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脂氧素A4抑制巴豆油所致小鼠外耳炎症
脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)为内源性脂类抗炎介质,被称为炎症的"刹车信号"[1].虽然国外已报告LXA4可抑制实验性皮肤炎症,但其作用机制尚不清楚[2].本文应用巴豆油制备小鼠的外耳炎症模型,探讨LXA4对炎症反应的作用及其机制.
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脂氧素——抑制SIRS的新契机
脂氧素(lipoxin,LX)是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要花生四烯酸代谢产物,新近的研究发现LX对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用,能促进炎症反应的及时消退,被认为是机体内重要的内源性脂质抗炎介质,誉为炎症反应的"刹车信号(brakingsignals)"或"停止信号(stop signals)"[1-2].
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者诱导痰中的TNFα和可溶性TNF受体55水平
慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的机制目前尚未清楚,可能与气道内炎性介质与抗炎介质的失衡有关.本研究通过观察COPD急性加重期患者治疗前后诱导痰中TNFα和可溶性TNF受体(sTNF-R)55水平的变化,探讨COPD的发病机制.
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脂氧素A4对重症急性胰腺炎大鼠肺组织一氧化氮表达的影响
重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)多见,SAP继发ALI率高达60％ ～ 70％,并成为SAP的主要死亡原因之一.脂氧素( lipoxin,LX)是近年来发现的一种内源性抗炎介质,产生于炎症后期,能促进炎症反应的及时消退[1].本研究就脂氧素对SAP继发的肺损伤是否有治疗作用作一探讨.
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关于多脏器功能障碍综合征的几个问题
自1991年由美国胸科医师学会(ACCP)、危重病医学会(SCCM)联席会议委员会提出全身炎症反应综合征(SIRS)的概念,并认为其促炎介质和抗炎介质失去平衡所产生的一系列连锁反应或瀑布效应的终结果将衍变为多脏器功能障碍综合征(MODS),受到医学界的广泛关注.对有关炎症和感染的某些传统观念给于更新和发展,由SIRS替代感染、菌血症、脓毒症、脓毒血症、脓毒综合征和脓毒性休克等概念,并将其病因扩展到有全身炎症反应的非感染性致病原因,如胰腺炎、多发伤和组织损伤,出血性休克,免疫介导的器官损伤和外源性的炎症介质如肿瘤坏死因子等,而有肯定感染者则称为脓毒症.
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重症社区获得性肺炎炎性机制研究进展
重症社区获得性肺炎是人类重要的死亡原因之一,也是目前临床所关注的问题.重症社区获得性肺炎一般是严重的细菌或病毒感染所致,因此临床对抗感染和抗病毒治疗十分重视.但随着对该疾病的进一步认识,重症社区获得性肺炎产生的全身炎症反应及进而导致的多器发功能障碍综合征(MODS)是机体防御机制的过度激活而引起自身破坏的结果,而不是细菌、毒素等直接损伤的结果,因此对重症社区获得性肺炎的治疗就不应局限在目前的控制感染和支持治疗方面. 失控性炎症反应包括全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)和混合性拮抗反应综合征(mixed anti-inflammatory response syndrome,MARS).研究发现,机体在致炎因素的作用下产生TNF-α、IL-1、IL-6、NO等细胞因子,具促炎、激发细胞的防御反应,目的在于消灭入侵的微生物等,促进组织的修复;同时机体释放IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNF受体及IL-1抗体等抗炎介质,可以对抗已生成的炎症介质、下调炎症介质的生成,使炎症局限化,控制全身炎症反应在恰当的范围内.
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白细胞介素10与急性胰腺炎
多数急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)是一种自限性疾病,约15 %～20 %的患者可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症(包括坏死,假性囊肿和脓肿)成为重症急性胰腺炎(severe acute panceratitis SAP)[1].SAP临床表现凶险,病死率高.目前认为AP之所以进展为SAP是由于异常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时,激活了胰腺内的炎症细胞使其释放炎性介质,这些炎症介质逸入血液循环激活了机体其它的炎症细胞释放大量的炎症介质.正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官衰竭(MOF)[2,3].将近年来国内外学者对抗炎介质IL-10与急性胰腺炎的关系及研究进展综述如下:
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可溶性髓样细胞触发受体-2与炎症反应
先天免疫在感染早期对机体的保护作用对其生存率改善具有重要的作用。然而对于该反应进行细微调控从而阻止炎症反应扩大、避免组织损伤也是至关重要的。近年来研究表明［1，2］，在过度炎症反应导致的急性肺损伤、脓毒症等感染性疾病中髓样细胞触发受体（triggering receptor expressed on myeloid cells， TREM）起着平衡炎性介质与抗炎介质、微调免疫反应的作用。
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类风湿关节炎、系统性红斑狼疮患者血清可溶性髓样细胞表达的触发因子受体-1测定初步报告
髓样细胞触发受体（triggering receptors expressed on mye -loid cells， TREM）是免疫球蛋白超家族的一个受体家族，包括3个激活型受体（TREM-1，TREM-2，TREM-3）和1个抑制型受体（TREMlike transcript-1，TLT-1）。TREM-1主要表达于血液中性粒细胞、单核细胞表面，选择性地表达于肺泡液、肠液及其他体液的巨噬细胞表面，能够增强Toll样受体介导的炎症反应。在炎症反应中发挥主导作用。其通过特殊的细胞信号转导途径促进促炎介质的产生、抑制抗炎介质的表达而激活和放大炎症级联反应。其释放的亚型可溶性髓样细胞触发受体-1在众多感染性疾病中均升高，能够反映感染的严重程度。国内外有多篇有关类风湿关节炎（RA）患者可溶性髓样细胞表达的触发因子受体-1的表达研究［1，2］。但血清可溶性髓样细胞表达的触发因子受体-1（sTREM-1）和系统性红斑狼疮（SLE）的关系研究较少［3，4］。本文研究 sTREM-1在RA、SLE患者中的水平及其与临床指标的相关性，探讨sTREM-1在这二种风湿病发病中的意义。
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一种“天然植物抗菌液”康人间(KRJ)对LPS诱RAW264.7细胞的抗炎效果及机制初探
目的:探索康人间(KRJ)的抗炎效果及其作用机制.方法:采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型,测定KRJ对细胞活力、胞内ROS、上清NO产物水平以及炎症相关蛋白(iNOS、COX-2等)表达的影响.结果:KRJ预处理后,细胞活力随KR浓度增加而降低.建模后,KRJ组细胞上清中促炎症介质NO明显被抑制(P＜0.0001),胞内活性氧(ROS)被清除,并表现出明显的剂量依赖性抑制作用(P＜0.001),与炎症密切相关的蛋白COX-2、iNOS蛋白均表现出下调趋势(P＜0.05).结论:KRJ可能通过清除ROS活性、下调NO产物、COX-2、iNOS蛋白等减轻炎症反应.
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IL-10在代偿性抗炎症反应综合征诊断中的地位
目前全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是临床研究的热点,并且抗炎症反应的方法 也不断被提出,但治疗效果仍不令人满意.近来提出SIRS时伴有代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)并且抗炎介质白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)在抗炎症反应中起一定作用,这方面的论述在儿科较少,本文就这方面的研究做一综述.
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乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响
目的 观察乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响.方法 选取54例重症肺炎患者随机分为对照组(常规重症肺炎治疗组)27例和观察组(常规治疗加乌司他丁组)27例,然后将2组治疗前与治疗后1d、3d及5d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较.结果 治疗前2组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均差异无统计学意义,而治疗后1d、3d及5d观察组的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均优于对照组(均P＜0.05).结论 乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质,对于重症肺炎的各方面改善作用明显.
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米力农对兔早期急性肺损伤TNF-α、IL-1a及IL-10的影响
目的:观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-á、IL-1a及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制.方法:将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组(A组)、急性肺损伤(ALI)模型组(B组)和治疗组(C组).B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤(ALI)模型,C组予以米力农50 ìg/kg静注后以5 ìg穔g-1穖in-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水.在基础状态(T1)、建模后0 min(T2)、120 min(T3)时,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(mPAP);采集血标本检测血清TNF-á、IL-1a及IL-10并行动脉血气分析.动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)百分比,并观察肺组织形态学变化.结果:与B组比较,C组PaO2提高,mPAP显著下降(P<0.01),通气功能改善; TNF-á、IL-1a显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少(P<0.01).结论:米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-á和IL-1a的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡.
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试述全身炎症反应综合征中的阴阳观
全身炎症反应综合征,作为引起多器官功能障碍综合征的导火线,在危重病患者中发病率极高,单纯的西医治疗疗效并未尽如人意.本文试从阴阳学说理论出发,分析促炎介质和抗炎介质的阴阳属性,探讨其发展规律,指导其辨证治疗,以期改善患者预后.
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甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质的表达研究
目的 观察分析甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质的表达情况,为本类患者炎症介质的控制提供依据.方法 选取2014年1月-2015年9月于本院进行诊治的64例甲亢合并肺部感染患者为A组,64例单纯甲亢患者为B组, 64例单纯肺部感染患者为C组,64例健康人员为D组,然后将四组的血清抗炎介质与促炎介质表达水平进行比较,并比较A组和B组中不同基础代谢率、A组和C组中不同肺部感染严重程度者的血清表达水平.结果 A组的血清抗炎介质包括IL-10、TGF-β1与促炎介质包括IL-12、IL-18及TNF-α表达水平分别为(31.67±3.59)pg/ml、(66.76±8.24)ug/L及(135.45±12. 67)pg/ml、(598.75±64.76)、pg/ml、(2.45±0.36)ng/ml,其均高于B组、C组及D组,B组及C组则高于D组,A组中基础代谢率的表达水平均高于B组,A组中不同肺部感染严重程度者的表达水平均高于C组,差异均有统计学意义(P＜0.05),均有显著性.结论 甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质呈现高表达状态,且感染及甲亢疾病状态均对其表达有较大的影响.
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血清促炎、抗炎因子在急性胰腺炎中的变化及意义
目前,炎症细胞因子在急性胰腺炎中的作用日益受到人们的关注,大量研究表明,疾病早期炎症介质过度释放是造成急性胰腺炎病情恶化、胰腺坏死及远隔器官损伤的重要原因之一.2000年3月至2001年11月,我们观察了急性胰腺炎患者早期血清促炎、抗炎介质水平及其与病情严重度、脏器功能损伤的关系.现分析如下.
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创伤后细胞因子和炎症介质的变化及其意义
创伤后全身炎症反应综合征,代偿性抗炎反应综合征是引起多器官功能障碍综合征的发病基础.了解促炎介质与抗炎介质在创伤后免疫功能障碍及脓毒症发生发展中的作用有助于指导治疗,改善预后.
关键词： 创伤 促炎介质 抗炎介质 多器官功能障碍综合征 -
脂氧素A4对急性坏死性胰腺炎诱发全身炎症反应综合征的调节
自Rinderknecht[1]报告白细胞过度激活是导致急性坏死性胰腺炎(ANP)病死的主要因素以来,全身炎症反应综合征(SIRS)在ANP发病机制中的作用受到重视.有人通过抑制SIRS来治疗ANP,短时血液滤过即为一例.脂氧素(LX)是近年来发现的一种内源性抗炎介质,产生于炎症后期,能促进炎症反应的及时消退,被誉为炎症反应的“刹车信号(braking signals)”或“停止信号(stop signals)”[2].我们曾进行的体外实验证实脂氧素A4能抑制中性粒细胞的激活以及促炎细胞因子的释放[3].本研究旨在观察脂氧素A4在体内对ANP-SIRS的抑制效果.
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连续性血液滤过对内毒素休克炎性介质的影响
我们通过建立羊的内毒素(ET)休克模型,给予连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,比较其治疗前后血浆中炎性介质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和抗炎介质白介素(IL)-10及血栓素(TX)B2、前列腺素(PG)E2含量及超滤液中上述指标的变化,探讨CVVH对内毒素休克炎性介质的影响,为临床应用CVVH提供依据.
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脂多糖注射大鼠肺组织TNF-α、IL-10和c-Jun mRNA的表达及地塞米松的影响
目的:观察大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆TNF-α含量和肺组织中TNF-α、IL-10、 c-Jun mR NA的表达变化及地塞米松的影响,从mRNA水平探讨这些炎症介质在SIRS中的变化和糖皮质激素的抗炎作用机制.方法:采用颈静脉插管注入内毒素(1 mg/kg)法制备大鼠急性肺损伤( ALI)脓毒症模型.干预组同时注射地塞米松(5 mg/kg).又各分为1 h组和12 h组,到时相点后颈动脉插管放血活杀,立即分离血浆待测TNF-α水平.肺用4%多聚甲醛(PFA)逆行灌注,PFA固定12 h,20%蔗糖/PBS脱水12-24 h,冰冻切片.酶联免疫法检测血浆中TNF -α水平,原位杂交方法照蔡文琴主编的<实用免疫细胞化学与核酸分子杂交技术>的方法 ,略有变动.杂交结果采用Tigar图象分析软件处理.结果:内毒素干预后 TNF-α水平在LPS 注射后1 h即显著增高,注射后12 h明显回落;地塞米松干预组TNF-α的水平显著降低 .LPS刺激1 h后,TNF-α、c-Jun表达显著增强,而此时IL-10只有微弱表达.LPS刺激12 h后,TNF-α、c-Jun表达有所减弱,此时IL-10表达显著增强.地塞米松治疗1 h组,T NF-α、c-Jun表达被显著抑制.地塞米松对IL-10表达没有显著影响.讨论:本研究结果发现,LPS刺激使大鼠肺组织中前炎症细胞因子TNF-α很早就开始表达,但随着病程发展TNF- α的表达反而减弱,与所观察到的血浆TNF-α含量的变化有相似的规律.而IL-10的表达与T NF-α的表达呈相反的改变,提示TNF-α表达的这种变化可能与IL-10等抗炎介质的表达增加有关.c-Jun与TNF-α在肺组织中的表达时相有相似之处.作为参与许多炎症介质表达的转录因子AP-1的主要成分,我们认为c-Jun的表达增加可能与前炎症介质TNF-α等的转录调控有关.糖皮质激素是重要的调节炎症反应的内源性介质.本实验结果表明,糖皮质激素能抑制TNF-α和c-Jun的表达,但对IL-10的表达基本没有影响,提示糖皮质激素的作用机制之一是在mRNA水平调控促炎和抗炎介质的表达,从而起到调节全身炎症反应的作用.这为我们揭示了糖皮质激素抗炎作用新的可能机制.
