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电刺激大鼠STN对SNr神经元放电活动的影响
目的:观察电刺激丘脑底核(STN)及微电泳γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)及其对应的拮抗剂等对大鼠黑质网状部(SNr)神经元放电的影响,进一步探讨电刺激治疗帕金森病(PD)的机制.方法:应用细胞外记录的方法观察电刺激SIN和微电泳药物对SNr神经元放电的影响.结果:低频电刺激时,SNr的放电频率无显著变化(P>0.05),随着刺激频率的增加,大多数SNr神经元的放电活动受抑制,受抑制神经元放电频率较刺激前差异显著(P<0.05).Glu对SNr有紧张性兴奋作用,GABA对SNr有紧张性抑制作用.被高频电刺激(HFS)STN抑制的SNr神经元中,有80%在微电泳BIC的基础上进行STN-HES不再出现抑制反应.结论:采用电刺激治疗PD以STN为靶核团时,应选用HFS.STN-HFS可能主要通过GABA的抑制作用来调节SNr的异常活动.
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大鼠力竭运动中丘脑底核和皮层神经元电活动的变化
目的:探讨力竭过程中丘脑底核(STN)对皮层兴奋性的调控作用.方法:采用皮层脑电(ECoG)及局部场电(LFPs)同步记录技术,对一次性力竭运动过程中大鼠STN、皮层神经元电活动变化规律进行同步、动态观察.结果:运动开始阶段大鼠能够自主跟随跑台进行运动,运动持续约45min时(45±11.5 min),自我驱动下的运动能力明显降低；此时STN兴奋性显著增加(P＜0.01),皮层兴奋性显著下降(P＜0.01).如果给予大鼠一定的外部刺激后仍可继续运动一段时间直至力竭；力竭即刻皮层兴奋性降到低值(P＜0.01),而STN兴奋性变化不显著(P＞0.05).结论:大鼠在力竭运动过程中,皮层运动区神经元电活动随着运动疲劳的发生呈现广泛的抑制现象,而STN神经元电活动在疲劳初期则明显增强,STN通过负诱导作用参与了运动性中枢疲劳的调控,且STN神经元兴奋性增强可能是皮层实现保护性抑制机制的重要途径之一.
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丘脑底核脑深部电刺激术联合药物治疗帕金森病有效性和安全性的Meta分析
目的 评价丘脑底核脑深部电刺激术联合药物治疗帕金森病的有效性和安全性.方法 以subthalamic nucleus、deep brain stimulation、DBS、STN、Parkinson disease 、random等英文检索词,计算机检索1980年1月1日-2016年10月1日美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统、荷兰医学文摘、Cochrane图书馆等数据库收录的关于丘脑底核脑深部电刺激术联合药物治疗帕金森病的随机对照临床试验,采用Jadad量表、Coehrane系统评价手册和RevMan 5.2统计软件进行文献质量评价和Meta分析.结果 共获得3245篇文献,经剔除重复和不符合纳入标准者,终纳入6项高质量(Jadad评分≥4分)临床试验共958例帕金森病患者.Meta分析显示:与单纯药物治疗相比,丘脑底核脑深部电刺激术联合药物治疗可以显著降低帕金森病患者服药(SMD=-0.570,95％CI:-0.710 ～-0.430;P=0.000)和未服药(SMD=-1.170,95％CI:-1.500 ～-0.850;P-0.000)状态下统一帕金森病评价量表第三部分(UPDRSⅢ)评分,以及UPDRS Ⅰ评分(SMD--0.150,95％CI:-0.290 ～-0.010;P=0.030)和39项帕金森病调查表评分(SMD--0.510,95％CI:-0.660-0.370;P=0.000);但增加严重不良事件(RD=0.140,95％CI:0.090～0.190;P=0.000)和构音障碍不良事件(RD-0.070,95％CI:0.010 ～ 0.120;P=0.020)发生率,而减少运动障碍不良事件发生率(RR-0.450,95％CI:0.330～0.620;P=0.000).结论 丘脑底核脑深部电刺激术联合药物治疗能够显著改善帕金森病患者运动功能、精神状态和生活质量,但术后发生严重不良事件和构音障碍不良事件的风险增加,应引起临床医师的重视.
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帕金森病患者丘脑底核脑深部电刺激术后心率变异性的Meta分析
目的 系统评价丘脑底核脑深部电刺激术对帕金森病患者心率变异性的影响.方法 以subthalamic nucleus、deep brain stimulation、DBS、STN、electrical stimulation、Parkinson disease、heart rate variability和帕金森病、脑深部电刺激、心率变异性等中英文检索词计算机检索2000年1月1日-2017年12月1日美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统(PubMed)、荷兰医学文摘(EMBASE/SCOPUS)、Cochrane图书馆、中国知网中国知识基础设施工程(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)等收录的关于帕金森病患者丘脑底核脑深部电刺激术后心率变异性变化的队列研究,采用心率变异性的高频部分(HF)、低频部分(LF)和低频部分/高频部分(LF/HF)作为评价指标,采用Newcastle-Ottawa量表(NOS)和RevMan 5.3统计软件进行文献质量评价和Meta分析.结果 共获得28篇英文文献,经剔除重复和不符合纳入标准者,终纳入6项高质量(NOS评分7分)临床研究共101例行丘脑底核脑深部电刺激术的帕金森病患者.Meta分析显示,帕金森病患者丘脑底核脑深部电刺激术前后心率变异性之LF值(SMD=0.050,95％CI:-0.230 ～ 0.330;P=0.740)、HF值(SMD=0.160,95％CI:-0.120～0.430;P=0.270)和LF/HF比值(SMD=0.110,95％CI:-0.220～0.440;P=0.500)差异均无统计学意义.结论 丘脑底核脑深部电刺激术不影响帕金森病患者的心率变异性.
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脑深部电刺激术对帕金森病患者外周血淋巴细胞影响的临床观察
目的 通过观察脑深部电刺激术后帕金森病患者外周血淋巴细胞数目的变化,探讨其治疗机制.方法 测量不同处理组受试者外周血淋巴细胞数目,并与性别、年龄、病程、统一帕金森病评价量表(UPDRS)Ⅲ评分、Hoehn-Yahr分级及药物种类和日等效剂量等因素进行相关分析.结果 (1)与正常对照组相比,非手术组帕金森病患者外周血淋巴细胞数目减少(P=0.000),与UPDRSⅢ评分呈负相关(r＝-0.403,P＝0.031),与性别、年龄、病程、Hoehn-Yahr分级及药物种类和日等效剂量无关联性(均P＞0.05).(2)手术组帕金森病患者外周血淋巴细胞数目与正常对照组相近(P=0.137),与各项临床指标之间均无关联性(P＞0.05).(3)与手术组帕金森病患者相比,非手术组患者外周血淋巴细胞数目减少(P=0.006)；Hoehn-Yahr分级相同时,两组外周血淋巴细胞数目差异有统计学意义(2.5级:Z=-2.197,P=0.043；3级:Z＝-1.875,P＝0.027;4级:Z=-3.760,P=0.016).结论 帕金森病患者外周血淋巴细胞数目呈特异性改变,可能为疾病本身表现,与中枢神经系统免疫炎症反应有关.脑深部电刺激术可能可以减轻中枢神经系统免疫炎症反应.
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帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元电生理活动的研究
目的:建立6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型,研究丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)神经元电生理活动的改变,探讨PD的病理生理学机制.方法:采用立体定向技术将6-OHDA两点法注入大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立帕金森病大鼠模型,对诱发成功的大鼠模型和对照组均采用玻璃微电极细胞外记录法记录STN神经元放电.结果:分别观察和分析了对照组大鼠STN中的20个神经元和PD组大鼠STN中的37个神经元.两组神经元的放电频率无显著差异(P>0.05).但PD组大鼠STN神经元中爆发放电的神经元多于对照组,而不规则放电的神经元少于对照组(P<0.05).结论:PD状态下STN神经元放电频率与对照组无显著差异,但放电形式发生了改变,爆发放电的神经元显著增多,说明STN神经元的活动增强.
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丘脑底核深部脑刺激术对帕金森病非运动症状影响效果的研究进展
脑深部电刺激术( DBS)被广泛应用于帕金森病( PD)等锥体外系疾病的治疗。长期以来,PD的四大核心运动症状-静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常已为人们所熟知,且通过丘脑底核( STN) DBS能明显改善以上症状。而PD的非运动症状( NMS )如自主神经功能障碍、神经精神症状、感觉障碍、睡眠障碍等症状未得到足够重视,而且会随着帕金森病晚期运动症状的进展而加重。虽然NMS不能作为STN DBS靶症状,但是许多研究表明, STN DBS能产生对NMS有益的多种效果,还进一步提高了生活质量,使手术达到更满意的效果[1-3]。与此相反,也有研究报道STN DBS会使一些PD的NMS保持不变或恶化[4-6]。现综述如下。
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脑深部电刺激丘脑底核背外侧治疗帕金森病患者效果观察
目的：观察丘脑底核背外侧部电刺激方法治疗帕金森病的效果以及安全性。方法帕金森病患者15例进行丘脑底核背外侧部电刺激，并根据治疗后疗效和不良反应情况分析与评判治疗的有效性和安全性。结果与手术前比较，患者UPDRS III评分和UPDRS II评分，治疗后均有显著改善（ P ＜0ù.05， P ＜0.01）；用药量、起效时间、药效持续时间等药效学指标都有显著提高（ P ＜0.05）；Schwab、Hoehn-yahr评分显示，与术前比较，手术后患者在“开”期和“关”期都有显著改善显著（ P ＜0.05， P ＜0.01）；与术前比较，术后运动功能评分均改善显著（ P ＜0.05， P ＜0.01）；治疗后有相关不良反应出现，如睁眼困难、短暂语言障碍等，通过调节刺激参数都得到了改善。结论丘脑底核背外侧部电刺激治疗方法对帕金森病具有良好的治疗效果以及安全性。
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帕金森病基因治疗的临床前和临床研究
帕金森病灵长类动物模型的两种临床前基因治疗策略主要是,向脑黑质纹状体系统导入多巴胺合成酶基因或神经营养因子基因,以增加纹状体多巴胺水平或增强黑质残存神经元的存活能力.临床实验研究是将腺相关病毒介导的谷氨酸脱羧酶基因导入丘脑底核,使兴奋性神经递质谷氨酸变为抑制性神经递质GABA,从而抑制丘脑底核的靶核团苍白球内侧核和黑质网状部活性过高状态,使丘脑皮层通路的过度抑制被解除而达到治疗帕金森病的目的.
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帕金森病模型大鼠丘脑底核及初级运动皮质放电模式的变化
背景:以丘脑底核作为刺激靶点的脑深部刺激在治疗帕金森病上取得了良好的效果,但其治疗机制尚不明确.目的:观察帕金森病病理状态下丘脑底核和初级运动皮质的局部场电位变化.方法:实验组在Wistar 大鼠脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点注射6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型,以在脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点注射生理盐水的大鼠为对照.通过植入金属电极采集两组大鼠不同状态下丘脑底核和初级运动皮质的局部场电位.结果与结论:实验组丘脑底核放电频率整体上明显高于对照组,且放电能量高于对照组(P < 0.05).与静止状态相比,对照组大鼠抓食运动状态下的初级运动皮质局部场电位在7~12 Hz 及12~30 Hz 内变化显著(P < 0.05),在30~100 Hz 内变化极显著(P < 0.01),抓食过程中信号频率整体变小;实验组大鼠在两种状态下初级运动皮质局部场电位在不同频率范围内的分布变化不大,仅在30~100 Hz 内差异有非常显著性意义(P < 0.01).说明帕金森病大鼠表现为丘脑底核电活动过强,而初级运动皮质电活动受到明显抑制.
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双侧丘脑底核电刺激对原发性帕金森病患者运动功能的改善作用
目的:评价对原发性帕金森病患者实施双侧丘脑底核脑深部电刺激治疗后运动功能的改善情况,以及对左旋多巴用量的影响.方法:选择2003-09/2004-11在解放军第三军医大学新桥医院神经外科行双侧丘脑底核慢性高频脑深部电刺激的帕金森病患者6例.采用磁共振导向立体定向方法,将刺激电极分别植入双侧丘脑底核,同期植入刺激发生器.术后1个月用程控计算机在体外调整刺激参数,以达到佳疗效.术后3个月分别在开、关状态进行帕金森病联合评分,日常生活活动评分评估肢体震颤,肌强直,运动减少等症状的改善.并对术前术后左旋多巴制剂用量进行了比较.结果:6例患者全部进入结果分析.①6例患者术后均获得了显著的疗效,震颤完全消失,肌强直、步态、姿势障碍以及药物所致的并发症明显改善.②药物开状态时(指药物开始起作用时,患者活动自如)日常生活活动评分、统一帕金森病评定量表总评分、运动评分:慢性高频脑深部电刺激术后刺激器开状态均明显优于刺激器关状态[(7.9±3.2),(23.5±5.3)分;(37.8±3.4),(45.2±5.4)分;(30.5±3.1),(42.1±5.4)分,(P＜0.05～0.01)].药物关状态时日常生活活动评分、统一帕金森病评定量表总评分、运动评分:慢性高频脑深部电刺激术后刺激器开状态均明显优于刺激器关状态[(8.6±2.8),(35.3±4.8)分;(42.6±4.9),(78.4±7.7)分;(35.2±4.7),(70.7±6.8)分,(P＜0.05～0.01)].③左旋多巴制剂的用量:慢性高频脑深部电刺激后3个月时明显低于刺激前[(346.3±182.8)mg/d,(880.6±254.9)mg/d,(P＜0.01)].结论:慢性高频脑深部电刺激治疗帕金森病,可明显控制肢体震颤,肌张力障碍、步态、姿势等运动障碍,减少患者左旋多巴的用量.
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双侧丘脑底核脑深部电刺激对原发性帕金森病患者震颤、步态及姿势稳定性的改善作用
目的:探讨双侧脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗原发性帕金森病的效果,研究DBS丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)的慢性电刺激对帕金森病患者的震颤、肢体僵硬和运动迟缓的疗效.方法:2001/2003解放军第四军医大学唐都医院神经外科收治12例有双侧肢体症状或有轴性症状的帕金森病患者,应用CT影像学与微电极电生理定位结合的方法进行靶点定位,为12例患者进行24枚电极植入,经过3～41个月(平均为13个月)的随访,在"开"的状态和"关"的状态下,刺激器开启时进行统一帕金森病评定量表(unified Parkinson's disease rating scale,UPDRS)运动评分和震颤、强直、运动迟缓、步态、姿势稳定性、语言、吞咽及流涎等主要症状评分,计算运动评分和各个症状改善率.结果:除刺激无效者1例外,11例双侧STN电极植入的患者术后的震颤、肢体僵硬、运动迟缓症状有明显改善,刺激器开启时,在"关"的状态下,UPDRS运动评分症状平均改善率61.6%,在"开"的状态下UPDRS运动评分症状改善率23.9%,未发现任何并发症.同时多巴胺类药物用量明显减少.结论:STN目前是电极植入的理想靶点,双侧电极植入在改善肢体症状的同时可以明显控制中轴症状,因DBS所引起的副反应可以逆转.
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电刺激大鼠脚桥核对丘脑底核神经元自发放电的影响
目的研究电刺激大鼠脚桥核(PPN)对丘脑底核(STN)神经元放电的影响,探索高频刺激STN改善运动不能的机制,为临床高频刺激PPN治疗帕金森氏病提供电生理学依据.方法应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.4mA,波宽0.06ms,时程5s,频率1Hz、10Hz、50Hz、100Hz、130Hz、150Hz、200Hz、250Hz、300Hz)大鼠PPN对STN神经元放电的影响.结果高频刺激(130Hz)PPN可使大多数STN神经元的放电频率降低(P＜0.01),该作用具有频率依赖性.结论高频刺激大鼠PPN对STN主要为抑制作用,揭示高频刺激PPN对帕金森病人的运动症状有治疗作用.
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不同频率电刺激大鼠丘脑底核对束旁核神经元自发放电的影响
目的 应用不同频率电刺激大鼠丘脑底核(STN),观察对丘脑束旁核(PF)神经元放电的影响,研究STN对PF神经元活动的调节作用.方法 采用电生理学方法,以不同频率电刺激(20、50、100、130、200 Hz,强度0.4 mA,波宽0.06ms,时程5 s)STN,用玻璃微电极记录大鼠PF神经元放电的变化.结果 刺激频率低于100Hz时,多数神经元无明显反应;刺激频率为130 Hz和200 Hz时,大多数神经元呈兴奋反应,放电明显增多.结论 高频刺激大鼠STN对PF主要为兴奋作用,提示高频刺激STN治疗帕金森氏病的机制有PF神经元活动的参与.
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5-HT对大鼠丘脑底核神经元自发放电活动的影响
目的 观察5-羟色胺(5-HT)对丘脑底核(STN)神经元放电的影响,探索中缝背核(DRN)与STN的联系.方法 应用细胞外记录的方法观察微电泳5-HT、赛庚定及氟西汀对STN神经元放电的影响.结果 微电泳5-HT可使60.34%(35/58)STN神经元的放电频率降低(P<0.01);微电泳赛庚定使35.71%(10/28)神经元自发放电频率增加,多数神经元不受影响;但在微电泳5-HT过程中,给予赛庚定可使大多数(58.06%)神经元放电频率增加;氟西汀使56.255(9/16)STN神经元放电频率降低.结论 5-HT对STN神经元主要为抑制作用,赛庚定可拮抗其作用,氟西汀与5-HT作用效果一致.
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丘脑底核背外侧部电刺激治疗帕金森病的疗效
对帕金森病患者的临床表现及行丘脑底核背外侧部电刺激术后效果进行回顾性分析,探讨丘脑底核背外侧部电刺激治疗帕金森病的临床效果.脑深部电刺激手术是神经外科领域治疗原发性帕金森病的首选治疗方式,其常选择的刺激核团是丘脑底核背外侧部,手术总体效果良好.
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脑深部电刺激治疗帕金森病的机制和靶点选择的探讨
脑深部电刺激是治疗帕金森病的一种新的有效的技术.本文就有关脑深部电捌激治疗帕金森病的几种可能机制,包括刺激诱导r-氨基丁酸释放、去极化阻滞等,以及丘脑腹中间核、苍白球内侧部和丘脑底核作为脑深部电刺激作用靶点如何选择的问题进行了阐述.
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深部脑电刺激治疗帕金森病
本文综述深部脑电刺激机制及病理改变，丘脑微电极刺激、苍白球微电极刺激、丘脑底核微电极刺激治疗帕金森病的近况。
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立体定向核团毁损术在帕金森病中的应用与展望
近年来、帕金森病(Parkinson's disease,PD)的外科治疗是伴随着对功能结构和运动障碍疾病的病理生理深入了解和神经外科技术不断进步而发展起来的.主要的手术方式包括神经核(团)毁损术和脑深部电刺激(DBS)、其机制在于PD病患者内苍白球(GPi)、丘脑腹中间核(Vim)和丘脑底核(STN)过度兴奋及输出而致,手术所要达到的目的就是精确定位上述核团并减少其过度输出.本文就核团毁损术在PD病中的应用进行简要的回顾和总结.
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双侧丘脑底核脑深部电刺激治疗老年帕金森病
目的应用双侧丘脑底核(STN)脑深部电刺激(DBS)治疗老年中晚期帕金森病(PD),并对其疗效及手术方法作探讨.方法对6例老年PD患者采用磁共振导向立体定向及术中电生理验证方法,将刺激电极分别植入丘脑底核,采用同期植入刺激发生器.术后3 w用程控计算机在体外调整刺激参数,以达到佳疗效. 结果 6例患者术后均获得了显著的疗效,震颤和运动迟缓明显改善,同时多巴胺类药物用量明显减少,2例曾接受单侧丘脑毁损后的患者亦得到了明显改善,无严重及永久并发症.结论 STN DBS法治疗老年中晚期PD,对症状改善明显,且可通过调节刺激参数达到佳治疗效果, 具有安全,副作用可逆转的优点;明显减少多巴胺类药物用量.
