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视网膜分支静脉阻塞并发黄斑裂孔一例
患者女,48岁,主因左眼突发性视力下降1个月,于2012年10月29日到我院眼科门诊就诊。发病以来曾口服“复方血栓通胶囊、银杏叶分散片”等药物治疗。门诊查体:右眼视力0.8,左眼视力0.25(矫正无提高)。左眼睑无肿胀,结膜无充血,屈光介质透明,视乳头边界尚清,C/D比约0.2,颞下方视网膜大量火焰状出血,累及黄斑区,视网膜静脉稍扩张、迂曲,散在灰白色棉絮斑及黄色硬性渗出,黄斑区水肿,中心凹光反射消失。辅助检查:光学相干断层扫描(O C T )提示黄斑区囊样水肿,视网膜神经上皮层可见硬性渗出的高反射信号。门诊诊断为“左眼视网膜分支静脉阻塞(颞下支)、黄斑囊样水肿”,建议行眼底荧光素血管造影、玻璃体腔注射曲安奈德、激光光凝等综合治疗,但患者未同意。此后,继续口服上述药物治疗。2013年6月3日患者再次来我院就诊。门诊查体:左眼视力0.02(矫正无提高),眼前节未见明显异常,颞下方视网膜火焰状出血减少,散在点片状灰白色出血吸收斑,视网膜静脉仍稍扩张、迂曲,未见血管白鞘及新生血管,黄斑区可见1/2视乳头直径(PD )大小、边界清晰的暗红色椭圆孔,孔底隐约见黄色点状颗粒沉着。辅助检查:OC T 提示黄斑区神经上皮全层裂孔,边缘视网膜水肿。
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从眼病透视全身疾病
病例1:患者男,30岁.以"双眼视力急剧下降1周"为主诉来诊.既往健康.眼科查体:右眼视力0.2、左眼视力0.12,矫正不应,眼前节正常.眼底检查示:视盘水肿,视网膜火焰状出血,棉绒斑,硬性渗出.测血压260/180 mm Hg.经内科会诊,诊断为"急进型高血压".
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白内障术后迟发性内源性眼内炎1例
1病例报告患者,男,52岁,以左眼视力无痛性渐降2年余为主诉入院.入院查右眼视力0.4,左眼0.1,双眼角膜透明,KP(一)前房深度正常,房闪(一),瞳孔直径3.0 mm,光反射灵敏,双眼晶体核性混浊,玻璃体轻度浑浊,双眼底视盘色正,边界清晰,后极部视网膜可见点片样出血及黄白色硬性渗出,既往糖尿病10年.
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放射性视神经视网膜病变1例
1病例报告患者男,43岁,因双眼视力下降2年,右眼视物不见9个月,于2004年4月21日来诊.该患自2002年6月起感双眼视力下降,2月后检查视力右眼0.1,左眼0.6.在当地医院行眼底照相、荧光血管造影、眼电生理等检查,拟诊"中渗",给予扩血管、营养神经等治疗,视力继续下降,至2003年7月,右眼无光感,左眼视力0.4.来本院就诊时眼部检查:右眼无光感,左眼视力0.2,双眼前节无异常,右眼底视盘颜色苍白,边界清楚,动脉血管细,黄斑区硬性渗出呈环行排列;左眼底视盘边界清,颞侧颜色变淡,黄斑区色素紊乱,周围小血管呈瘤样扩张.FFA诊断;右眼黄斑区毛细血管扩张、渗漏、囊样水肿;左眼黄斑非囊样水肿.患者2000年因患"鼻咽癌",手术后行放射治疗,剂量右侧8000cGy;左侧6000cGy,当时出现脱发、鼓膜穿孔、无唾液分泌等症状,以右侧为重.2001年8月曾查视力双眼1.2.既往无糖尿病、高血压等全身疾病.根据病史及临床表现,结合多年来的各项眼部特殊检查,诊断:双眼放射性视神经病变.来诊后给予左眼视野检查,呈象限性缺损.用神经营养药物如神经生长素等治疗,无效.
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沃丽汀促进激光治疗后视网膜前积血吸收报告
患者,女,70岁.因双眼视力下降2年,加重半月就诊.既往2型糖尿病史15年,高血压6年.眼科检查:视力:双眼0.3,眼压及前节情况正常,晶状体轻度浑浊,眼底:双视盘界限欠清,视网膜色红润,A:V=1:2,可见动静脉交叉征.后极部黄斑区:左眼散在视网膜前积血,颞上方见白色机化条索;右眼见大量硬性渗出,颞下方见舟状视网膜前积血.
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先天性完全视乳头缺损伴球后囊肿1例
单纯性视乳头缺损较少见,同时有球后囊肿的完全视乳头缺损更为罕见.我们近期遇到1例,现报告如下. 患者张×男 5岁因家长发现患儿自幼视力差,双眼斜视就诊.患儿发育正常,智力正常,右眼视力无光感,左眼0.3,双眼内斜视,眼球水平震颤.左眼晶体后囊混浊,右眼瞳孔4×4mm,未见虹膜缺损.玻璃体混浊(++).右眼视网膜血管可见白鞘,视网膜有散在硬性渗出,色素脱失,未见视网膜脉络膜缺损,视乳头完全缺损,视乳头被一深井状凹陷所替代(图1),双目间接检眼镜下见此凹陷极深、陡峭,凹陷底部可见一类似正常视乳头结构,血管分布与正常视乳头相似,血管自底部沿凹陷内壁爬行至视网膜平面.
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Coats病四例分析
例1 恒××男性 6岁 2006年因右眼视物不清1年余,发现白瞳症9 d,来我院就诊.检查:右眼视力HM/30cm,眼前节(-).晶状体、玻璃体透明,眼底视网膜脱离.伴:视网膜广泛出血,硬性渗出及新生血管.眼压:22.7mmHg(1 kPa=7.2 mmHg).
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Müller细胞与糖尿病视网膜病变发生及早期诊断的研究进展
糖尿病是一个复杂的代谢性疾病,早期小血管受累,逐渐引起全身很多组织、器官的广泛损害.糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病在眼部的重要并发症.1型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病)患者约10%在起病后5-9年左右便发生DR,15年后约50%的人发生,25年后有80%-90%的人出现DR.2型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病)患者的DR发病状况与1型糖尿病相似.DR的病理改变包括微血管瘤、硬性渗出、软性渗出、新生血管、纤维膜形成、视网膜脱离等.经研究发现DR的发生、发展与视网膜内的Müller细胞及其分泌的细胞因子有着密切关系.
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糖尿病眼底出血的治疗进展
糖尿病眼底出血属于糖尿病视网膜病变,是视网膜血管破裂出血,其临床表现以微血管瘤出血、棉絮斑、硬性渗出、黄斑水肿、毛细血管闭塞、终新生血管形成为特征.有研究显示,胆红素水平与糖尿病视网膜病变的发生发展相关[1],糖化血红蛋白均值上升与糖尿病视网膜病变进展呈正向关系[2].
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蒙西医治疗非增生性糖尿病性视网膜病变38例
糖尿病性视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是常见的视网膜血管病,是50岁以上人群主要致盲眼病之一[1].非增生性DR主要表现为微动脉瘤、视网膜内出血、硬性渗出、视网膜水肿,而影响视力.西医一般采用止血、促进吸收、病因疗法及支持疗法等.蒙医学认为DR发病机理是赫依、血功能紊乱而致脉络阻塞[2].治疗上以抑制血希拉之热,改善赫依、齐素循环及明目为原则.笔者用蒙西医结合的方法治疗非增生性DR,临床疗效显著,报道如下.
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双眼远达性视网膜病变1例
1临床资料患者女,7岁,2004年9月7日因车祸后双眼视力下降23d就诊.头部CT检查:下颌骨骨折,颅腔CT未见异常,观察室观察一天后行下颌骨复位术.20d后父母发现其行动迟缓,视物不清,立即就诊.视力:右眼0.5、左眼:0.02(双眼矫正视力不提高),双眼外观端好,眼位正,各方向运动自如,眼球无空出及凹陷,双眼眼压正常.双眼前面未见异常,眼底:右眼视乳头颜色淡,边界欠清,视网膜静脉轻度迂曲,后极部网膜呈灰白色水肿,伴有散在出血,乳头周围网膜可见片状棉絮状渗出,黄斑暗红色,中心凹光反射弥散;左眼视乳头颞侧色淡边界不清,视网膜静脉迂曲,后极部网膜水肿较重,于视乳头与黄斑区可见约1/4PD片状出血,周围亦见散在出血,视乳头周围可见棉絮状渗出,黄斑区水肿暗红色,中心凹光反射消失.诊断:双眼远大性视网膜病变.给予葛根素、激素、维生素等药物改善微循环营养网膜神经对症治疗.住院20d后患儿自觉双眼视力改善,视力,右眼1.0、左眼0.06(左眼矫正视力不提高),双眼前节无异常.眼底:双眼视乳头色淡,边界不清,静脉迂曲缓解,网膜颜色改善,水肿减轻,片状出血和棉絮状渗出明显吸收.黄斑区水肿减轻,色素较紊乱,见黄色硬性渗出,右眼黄斑中心凹光反射(+),左眼黄斑中心凹光反射(-).
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视网膜、腮腺结核病1例
患者男性,38岁,因"左眼前暗影、视力下降22天"入院.入院后查体:T36.2℃ P84次/min,R20次/min,BP 140/80mmHg,全身一般情况良好,右侧耳下可触及约4 cm×3 cm×2 cm大小肿物,质中,压痛(+),边界清,活动可,双肺呼吸音清,未闻及干、湿哕音;眼部检查:视力:右眼1.0,左眼0.06,双眼睑外观无畸形,左眼球结膜充血(+),水肿(+),角膜透明,前房深度正常,瞳孔圆,直径约3.0 mm,直间接对光反应灵敏,双眼晶状体透明,左眼玻璃体内可见絮样混浊,左眼底见:视盘边界清晰,后极部网膜周围灰白色水肿,约4PD大小,黄斑拱环颞上缘及上缘可见2处斑片状新鲜出血,黄斑中心凹反光消失,中心呈放射状硬性渗出.
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联合激光治疗视网膜海绵状血管瘤合并毛细血管扩张症1例
患者女性,12岁.因视远不清而来就诊.眼科检查:视力:右眼0.5,左眼0.4,矫正视力:右眼1.0,左眼1.0.双眼前节(-).右眼底鼻侧片状暗红色类园形串珠样改变,其鼻侧伴出血,下方见硬性渗出.
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肾上腺嗜铬细胞瘤致视盘水肿误诊1例
患者,男,18岁.以"双眼视力突然下降20天"之主诉入院,20天前无明显诱因发现双眼视力下降,伴视物变形、头痛、恶心、呕吐,为喷射状,在外院检查发现"双眼视乳头水肿",行头颅CT检查未见异常,给予对症治疗后为进一步诊治入我院.门诊以"双眼视乳头水肿原因待查"收住.既往学校体检时发现血压高,未予重视.查体:一般情况可,BP130/80mmHg,心脏各瓣膜听诊区无病理性杂音.常规检查无特殊发现.眼科查:视力:右0.01,左0.2,眼压:右16mmHg,左15mmHg,双眼前节未见异常,玻璃体尚清,双眼底见视盘边界模糊,充血水肿,隆起约3D,生理凹陷色淡,后极部广泛散在的硬性渗出,黄斑中心区呈星芒状,棉絮斑可见,中心凹反光未见,血管细,动脉硬化呈"铜丝样",光反应增强,静脉怒张、纡曲,视网膜片状出血,视网膜尚平伏.
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低眼压性青光眼2例
例1,女,49岁.因患高血压10余年,一直服用降压药,近期感双眼轻度胀痛,视物模糊就诊.眼科检查视力1.0,眼压2.5 kPa(18.86 mm Hg),前节正常,双眼底C/D约0.5,盘缘锐利,血管呈屈膝状,A/V约1:3交叉压迹,网膜散在硬性渗出,行视野检查:双眼弧形暗点.
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增殖前期糖尿病视网膜病变门诊治疗90例观察及护理
2005年4月~2007年5月,我们对门诊就诊90例增殖前期糖尿病视网膜病变(DRP)患者行积极治疗与精心护理,取得满意效果.现将护理体会报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料本组门诊增殖前期DRP患者90例,男42例,女48例;4|D~79岁,平均49±9岁;双眼150只,单眼15只.根据198-4年我国眼底病学组提出的DRP分类法将增殖前期DRP作出分期:Ⅰ期,有微动脉瘤或并有小出血点;Ⅱ期,有黄白色硬性渗出及出血斑;Ⅲ期,有白色"软性渗出"或并有出血斑[1].
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糖尿病合并外展神经麻痹1例
患者男,67岁.因双眼复视伴右侧头痛2天就诊,有2型糖尿病史10余年.眼部检查:右眼呈内斜位,向右侧注视复视加重,向左侧注视则复视逐渐消失.右眼球向右侧转动明显受限.双眼前节未见异常,双眼底视乳头色红边清,网膜散在微血管瘤、出血点及点状黄白硬性渗出,静脉迂曲,黄斑中心凹反光不显.实验室检查:空腹血糖11.7mmol/L,尿糖(+++),头颅CT及胸部X线片未见异常.诊断为糖尿病合并外展神经麻痹(右),糖尿病性视网膜病变(双).入院后给优降糖、二甲双胍等控制糖尿病,同时给营养神经药物B族维生素、肌苷、三磷酸腺苷等,血管扩张剂维脑路通、维生素E、烟酸脂等,治疗2个月,血糖得到良好控制,双眼复视消失,右侧头痛亦止.检查:眼位正常,眼球各方向运动正常,但眼底病变未见明显好转.
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糖尿病眼部并发症的诊治
糖尿病患者由于高血糖等因素的长期作用,可使体内多种组织器官产生病变.眼部并发症是其全身并发症的一部分.目前,有关糖尿病眼部并发症的诊断及治疗已有很大进展,现综述如下.1 糖尿病视网膜病变1.1 诊断糖尿病视网膜病变是糖尿病常见且严重的眼部并发症之一,近年来,该病发病率有逐渐增高趋势.据美国统计,糖尿病病史达7年者50%的病例发生眼底改变,病程为17~25年者90%的病例发生眼底改变;国内报告[1],糖尿病病史5~10年者,其发病率为50%~56.7%,10年以上者增至69%~90%.该病的病理基础为毛细血管壁的结构和功能改变.其症状主要为视力下降,体征主要为视网膜的微血管瘤、渗出、水肿、出血、棉絮斑、血管闭塞、静脉改变及新生血管形成等.我国眼底病学组于1984年将其分为单纯型和增殖型共六期.单纯型包括Ⅰ~Ⅲ期,Ⅰ期:视网膜有微动脉瘤或并有小出血点;Ⅱ期:视网膜有黄色硬性渗出或并有出血斑;Ⅲ期:视网膜有白色软性渗出或有出血斑.增殖型包括Ⅳ~Ⅵ期,Ⅳ期:眼底有新生血管或并有玻璃体出血;Ⅴ期:眼底有新生血管和纤维增殖;Ⅵ期:眼底有新生血管和纤维增殖,并发视网膜脱离.国外学者将本病分为三期,非增殖期:其特征为局部视网膜毛细血管闭塞,血管渗透性增强,表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出和视网膜水肿;增殖前期:特征为广泛毛细血管闭塞、棉絮样斑、点状出血、广泛微血管异常、静脉呈串珠状;增殖期:视网膜产生新生血管和纤维增殖,收缩牵拉视网膜脱离.1.2 治疗1.2.1 控制血糖尽管良好控制血糖对糖尿病视网膜病变的发生无肯定预防作用,但可延缓其发生与发展.美国糖尿病视网膜病变研究组发现,有50%未经治疗的严重非增殖期患者在15个月内发展成为增殖期.因此糖尿病一旦确诊,即应良好控制血糖,并定期复查眼底,无眼底改变者每年复查1次,有眼底改变者每3个月复查1次.1.2.2 控制高血压高血压是糖尿病的并发症之一,糖尿病合并高血压患者易发生视网膜病变.因此,对于合并高血压的糖尿病患者应积极给予降压治疗,以预防高血压对视网膜循环的有害影响.1.2.3 光凝疗法分为适用于增殖性糖尿病视网膜病变的全视网膜光凝及适用于黄斑水肿的局部光凝两种.对高度增殖性糖尿病视网膜病变应立即行全视网膜光凝,其适应症包括:①视乳头上或距视乳头1个视盘直径内有超过1/3视盘直径的新生血管;②视乳头上或距视乳头1个视盘直径内有任何程度的新生血管,并有新生出血;③视乳头上或距视乳头1个视盘直径外有新生血管并伴有视网膜前或玻璃体出血.对严重的非增殖期糖尿病视网膜病变应考虑行全视网膜光凝,其适应症包括,距视乳头1个视盘直径外有中度新生血管而无出血,具有增殖前期糖尿病视网膜病变特征(静脉出血、视网膜内微血管病变、棉絮斑明显增多、大范围出血点或出血斑、黄斑血管造影显示大范围无灌注).标准全视网膜光凝的范围是从视乳头外1个视盘直径至赤道外的眼底,保留视盘黄斑与颞侧上下血管弓间的后极部不做光凝,常用氩离子、氩绿或氩兰激光,光凝数从1200到1600个点,光斑大小一般为500μm,曝光时间多采用0.1~0.2秒,输出功率应是Ⅲ级轻到中度光斑反应,分3~5次完成,每次300~500点,间隔1~2周.超全视网膜光凝的光凝范围为赤道到远周边部,后极部仅剩下颞上下血管弓间5~6mn直径的黄斑区不光凝,光密度应在0.5~1个光斑直径,甚至可以相互靠近或部分重叠.黄斑部光凝分为对局部荧光渗漏点的直接光凝和对黄斑弥漫性水肿或增厚的无灌注视网膜的格栅光凝.其适应症为:①黄斑中心或距中心凹500μm内视网膜增厚;②黄斑中心或距中心凹500μm内有硬性渗出,或合并视网膜增厚;③视网膜增厚区为1个视盘直径或更大,其中任何部分距中凹已在1个视盘直径内.光凝时常用氩绿或氪红激光,光斑直径50~200μm,曝光时间为0.1秒或更短;对距黄斑50μm以内的局限性渗漏点、长径小于125μm不被荧光充盈的微血管瘤,距黄斑中心凹2个视盘直径以外的微血管瘤或局限性渗漏点,如果其渗漏严重且视网膜增厚,或硬性渗出达到距离黄斑中心凹2个视盘直径以内时,应给予直接光凝;水肿或无灌注区距黄斑中心凹2个视盘直径内可作格栅光凝;对于弥漫黄斑水肿用改良格栅光凝,在中心凹旁到无血管区边缘以100μm光斑作2~3排光凝,两个光凝间距约100μm;在所有弥漫性渗漏区用200μm的光斑进行光凝,每两个光斑间隔大约200μm,在明显的局限性渗漏区再用200μm的光斑重叠光凝,曝光时间0.1秒,能量强度轻度到中度.
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综合治疗糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变(糖网)分两型6期.1.背景型:主要病变有:①微血管瘤:表现为散在或簇集的小米粒大的圆点.是糖尿病特有的改变,有经验的眼科医生看到微血管瘤,即可诊断糖尿病.②硬性渗出:表现为边缘清楚、大小不等、形状不规则的白点或白斑,是视网膜水肿后神经组织分解的脂肪堆积而成.③软性渗出:表现为棉絮状白斑,有的在黄斑部成星状排列,是神经纤维层的局灶性缺血性坏死,增生的胶原组织代替形成的.④出血点:可见大小不等的出血点,可突然视力减退.此型以药物治疗为主.2.增殖型:主要有新生血管和纤维增生、玻璃体出血、视网膜剥离等严重病变,是致盲的主要原因.在药物治疗的基础上应加用以激光或手术治疗.
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糖尿病相关黄斑病变硬性渗出的危险因素及治疗
糖尿病相关黄斑病变是常见的与糖尿病相关的眼底改变,主要表现为黄斑区硬性渗出,是糖尿病患者视力下降的主要原因之一.近年来,随着糖尿病相关黄斑病变发病率的升高,其各种临床特征也逐渐受到关注.国内外研究认为,许多全身因素,如血糖、血压、血脂、炎性因子、基因易感性等在糖尿病视网膜病变的发生、发展过程中发挥重要作用,但黄斑区硬性渗出是否也受上述全身因素影响目前尚未得到证实.由于糖尿病黄斑病变硬性渗出可引起视功能永久性丧失,因此了解其发病的危险因素对糖尿病相关黄斑病变的防治至关重要.本文中对近年来的相关研究结果进行总结,评价相关危险因素及有效、相对安全的治疗措施,为终通过全身综合干预及局部治疗、早期控制糖尿病黄斑病变硬性渗出提供依据和新的思路.