 mRNA[(0.69±0.10)、(0.54±0.08)、(0.41±0.06)比(0.85±0.13)]表达降低(P<0.05或P<0.01).结论 阳和汤可抑制乳腺癌干细胞HMLER90hi增殖,其作用机制可能与抑制单核巨噬细胞近分泌通路的传导有关.
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肿瘤干细胞研究进展
笔者在临床工作期间曾有一位患者,在她去世的八年前被确诊为卵巢癌,查CA125明显升高,行子宫、双附件全切术及四周期化疗后CA125降至正常且未再升高,八年后其盆腔内又出现一肿块,迅速长大并压迫双侧输尿管致急性肾衰竭而死亡,但其肿瘤标志物并无异常升高.此病案说明了一个目前世界上正在极力攻克的难题--肿瘤的复发问题,且其复发往往并不是原类型的复发,即所谓肿瘤的异质性.
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肿瘤干细胞学说及相关性中药作用机理的研究
干细胞是一群未分化的具有自我更新、多系分化潜能的细胞.随着对干细胞研究的不断深入,越来越多证据表明肿瘤中极少数细胞具有干细胞特征,肿瘤干细胞概念随之产生,且已从血液肿瘤、乳腺癌、脑肿瘤、结直肠癌、卵巢癌等多种实体肿瘤中分离出肿瘤干细胞.肿瘤的发生、复发、转移与肿瘤干细胞有密切关系,但目前针对肿瘤干细胞的干预治疗尚处于研究阶段,暂无靶向调控肿瘤干细胞功能的成熟方法.实践证明,中医药对恶性肿瘤的治疗在临床有确切疗效,实验研究也发现中药可影响干细胞的生物学行为,因此,文章就肿瘤干细胞的生物学特性、调控机制及中药对其作用机理的研究进展作一综述.
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中医药调控肿瘤干细胞的研究现状
肿瘤干细胞是导致肿瘤复发、转移、多药耐药的主要原因,靶向于肿瘤干细胞是治疗肿瘤的一种新途径.目前,肿瘤干细胞的靶向治疗尚处于探索阶段,还没有成熟的可以用于调控肿瘤干细胞功能的方法.中医药是我国肿瘤治疗的重要手段之一,具有一定的疗效,而实验研究也表明中医药对肿瘤干细胞存在一定的影响.因此,本文将对中医药调控不同肿瘤干细胞的研究现状作一综述.
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天然药物针对肿瘤干细胞治疗研究进展
肿瘤干细胞是存在于肿瘤组织内数量较少的具有自我更新能力和分化潜能的一群细胞,在肿瘤发生、发展、复发等过程中发挥着极其重要的作用.干细胞理论认为肿瘤是一种干细胞疾病,该理论为肿瘤的研究及治疗提供了新的方向和靶点.随着研究的深入,天然药物活性成分丰富,在探索和研制针对肿瘤干细胞治疗的抗癌药物上具有一定的潜力,有望实现肿瘤防治的突破.因此,文章就针对肿瘤干细胞的中草药、动植物中有效成分以及潜在机制做一综述,为肿瘤研究以及新药研发提供一定的参考.
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肿瘤干细胞理论及实践对中医药抗肿瘤的意义
肿瘤是导致人类死亡的主要病因之一.肿瘤干细胞理论及实践的成功,为人类攻克肿瘤提供了新途径,但目前传统的治疗手段对肿瘤干细胞疗效有限.近年来,中医学的抗肿瘤疗效不断被证实,肿瘤干细胞理论及实践的成功,对于中医学根据自身理论特点深入研究肿瘤病因学、创新临床抗肿瘤治疗理念、寻找新的抗肿瘤靶点、提高临床疗效等具有重要的价值.中医学应该加强对肿瘤干细胞的研究,争取率先实现临床抗肿瘤的突破,为广大肿瘤患者提供更科学、有效的治疗.
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扶正祛邪与免疫靶向卵巢癌干细胞
目前已在卵巢癌细胞株、疫卵巢癌组织及晚期卵巢癌患者腹水中发现了卵巢癌干细胞,并证实可能参与卵巢癌的发生发展,是卵巢癌转移、复发和逃逸免化疗机制的根源.随着对卵巢癌干细胞生物学行为的深入研究,有望产生新的治疗策略,其中用免疫方法靶向卵巢癌干细胞可能成为一种重要手段.中医在临床上治疗卵巢癌的原则以扶正固本,祛毒攻邪为主,从而提高机体的免疫功能.可在用免疫方法靶向卵巢癌干细胞治疗卵巢癌中发挥重要作用.
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苏木、川芎对PG-BE1干细胞样细胞标志蛋白ABCG2影响的体内研究
目的 体内实验观察不同剂量苏木、川芎对肿瘤干细胞样细胞标志物ABCG2的影响.方法 将无血清培养获得的球细胞接种于裸鼠腋下,将裸鼠随机分为对照组、苏木高剂量组、苏木低剂量组、川芎高剂量组和川芎低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,21 d后检测抑瘤率,激光共聚焦、Western blot和RT-PCR分别检测瘤体ABCG2蛋白和mRNA表达.结果 经无血清培养获得的球细胞具有无限增殖、抗凋亡、高表达干细胞标志物等干细胞性能,川芎高、低剂量组可明显抑制瘤体生长(P<0.05),其中川芎低剂量组抑瘤率明显高于川芎高剂量组,苏木高、低剂量组虽对瘤体有一定的抑制作用,但差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,川芎低剂量组可明显抑制ABCG2蛋白的表达,苏木高、低剂量组对ABCG2蛋白表达均无抑制作用,除川芎低剂量组外,各给药组对ABCG2 mRNA表达均有上调作用.结论 低剂量川芎可能通过抑制肿瘤干细胞标志物ABCG2蛋白的表达,靶向杀伤肿瘤干细胞.
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桦木酸对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖的影响
目的：观察桦木酸（betulinic acid，BA）对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖的影响，并从细胞生长周期和细胞凋亡两方面初步探讨其抗肝癌的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2肿瘤干细胞并证明其自我更新能力。CCK-8法检测40、20、10、5、2.5、1.25μmol/L BA作用人肝癌HepG2肿瘤干细胞24、48 h的细胞活力；40、20、10、5μmol/L BA作用人肝癌HepG2肿瘤干细胞48 h，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果 BA对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖有明显的抑制作用，并呈一定的量-效关系；BA能明显影响肿瘤干细胞周期，诱导肿瘤干细胞凋亡，40μmol/L BA明显阻滞细胞周期于S期，且细胞凋亡率达到10.86%。结论 BA 对人肝癌 HepG2肿瘤干细胞增殖具有明显的抑制作用，其可能通过影响肿瘤干细胞周期及诱导肿瘤干细胞凋亡而发挥作用。
关键词： 桦木酸 石见穿 人肝癌HepG2细胞 肿瘤干细胞 细胞凋亡 -
现代医学对恶性肿瘤转移相关机制的研究进展
恶性肿瘤转移是恶性肿瘤发生和演变过程中危险的阶段,是恶性肿瘤患者死亡的首要原因,临床上,60％以上的恶性肿瘤患者在发现时已经转移.近年来,现代医学对恶性肿瘤转移的机制研究取得突破性进展,从单纯的“解剖和机械”学说向“种子与土壤”学说迈进,再向微环境学说、肿瘤干细胞学说深入,特别是新兴的肿瘤干细胞学说成功解释了恶性肿瘤转移表现的肿瘤遗传异质性、失巢凋亡抗性、肿瘤休眠等现象,为恶性肿瘤转移的治疗提供了更多新的靶点与诊疗思路.
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肿瘤干细胞研究进展与扶助肾中精气抗癌
肿瘤中存在肿瘤干细胞,数目极少,却对肿瘤的发生起着决定性作用.肿瘤干细胞是一种特殊类型的干细胞,具备高度增殖能力与自我更新能力,其结果是维持肿瘤干细胞数目稳定并产生肿瘤.根治肿瘤的关键应是针对肿瘤干细胞.肿瘤干细胞起源于成体干细胞.中医学认为,正常干细胞可归于肾中精气的范畴,恶性肿瘤患者往往具有精气两亏之证,扶助肾中精气对治疗肿瘤有重要意义.
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肿瘤干细胞是中医药防治恶性肿瘤复发转移的可能靶点
肿瘤的复发转移是导致恶性肿瘤治疗失败的主要原因,寻求防治恶性肿瘤复发及转移的靶点是目前肿瘤研究的重点.研究表明肿瘤干细胞在肿瘤的复发转移中扮演着极其重要的角色,目前尚没有靶向调控肿瘤干细胞功能的成熟的方法.中医药在防治恶性肿瘤复发转移中有较好的疗效,为了更好地发挥这种疗效,并深入探讨其作用机制,应对中医药调控肿瘤干细胞功能进行相关研究,找出中医药作用的终作用靶点.
