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鸡贫血病毒VP1基因在大肠杆菌中的高效表达及其生物学特性的初步分析
将鸡贫血病毒(CAV)VP1蛋白449个氨基酸中的424个氨基酸(占95%)编码序列分二段,分别克隆入表达性载体pGEX-5X-3,在大肠杆菌以GST融合蛋白的形式获得了高效表达.以表达产物免疫小鼠4次,制备了抗CAV的多克隆抗体.通过对CAV感染的MSB1细胞做间接免疫荧光试验(IFA),结果为阳性.这表明表达物保留了天然VP1相关的抗原性.用此抗CAV抗体和所建立的IFA方法对临床CAV凝似病料成功地进行了实验室诊断.
关键词： 鸡贫血病毒 VP1 表达 多抗血清 间接免疫荧光试验(IFA) -
肠道病毒71型外壳蛋白VP1在Pichia pastoris酵母中的表达
利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增肠道病毒71型(EV71)外壳蛋白VP1基因,经序列测定证实后,构建重组表达质粒pPIC9K/VP1,转化Pichia pastoris酵母宿主菌GS115,甲醇诱导表达.SDS-PAGE分析显示:表达产物的分子量约为34kD,与天然VP1大小一致.凝胶薄层扫描分析显示:目的蛋白表达量占培养上清总蛋白的60%以上.ELISA实验表明,重组蛋白VP1具有较好的抗原性.使用饱和硫酸铵分级沉淀法初步纯化的表达产物,能够较特异性地与EV71感染者血清中的抗体产生反应,而且与抗柯萨奇病毒A16特异性抗体不产生反应.通过利用表达产物作为抗原,对156份血清的检测初步证实,重组蛋白VP1可以作为检测EV71感染的的检测用抗原.
关键词： 肠道病毒71型 VP1 Pichia pastoris酵母 基因表达 -
基于RSCU方法的EV71病毒VP1核酸序列的同义密码子的偏好性分析
肠道病毒71型(EV71)是小RNA病毒科肠道属成员,其感染主要引起手足口病,还可能引起严重的神经系统疾病,如脑炎、无菌性脑膜炎和脊髓灰质炎样的麻痹等~([1,2]).
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2013～2014年山东省4株柯萨奇B4型分离株遗传分析
尽管柯萨奇病毒B4 (Coxsackievirus B4,CVB4)分离率不高,但是在我国引起儿童脑炎的病例屡屡报道.目前人们对CVB4基因组的遗传变异了解并不多,GenBank公共数据库仅仅存储有20几个CVB4全基因组序列,分离自我国的CVB4基因组序列不足10条.本研究对2013～2014年山东省分离的4株CVB4阳性样本进行高通量测序,测得其全基因组序列,利用Mega 5.1对CVB4型毒株全基因组及VP1片段进行系统发生及同源性分析,用RDP3和SimPlot 3.5.1软件进行基因重组分析.结果显示这4株病毒为柯萨奇病毒B4(Coxsackievirus B4,CVB4)型,全基因组序列长度分别为7 372bp、7 389bp、7 389bp和7 391bp,核苷酸同源性为97.1％～99.9％,氨基酸同源性为98.5％～99.9％.与2013年温州CVB4分离株CVB4/P11/2013/China(GenBank登录号:KP289433)分离株同源性高,核苷酸及氨基酸同源性分别为97.1％～98.3％和98.6％～99.4％.对VP1基因进行系统发育树分析表明,VP1基因可划分成5个基因型,基因型内部序列距离小于15％,而基因型间距离均大于15％.另外,4株CVB4分离株VP1的进化关系较近,同近年来国内其他分离株单成一簇,属于基因型V分支.经RDP3和SimPlot 3.5.1软件分析发现,这四个CVB4分离株均发生了基因重组,分离株SDJN/CHN/2013可能发生了两次基因重组.综上,这4个CVB4分离株基因组高度相似,均位于基因型V分支,且基因组发生了基因重组.
关键词： 柯萨奇病毒B4型(CVB4) 系统发育分析 VP1 基因重组 -
2011～2014年中国福建龙岩市Echo 30型病毒分子流行病学特征分析
了解中国福建省龙岩市2011～2014年病毒性脑炎散发病例中Echo 30分子流行病学特征.收集病毒性脑炎或中枢神经系统感染脑脊液标本,细胞培养分离病毒,RT-PCR扩增VP1基因序列全长以鉴定Echo 30血清型及遗传特征分析.2011～2014年共从608例监测病例中分离到168株肠道病毒,其中60株为Echo 30;60例Echo 30相关病例分析显示,Echo 30流行高峰为6～8月;波及年龄范围广,以小于10岁高发(65％);临床症状以发热、头痛和呕吐为主,脑脊液清,细胞和蛋白含量检测多增加.VP1区分析显示,2011～2014年龙岩流行株均属于h基因型,但有两个传播链共同循环;与2011年导致福建省病毒性脑炎暴发毒株高度同源,但2014年龙岩株均在VP1蛋白I 120 V出现新氨基酸变异.福建省2011年暴发流行株仍流行于龙岩市,且两个传播链病毒仍共同循环,但2014年病毒株出现了新的变异,持续监测将有利于早期发现病毒变异积累和评估疾病流行的风险.
关键词： Echo 30型病毒 病毒性脑炎 VP1 分子流行病学 -
江苏省2015年柯萨奇病毒A组16型VP1基因特征
分析江苏省2015年柯萨奇病毒A组16型(CA16)分离株VP1基因特征.对江苏省2015年分离得到的20株CA16毒株进行VP1区基因扩增和扩增产物测序,并应用Mega 6.0和DNA Star软件对其构建基因进化树并分析核苷酸和氨基酸同源性.20株CA16分离株VP1核苷酸和氨基酸同源性分别为88.2％～100.0％和98.0％～100.0％;与A型国际原型株G10核苷酸和氨基酸同源性分别为75.3％～77.4％和90.6％～92.3％;与B1型代表株核苷酸和氨基酸同源性分别为88.3％～98.4％和96.3％～100.0％;与B2型代表株核苷酸和氨基酸同源性分别为88.4％～90.8％和96.6％～100.0％.20株CA16分离株基因亚型均为B1型,其中19株为B1b型,1株为B1a型,并有1个B1b传播链.江苏省2015年CA16分离株属于B1基因亚型,存在B1a和B1b两个进化分支共同进化和循环,其中以B1b为绝对优势流行株.
关键词： 手足口病 柯萨奇病毒A组16型 VP1 B1 -
手足口病病毒EV71衣壳蛋白VP1基因特征分析
目的 分析幼童手足口病病毒EV71衣壳蛋白VP1基因特征,为手足口病临床预防和控制提供指导.方法 随机收集604例手足口病幼童患者标本,培养病毒株并分离鉴定.采用RT-PCR扩增EV71及其VP1区基因,经基因产物测序分析毒株的核苷酸和氨基酸序列同源性.结果 604例手足口病幼童患者标本中,男性患者369例(61.09％)和女性235例(38.91％);(34.60％).1～岁179例(29.64％),2～岁216例(35.76％)和3～岁209例(34.60％).共分离出病毒129株,分离率21.36％,其中EV71 61株(占47.29％),CoxA16 28株(占21.71％),其他肠道病毒40株(占31.01％).61株EV71的VP1区基因序列间核苷酸同源性95.7％～100.0％,氨基酸同源性97.3％～100.0％.与C4a亚型代表株的核苷酸同源性96.4％～98.9％,氨基酸同源性99.0％～100.0％.与CoxA16原始株G-10、A、B基因型代表株VP1区以及C4b、C5亚型代表株的核苷酸同源性分别为66.0％～68.9％、78.6％～82.8％、83.2％～85.5％、95.2％～97.4％和84.5％～87.6％,氨基酸同源性分别为71.4％～75.7％、90.5％～93.6％、95.1％～96.0％、99.0％～99.8％和97.6％～99.4％.结论 手足口病发病以3～4岁男性幼童为主,且以EV71为主.所分离的EV71流行株属于C4亚型.
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不同毒力表型EV71 VP1氨基酸变异的研究
目的 研究EV71 VP1上的变异位点(P639S/G),构建突变体拯救病毒,分析病毒突变前后在细胞上的复制差异性.方法 采用反向遗传学方法,在EV71感染性全长cDNA的基础上构建突变体病毒的全长感染性cDNA,转染获得拯救病毒并传代验证;通过全基因测序,RT-PCR、Western blot、免疫荧光法检测拯救病毒,并绘制拯救病毒的生长曲线.结果 RT-PCR检测到EV71 VP1特异性核酸片段,大小为227bp,与理论值相符;Western blot、免疫荧光检测到EV71特异蛋白;突变前后拯救病毒的生长曲线无明显改变.结论 突变体病毒拯救成功且能稳定传代;EV71-P639变异不影响病毒的复制.
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淮南市手足口病病毒分离株VP1基因分子特征分析
目的 了解淮南市手足口病病毒分离株VP1基因遗传特征及进化关系. 方法 用人横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RD)细胞对2014-2016年荧光PCR检测为EV71型、CA16型及CA10型阳性标本进行病毒分离,经2代接种出现细胞病变(CPE)后取培养物上清,提取病毒RNA,RT-PCR法扩增不同基因型VP1基因并测序,采用Bioedit5.0.6、DNAstar7.1和Mega 6.06生物软件对测序结果进行比对及进化分析. 结果 11株EV71型分离株VP1编码区的核苷酸片段长度为891nt,同源性为93.5％-100.0％,氨基酸同源性为98.3％-100.0％;7株CVA16型分离株VP1编码区的核苷酸片段长度为891nt,同源性为95.1％-97.0％,氨基酸同源性为98.7％-100.0％;3株CVA10型分离株VP1编码区的核苷酸片段长度为894nt,同源性为96.5％-100.0％,氨基酸同源性则为98.7％-100.0％.系统进化分析EV71型淮南株与安徽阜阳、山东、河南、北京、云南分离毒株亲缘性较近,处于进化分支C4a,核苷酸同源性为93.5％-100.0％,氨基酸同源性为98.7％-100.0％;CVA16型淮南株为B1b亚型,与山东株、河南株、深圳株、南京株亲缘关系较近,核苷酸序列同源性为95.1％-99.1％,氨基酸序列同源性98.7％-100.0％;CVA10淮南株处于D分支内,与云南、河南、河北株亲缘关系较近,核苷酸序列同源性为96.5％-100.0％,氨基酸序列同源性98.3％-100.0％. 结论 淮南市2014-2016年流行的EV71为C4a亚型,CVA16为B1b亚型,CVA10处于D聚类分支,与国内其他地区流行的手足口病毒亚型一致.
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EV71 IgM抗体均相酶联免疫检测方法的初步建立
目的 建立一种快速检测肠道病毒71型(EV71) IgM抗体的均相ELISA新技术.方法 首先克隆表达纯化EV71 VP1蛋白,使用生物素标记该蛋白.通过ELISA法摸索出Bio-EV71 VP1的适抗原量为0.0375 μg.优化供体微球、受体微球、血清等实验反应体系,建立EV71 VP1的均相酶联免疫检测方法的IgM检测技术.使用EV71感染的手足口病(HFMD)患者和健康人血清进行均相酶联免疫检测方法检测评价,并与ELISA检测结果相比较.结果 获得EV71 VP1纯化蛋白并生物素化.摸索出均相酶联免疫检测方法的体系:5 μg/ml受体微球、0.037 5μg生物素化的VP1、20μg/ml供体微球、血清2μl,总体系为20μl.采用ELISA和均相酶联免疫检测方法检测方法对样本血清进行IgM检测.两种方法同时检出手足口病患者lgM阳性16份;14份ELISA法检出阴性样本中,均相酶联免疫检测方法法检出阳性6份.20份健康人血清,2种方法检测结果均为阴性.结论 本研究初步建立了EV71 VP1 IgM的均相酶联免疫检测方法.
关键词： EV71 VP1 IgM 均相酶联免疫检测方法 -
引起病毒性脑炎 Echo25型肠道病毒龙岩分离株基因特征分析
目的：对从龙岩市病毒性脑炎患者脑脊液（CSF）标本中分离的 Echo25型 VP1区序列进行分析。方法收集龙岩市某医院2012年诊断为病毒性脑炎或中枢神经系统感染的住院病例CSF 标本进行肠道病毒（EV）的分离鉴定，4株经血清中和鉴定为 Echo25型 EV，测定4株分离株的VP1编码区序列，与 GenBank 上已发表的 Echo25型病毒 VP1区进行同源性比较及遗传进化分析。结果4株龙岩分离株 VP1区片段核苷酸序列长度为498 bp，编码166个氨基酸。同源性分析的结果显示，4株龙岩分离株中的3株 VP1区核苷酸相似性为100%，另一株与其他3株相似性为97%。与2010年的北京分离株 KJ957190和2008年的河南分离株 HM031189相似性较高。遗传进化分析显示，4株 Echo25毒株均为 B1基因亚型。结论 Echo25是2012年龙岩市病毒性脑炎病原之一，且出现了不同传播链，提示应加强 EV 的监测，及时掌握 Echo25病毒的遗传变异情况，为相关疾病的防控提供科学依据。
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肠道病毒71型VP1的原核表达及生物活性初步研究
目的 原核表达系统表达肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71) VP1蛋白,并探讨该基因工程蛋白阻断病毒感染及其制备抗体的中和活性.方法 构建pET30a(+)-VP1表达载体、IPTG诱导表达,Western blot鉴定.His亲和纯化后,阻断试验分析该重组蛋白阻断病毒感染活性,免疫小鼠制备多抗分析多抗中和活性.结果 构建的重组菌可有效表达VP1,用其免疫小鼠制备多抗ELISA效价达到1:3200,而中和活性只有1:16,并且该工程蛋白没有表现出阻断活性.结论 本研究原核表达的VP1蛋白能刺激小鼠产生抗体,且抗体具有一定的中和活性,但是该蛋白没有阻断活性,表明该蛋白在原核表达系统中未能形成天然构象从而导致与受体结合的能力较差.
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人肠道病毒71型VP1和VP4的抗原融合表达及鉴定
目的:构建人肠道病毒71型(human enterovirus 71,EV71)VP1-VP4重组融合蛋白表达体系.方法:构建EV71 VP1-VP4重组融合蛋白原核表达载体转化大肠杆菌DH5α,诱导表达融合蛋白VP1-VP4,SDS-PAGE和Western blot法进行鉴定.用融和蛋白包被ELISA板检测41例已知血清.结果:重组片段VP1-VP4测序结果与设计目的片段序列相符,重组载体构建成功;SDS-PAGE显示融合蛋白约42.8 kDa,与预期值一致；Western blot提示该融合蛋白可以和EV71VP1、VP4抗体特异性结合.融合蛋白包被ELISA板能准确检测出41例血清中16例EV71阳性血清,与CA16无交叉反应.结论:表达的EV71 VP1-VP4融合蛋白具有良好的抗原性,可作为EV71感染检测抗原,为EV71诊断试剂和疫苗的研究奠定实验基础.
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siRNA干扰EV71病毒VP1基因抑制细胞凋亡的实验研究
目的 探讨VP1基因小干扰RNA(siRNA)对肠道病毒71型(EV71)诱导细胞凋亡的影响.方法 设计、合成靶向EV71病毒VP1基因的siRNA,验证干扰效果;易感非洲绿猴肾细胞(Vero细胞)干扰后接种EV71病毒,通过细胞存活率测定、病毒滴度检测验证沉默VP1基因对病毒感染的抑制作用;Vero细胞干扰后接种EV71病毒,通过流式细胞术检测细胞周期改变及细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻,验证细胞凋亡的改变;通过蛋白印迹检测凋亡蛋白,探讨引起凋亡改变的相关通路.结果 合成的siRNA干扰效率为73.3％,干扰并接种EV71病毒后,细胞存活率从38.6％增高至76.1％、上清病毒滴度从6.1降低至3.2;VP1干扰组细胞Sub-G1期阻滞从(31.8±4.0)％减轻为(16.9±2.2)％,早期凋亡细胞数从43.01％降低为16.00％,AKT、p38蛋白上调减弱.结论 运用siRNA干扰EV71病毒VP1基因表达可通过AKT及p38信号通路抑制细胞凋亡进而抑制病毒感染.
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肠道病毒71型血清学检测方法的建立及应用
目的 在原核表达系统中对肠道病毒71型(EV71)基因进行克隆、表达、纯化,建立血清IgM抗体的检测方法,用于EV71感染的早期诊断.方法 检索EV71 VP1基因序列,设计合成引物,并在引物两端插入酶切位点,采用RT-PCR分离EV71 VP1全基因序列.PCR产物回收、纯化,插入T载体进行序列同源性测定.再插入表达质粒载体pRSET,构建pRSFT-EV71重组质粒.利用纯化后的表达产物,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测EV71 IgM抗体.共收集31例临床诊断为手足口病患儿及36例健康儿童的血清标本进行检测.结果 PCR产物片段大小约890bp,与预期VP1全基因序列长度一致,并且克隆入T载体后序列测定与GenBank公布序列的同源性达100%;重组蛋白大小约为890bp,与预期蛋白片段一致.ELISA检测结果显示,在手足口病患儿中IgM抗体阳性7例,健康儿童中则未发现阳性,差异有统计学意义.结论 成功建立了针对EV71 IgM抗体的检测方法.
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柯萨奇病毒A组16型病毒株VP1基因序列测定及进化分析研究
目的 通过检测分析2015年杭州市柯萨奇病毒A组16型(CA16)病毒株VP1区核苷酸序列,掌握杭州市CA16的流行情况及种系进化关系,为手足口病的预防和治疗提供支持,同时为CA16疫苗株的选择提供依据.方法 收集2015年杭州市儿童医院256例临床资料齐全且临床诊断为手足口病患儿的粪便或咽拭子,利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增CA16病毒株VP1区核苷酸序列(约1020 bp),测序后利用DNASTAR和Primer Premier 5.0进行序列比对分析,并用Mega 3.1软件建立检测样本VP1区序列与GenBank上CA16参考毒株VP1核苷酸序列的系统发育树.结果 共分离到80株CA16阳性病毒.序列比对分析结果显示,CA16分离株的核苷酸同源性为90.8%~100.0%,氨基酸同源性为99.5%~100.0%.系统发育树分析结果显示,17株CA16全部属于B1基因亚型,并且同时存在B1a和B1b两个进化分支,其中4株属于B1a亚型,13株属于B1b亚型.结论 2015年杭州市CA16病毒株属于B1基因亚型,与国内外某些地区手足口病病原学及分子进化研究结果一致,有望成为疫苗候选株作进一步研究.
关键词： 手足口病 柯萨奇病毒感染 柯萨奇病毒A组16型 VP1 系统进化分析 -
Chitosan-DNA基因免疫诱导粘膜特异性免疫应答及其抗CVB3感染作用
目的:构建新型粘膜基因疫苗,诱生CVB3 VP1特异性粘膜免疫应答,探讨粘膜免疫抗CVB3感染的作用,为病毒性心肌炎的特异性防治奠定基础.方法:抽提CVB3 RNA,以RT-PCR扩增得VP1基因,插入真核表达载体pcDNA3中,构建质粒pcDNA3-VP1,以Chitosan多糖包裹形成Chitosan-DNA基因疫苗.将该质粒转染Hela细胞,观察其体外表达情况.以50 μg DNA剂量的Chitosan-DNA疫苗滴鼻免疫BALB/C小鼠3次,检测CVB3特异性体液和细胞免疫应答;隔4周以5LD50活CVB3致死攻击小鼠,观察攻击后存活情况.结果:制备了直径为80～100 nm的Chitosan-DNA复合物颗粒,体外转染证实Chitosan-DNA复合物中VP1的表达高于pcDNA3-VP1质粒-Lipofectamine的表达水平.该疫苗滴鼻3次免疫后,不仅诱生了高水平的IgG,而且诱生了高水平的粘膜IgA抗体,第6周抗体P/N值分别达3.5和3.2.特异性细胞免疫应答研究发现,该疫苗诱生了较强的VP1特异性CTL杀伤作用,并显著高于pcDNA3-VP1和pcDNA3组.CVB3攻击后,可保护33.3%小鼠长期存活,而pcDNA3和pcDNA3-VP1质粒滴鼻免疫对照组的平均存活天数分别为8.5和10.8天.病理学研究显示:Chitosan-DNA免疫小鼠心肌组织基本正常,而对照小鼠死亡前心肌显示大量的灶性坏死和炎性浸润.结论:Chitosan-DNA基因疫苗滴鼻免疫可诱生CVB3特异性粘膜IgA应答及CTL反应,具有一定的抗CVB感染的免疫保护力.
关键词： CVB3 VP1 Chitosan-DNA疫苗 滴鼻 免疫保护 -
2009年中国云南昆明地区柯萨奇病毒A组16型遗传特性分析
目的 对2009年中国云南昆明地区柯萨奇病毒A组16型(Coxsackievirus A16,CoxA 16)毒株的部分VP1区进行分析,了解CoxA16的遗传特性.方法 设计针对肠道病毒A群的通用引物,采用半巢式RT-PCR扩增目的片段,对PCR产物测序；使用Omiga和Mega4.1等生物学软件进行核苷酸、氨基酸序列比对及病毒的系统进化分析.结果 200份2009年昆明市儿童医院临床诊断为手足口病或并发脑炎疑似肠道病毒感染的患者粪便标本中有52份为CoxA16感染,其中15份来自脑炎患者.52株CoxA 16病毒部分VP1区核苷酸和氨基酸序列同源性均较高,核苷酸序列同源性为98.5％～100％,氨基酸序列同源性为98.8％～100％;与shzh00-2、shzh99-48和107/Toyama/1990相比较,核苷酸序列同源性为92.3％ ～ 93.8％,氨基酸序列同源性为95.3％～96.8％；与国际标准株G10相比较,核苷酸序列同源性为78.5％～ 80.3％,氨基酸序列同源性为93.2％ ～ 94.5％；与其他13个参考株的核苷酸序列同源性为96.6％～99.5％,氨基酸序列同源性为98.3％～100％.基因系统进化分析显示,52株CoxA16均属于B基因型的一个分支.结论 2009年中国云南昆明地区CoxA16株属于B2亚型.
关键词： 柯萨奇病毒A组16型 VP1 序列分析 -
C型口蹄疫病毒VP1基因的串联与原核表达
目的构建C型口蹄疫病毒VP1基因原核表达系统,并鉴定其表达产物的免疫反应性.方法首先合成C型口蹄疫病毒C-S8C1株VP1基因的3个抗原表位,并克隆到pMD18-T载体上,再按设计的酶切位点酶切后连接,构建出C型VP1双拷贝基因片段(VP1C).将VP1C基因连接到原核表达载体pET-CKS上,构建重组质粒pETCKS-VP1C,转入BL21菌中进行原核表达.采用SDS-PAGE和Western blot检测其表达产物,并利用包涵体洗涤法对表达产物进行初步纯化.结果VP1C基因在大肠杆菌中获得表达,产量占沉淀蛋白的45%,且表达产物可以被C型口蹄疫病毒标准血清所识别.VP1C重组蛋白纯度达84.1%.结论已成功构建了C型口蹄疫病毒VP1基因原核表达系统,所表达的VP1C有良好的免疫反应性,可以作为检测C型口蹄疫病毒的候选基因.
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重组牛O型口蹄疫病毒VP1表位疫苗的构建、表达、纯化及免疫活性研究
为构建重组牛O型口蹄疫病毒(FMDV)VP1表位疫苗,并对其免疫学活性进行研究.利用计算机模拟构象的方法筛选出牛O型FMDV VP1表位六聚体重组蛋白的佳表位组合形式,通过PCR及基因克隆等方法构建含编码该重组蛋白基因的质粒,大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达,镍亲和层析法纯化.通过间接ELISA方法初步检测该蛋白免疫豚鼠血清中的抗FMDV抗体水平;再用活病毒FMDV进行细胞中和实验和乳鼠保护实验以检测豚鼠血清中具有保护性的抗FMDV中和性抗体的滴度.结果:构建了一种编码牛O型口蹄疫病毒VPl表位六聚体重组蛋白的质粒,经诱导表达并纯化后得到重组蛋白,命名为"MIP10".ELISA检测结果显示,MIP10蛋白免疫的豚鼠血清中含有高水平的抗牛O型FMDV抗体.细胞中和实验和乳鼠保护实验结果显示,MIP10蛋白免疫的豚鼠血清中含有针对牛O型FMDV的保护性抗体.重组牛O型VI蹄疫病毒VP1表位疫苗MIP10能够在动物体内诱导产生具有保护性的抗牛O型FMDV中和性抗体,有望开发成预防牛O型FMDV感染的新型疫苗.
