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ICAM-1与脑缺血再灌注损伤研究进展
急性缺血性脑卒中的本质是脑血流障碍造成的脑损害,在时间窗内早期恢复血流有利于缩小梗死范围、减轻神经损害.目前早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中有效的措施,但由于溶栓时间窗(≤3 h)的限制,只有少数(约5%)的病人得益于溶栓治疗.同时,由于溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用.如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一.许多临床试验以离子通道、氧自由基、兴奋性氨基酸受体为靶点进行神经保护性治疗,但结果令人失望,目前研究的注意力已转向与脑缺血再灌注损伤有关的炎症反应.大量证据表明,急性炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用.因此阻断炎症级联反应可能是改善脑缺血再灌注损伤的理想策略.脑缺血和再灌注早期产生的黏附分子、细胞因子及中性粒细胞聚集构成了炎症反应的基础.细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)是重要的白细胞-内皮细胞间黏附分子之一,其在脑缺血再灌注损伤中的作用现已成为急性缺血性脑卒中研究的热点.
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尖锐湿疣患者白细胞功能相关抗原 1及其配体细胞间粘附分子 1的表达
为了探讨白细胞功能相关抗原- 1( leukocyte function associated antigen- 1,LFA- 1)及其配体细胞间粘附分子- 1( intercellular adhesion molecule- 1, ICAM- 1)在尖锐湿疣( CA)发病过程中的作用,我们采用免疫荧光标记单克隆抗体-流式细胞分析技术,对 CA患者外周血淋巴细胞 LFA- 1及 ICAM- 1的表达进行了研究,现报道如下。
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DC-SIGN和DC-SIGNR在HIV-1感染传播中的作用
人免疫缺陷病毒-1(human immunodeficiencyvirus-1,HIV-1)是人类主要的感染病毒类型,存在于人的血液、体液、精液、阴道分泌物及母乳中,可经血行传播、性传播和母婴垂直传播等[1].HIV-1能否感染靶细胞,首先取决于病毒与细胞表面特异性受体的识别利吸附,是病毒感染细胞的第一步.CD4和共受体的参与是HIV有效感染细胞所需的先决条件[1-3]:CD4是HIV主要的受体蛋白,它可与HIV-1的包膜蛋白结合,介导HIV-1的吸附和侵入;某些HIV-1的共受体如CCR5和CXCR4等也参与这一过程,它们的结合在很大程度上调节着HIV-1嗜性;此外,HIV-1与其它细胞表面分子,如肝素硫酸盐、CD44、CD62L、MHC、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)等相互作用而粘附、聚集在细胞表面后,其侵袭和感染力也明显增加.
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血管细胞粘附分子在风湿性疾病方面的研究
血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)是一种重要的细胞粘附分子,属免疫球蛋白超家族(IGSF)成员,又称可溶性细胞粘附分子(INCAM),意指可在IL-1,TNF等细胞因子的作用后表达,分子量100 KDa或110 KDa,现命名CD106,与整合素家族的VLA-4(CD49d/CD29,α4β1)或α4β7结合,参与淋巴细胞的分化发育,在炎症、肿瘤转移、自身免疫性疾病、寄生虫感染等病理过程中也起重要的作用.
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EpCAM特异性免疫效应细胞对EpCAMhigh腺癌细胞的体外杀伤实验研究
背景:上皮细胞粘附分子(EpCAM CD326)高表达于多种实体腺癌细胞表面,包括结肠癌、胃癌、乳腺癌等。EpCAM在胃肠道肿瘤细胞>95%,与肿瘤细胞的增殖及肿瘤预后有密切关系。近年来, EpCAM已经成为肿瘤免疫治疗的一个新靶点,培养EpCAM特异性免疫效应细胞(Ep-effector)制备新高效特异性杀伤细胞。目的:探讨体外制备的EpCAM抗原特异性免疫效应细胞的特异性杀伤功能。并比较其与腺癌细胞裂解物特异性免疫效应细胞、CIK细胞杀伤功能的差异。方法:采集健康成人外周血,分离淋巴细胞及imDCs。体外诱导淋巴细胞中T细胞转化为CIK细胞并扩增。本实验首次以纯化EpCAM多肽抗原负载imDCs生成EpCAM-mDCs(Ep-mDCs),Ep-mDCs与自体CIK细胞体外共培养,制备成纯化EpCAM抗原特异性DC-CIK-CTL效应细胞(Ep-effector)。相似的方法,制备LS174-T腺癌细胞全抗原特异性DC-CIK-CTL效应细胞(LS-effector)。设单纯CIK组、LS-effector组及Ep-effector组,选择EpCAMhighLS174-T结肠腺癌细胞及EpCAMlowPaCa-2胰腺癌细胞作为靶细胞。细胞毒试验(CCK-8法)检测不同效靶比时各组效应细胞对EpCAMhigh的LS174-T及EpCAMlow的PaCa-2的杀伤效率。结果:体外制备LS-mDCs及Ep-mDCs表面分子表达量无差异(P>0.05)。随效靶比(E∶T)增高,各组效应细胞对LS174-T及PaCa-2的杀伤效率均升高。Ep-effector组对LS174-T的杀伤效率高于LS-effector组及单纯CIK组,LS-effector组与单纯CIK组无统计学差异;对PaCa-2的杀伤效率,两两组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论:本实验首次应用EpCAM负载人外周血来源DC细胞制备Ep-mDCs,并证实其拥有激活T细胞生成特异性CTL的功能,由其制备的效应细胞(Ep-effector)对EpCAMhigh腺癌细胞具有更高的特异性杀伤活性。
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新兴的肺癌肿瘤标志物——循环肿瘤细胞
近来,循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)作为潜在的预后标志物和预测转移进展的可靠手段在肿瘤研究中引起了密切关注.早在19世纪就有多名科学家和医生对CTCs进行了描述,其存在作为发生远端转移的必要条件并非新的概念.然而直到近,能够准确识别癌症患者血液中CTCs的生物技术才得到广泛运用.例如,基于免疫磁性技术的CellSearch (Veridex,LLC),由包覆抗上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)抗体的磁性纳米颗粒组成,是目前CTCs的佳检测系统之一.由于通过CellSearch鉴定的CTCs在开展新的化学治疗前对乳腺、前列腺和结直肠肿瘤具有一定的预测价值,美国食品药物管理局批准了这类方法在上述疾病中的应用[1].
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细胞间粘附分子-1和血管细胞间粘附分子-1的结构与功能
细胞粘附分子(cell adhesion molecule, CAM)是一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质(extracellular matrix, ECM)间相互结合、起粘附作用的膜表面糖蛋白.细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecular-1, ICAM-1)和血管细胞间粘附分子-1(vascular cell adhesion molecular-1, VCAM-1)均属于CAM中免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily, IGSF)中的成员,是目前研究多的粘附分子.本文拟就目前有关这两种粘附分子的结构及功能的研究进展作一综述.
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细胞黏附分子与新生儿疾病
细胞黏附分子(cell adhesion molecule,CAM)是一类可在多种细胞上合成表达,存在于细胞膜或胞外,促进细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附及相互作用的一类分子的总称.它们是一些糖蛋白,在炎症、肿瘤转移、免疫反应、伤口愈合等过程中发挥着重要作用.近年,CAM在新生儿疾病中的作用已引起人们研究的极大兴趣并取得了不少进展.现就目前这方面的研究进展综述如下.
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休克大鼠外周血白细胞表面粘附分子的表达
细胞内粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)又名CD54,是淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)可诱导的细胞表面配基.作用非常活跃.为观察烧伤性休克时白细胞表面LFA-1、ICAM-1表达的变化,笔者进行了此项实验.
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Graves病患者血清sICAM-1、E-选择素的检测及意义
细胞黏附分子( cell adhesion molecule,CAM)通过介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互识别、相互粘着及信号传递,从而参与细胞和组织器官的分化、免疫细胞的激活和相互作用、白细胞的再循环和迁移,及肿瘤细胞的生长和扩散[1]。近年来研究显示黏附分子与多种自身免疫性疾病的发病相关,Graves病( GD)是一种甲状腺自身免疫性疾病,通过检测Graves病患者血清细胞间黏附分子-1( sICAM-1)和E-选择素,来分析细胞黏附分子在Graves病的发生、发展及治疗过程中的意义。