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2.102十二指肠灌流盐酸对犬消化间期和餐后胃十二指肠运动的影响
目的观察十二指肠灌流盐酸对犬消化间期移行性复合运动(MMC)和餐后胃肠收缩的作用.方法健康雄性犬6只,体重15～20 kg.麻醉后无菌条件下进行胃肠测压管、十二指肠造瘘管和颈外静脉插管埋植.用PCPOLYGRAF HR胃肠多功能检测仪记录胃肠收缩,然后用Polygram软件分析.每次实验相隔2～3d,记录观察:1.自发MMC和餐后胃肠运动2.十二指肠腔内灌流盐酸后MMC的变化3.十二指肠腔内灌流盐酸对餐后胃肠运动的作用.
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2.28多潘立酮增强胃运动作用的中枢机制
目的多潘立酮(Domperidone,Domp)是一种抗呕吐的促胃肠动力药,其抗呕吐作用部位的延髓后区(Area postrema,AP)的促动力作用至今未见报导.本工作旨在研究多潘立酮对延髓后区兴奋胃消化间期移行性复合运动(MMC)的作用及其作用途径.
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2.30十二指肠胃反流与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动关系的研究
目的探讨十二指肠胃反流(Duodenogastric re-flex)发生与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动(migrating moter complex,MMC)的关系.方法对20名(男9名,女11名,平均年龄29±2.7岁)健康志愿者进行同步胃内pH值和胆红素吸光值(Abs)持续监测,并进行长时(8-12小时)胃窦十二指肠压力测定.
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2.111胃动素、熊去氧胆酸对大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的调节
目的在大鼠清醒、空腹、自由活动的生理状态下,分别观察胃动素和熊去氧胆酸等药物对大鼠MMC的影响,初步探讨它们在小肠MMC的产生和调节中的作用.
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1.19糖尿病性胃轻瘫
糖尿病性胃轻瘫在Ⅰ型糖尿病中的发生率约为30%.一般认为固体食物的排空延迟是由于相位性胃窦运动减弱所致,可引起餐后早饱、恶心和呕吐症状.消化间期移行性复合运动Ⅲ期和餐后胃窦相位性运动在糖尿病胃轻瘫时均有损害.虽然目前认为这种异常是神经病变的结果,但是导致胃轻瘫的异常神经环路的确切病变仍有待阐明.
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Ⅱ型糖尿病胃轻瘫患者血清NO含量与体表动态胃电变化规律研究
胃轻瘫主要表现为难治性恶心、呕吐、早饱、中上腹饱胀等,多见于糖尿病患者.一氧化氮(NO)作为新型神经递质,是否介导其致病机制,尚不清楚.我们应用硝酸还原酶法,测定Ⅱ型糖尿病胃轻瘫患者的血清NO含量,同时动态监测其消化间期和消化期体表胃电变化规律,以探讨NO在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用.
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糖尿病患者应了解胃肠疾病且做好控糖工作
胃肠疾病是糖尿病患者很常见的并发症,对患者的日常饮食造成诸多不便,对降糖药物的吸收也造成影响.这些并发症通常由血糖变化导致的胃肠异常运动引起的,了解并发胃肠疾病的原因,有助于糖友们更好地控糖.1.代谢紊乱当血糖水平≥15毫摩尔/升时,会抑制消化间期移行性复合运动(MMC).糖尿病导致MMC周期延长或引起MMC紊乱,导致胃肠运动障碍,出现胃轻瘫、便秘、腹胀等症状.糖尿病患者在胰岛β细胞损伤时,胰腺外分泌功能常出现不同程度的障碍,引起脂肪吸收不良,可导致腹泻.
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肠易激综合征患者小肠移行性复合运动的研究
目的 了解肠易激综合征(IBS)患者移行性复合运动(MMC)与健康人相比是否有差异及IBS患者离散性丛集波(DCC)与腹痛是否有关.同时改进目前胃肠运动的监测方法 .方法 采用16导水灌注测压导管对16例便秘型IBS(IBS-C)患者、18例腹泻型IBS(IBS-D)患者、18例健康对照者进行MMC的监测.结果 IBS-C[(127.5±25.5)min]及IBS-D患者[(74.5±18.7)min]MMC周期持续时间与健康对照组[(87.5±24.2)min]相比存在显著不同(P值均<0.001).与健康对照者相比,IBS-C患者MMC Ⅲ相波幅及传播速度显著降低[(39.8±11.7)mm Hg比(61.1±14.1)mm Hg,P<0.001,1 mm Hg=0.133 kPa;(1.8±0.9)cm/min比(2.6±0.8)cm/min,P<0.01];而IBS-D患者MMC Ⅲ相波幅[(69.7±20.5)mm Hg]升高,MMC Ⅲ相传播速度[(4.1±2.5)cm/min]显著加快.IBS-C、IBS-D患者及健康对照组MMC Ⅱ相DCC发生率分别为87.5%,88.8%,83.3%,各组之间差别无统计学意义(P>0.05).IBS-C及IBS-D患者MMC Ⅲ相波中断、传导障碍等异常现象发生率分别为68.8%、66.7%,且只在空肠部位观察到,而健康人中未见到该异常.结论 (1)IBS-C、IBS-D患者的MMC与健康人相比有明显差异,提示MMC运动异常是IBS重要发病机制之一,而且IBS患者空肠部位MMCⅢ相波的变化可能是IBS重要的胃肠道运动异常.(2)DCC与IBS患者腹痛无明显相关性.
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功能性消化不良患者胃十二指肠运动功能的研究
功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)患者存在胃肠运动功能障碍.近年来的研究认为这可能是功能性消化不良的致病因素之一[1].FD在临床上发病率极高,常表现为腹痛、腹胀、腹上区不适、早饱、恶心、呕吐等症状.为探讨FD患者胃十二指肠运动的情况,对31例FD患者进行消化间期移行性复合运动(migrating motor complex, MMC)的测定.
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消化间期十二指肠胃的逆蠕动
消化间期胃十二指肠的运动表现为一种周期性收缩活动,它始于胃窦或小肠上部并向尾侧移行,称为消化间期移行性复合运动(migrating motorcomplex, MMC).此外还存在另一种运动方式,即十二指肠胃逆蠕动(dudeno-gastric retroperistalsis,DGR),它始于十二指肠并向胃窦侧移行,零散地发生在MMC 2期.为探讨消化间期DGR在正常人体发生的状况,于1996～1997年对15例正常志愿者进行了胃十二指肠压力测定,以观察DGR发生状况.
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西沙必利对糖尿病胃轻瘫患者胃动素与消化间期移行性复合运动的影响
西沙必利是一种新型全胃肠道促动力药,但其对糖尿病胃轻瘫消化间期移行性复合运动(MMC)和胃动素(MTL)的影响,国内尚未见报道.本研究旨在探讨糖尿病患者MMC及MTL的改变,观察西沙必利对糖尿病患者MMC及MTL的影响.
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胃食管反流病的动力异常
胃食管反流病(GERD)是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病。GERD与酸相关是由于酸的错位。病理生理基础是抗反流屏障功能降低，导致胃或十二指肠内容物反流引起反流症状，刺激和损害食管黏膜。典型的临床表现如烧心、反酸、反胃等。不典型的症状如咳嗽、喘、声嘶和胸痛。以下将讨论胃食管反流的动力障碍、上胃肠动力障碍和反流性食管炎的关系。1 胃食管反流的动力障碍1.1LES张力及膈脚的作用降低 正常时LES和膈脚在胃食管交界处形成一高压带，能有效地防止胃内容物反流。在静息状态下，下食管括约肌的张力和长度(特别是腹段长度)起主要的抗反流屏障作用。连续测定健康人LES在消化期和不同期消化间期的变化时显示，不同消化间期LESP变化也很大，在胃窦移行性复合运动(MMC)Ⅲ期时，LESP明显升高，甚至可高达80 mmHg以上，同时有LES松弛不全，这很可能是MMC Ⅲ期时的一种抗反流机制。餐后LES压(LESP)明显下降。高压带的长度越短，为维持有效的抗反流效能，作用于高压带上的压力就越高。
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加味大柴胡汤早期改善胃空肠吻合术后胃肠动力的测压研究
目的 探讨胃空肠吻合术后消化间期移行性复合波(MMC)Ⅲ相的特点及加味大柴胡汤早期改善术后胃肠动力的作用.方法 选取北京中医药大学东方医院普外科、中国医学科学院肿瘤医院腹部外科2008年9月至2009年4月符合纳入标准的18例患者完全随机化分为给药组与对照组,每组各9例.术中放置测压管,并于术后6、24、48、72 h在基础治疗的同时给药组经空肠营养管给予加味大柴胡汤100 mL,对照组经空肠营养管给予0.9%氯化钠100 mL,分别记录、分析、比较各组残胃、吻合口及空肠的测压结果,观察MMCⅢ相的变化规律特点.同时对比观察各组肠鸣音恢复时间、排气时间及胃肠减压量情况.结果术后6 h测压各组均未出现明显压力改变,未检获MMC相变化.但在术后第24、48、72 h胃肠测压检获压力波形,其中给药组在给予中药后MMCⅢ相无论出现时间、顺行传导规律均早于对照组,并且各测压点相波幅度、相波频率、持续时间、动力指数亦显著高于对照组(P＜0.05).另外,给药组肠鸣音恢复时间[(2.6±0.9) d vs(3.6±1.5) d],排气时间[(3.1±1.0) d vs(4.1±1.5) d]显著早于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),但各组均缺乏MMCⅡ相.结论 胃空肠吻合术后给予加味大柴胡汤能加速MMC各相运动恢复,促进MMCⅢ相收缩波出现,增加顺行传导,从而改善术后胃肠运动功能.
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胆石形成早期胃肠移行性复合运动变化的实验研究
[目的]探讨胆固醇结石形成早期胃肠移行性复合运动(MMC)变化.[方法]用45只豚鼠做实验,在胃窦、十二指肠和空肠浆膜埋植银丝电极,记录MMC.[结果]随着1%高胆固醇饲料喂养时间的延长,胃肠MMC周期、Ⅱ相时程逐渐延长,Ⅲ相时程逐渐缩短.[结论]胆固醇结石形成早期,消化间期MMC周期延长,Ⅱ相时程延长,Ⅲ相时程缩短.
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甲状腺胃动素对大鼠胃运动的影响及下丘脑室旁核的调控作用
目的 探讨甲状腺胃动素对胃窦移行性复合运动(MMC)的影响及下丘脑室旁核(PVN)的调控作用.方法 采用荧光免疫组化技术,观察大鼠和人甲状腺、人甲状腺髓样癌(TT)细胞胃动素的表达,以及胃动素在人甲状腺髓样癌(MTC)组织中的定位和定性表达；采用在体胃运动和放射免疫方法,分别观察甲状腺切除前后、电刺激下丘脑PVN后大鼠胃窦MMCⅢ期运动变化及血浆游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和胃动素含量的改变,以及甲状腺胃动素表达的改变；采用免疫组化法,观察甲状腺切除对PVN内c-Fos表达的影响.结果 大鼠和人甲状腺组织以及TT细胞均可见胃动素免疫阳性细胞的表达,在MTC组织中胃动素与降钙素共表达,即胃动素表达于甲状腺C细胞；甲状腺切除2d、4d后,大鼠血浆胃动素含量显著减少(2d,P＜0.01；4d,P＜0.05),胃窦MMCⅢ期样收缩活动明显减弱(2d,P＜0.01；4d,P＜0.05),PVN内c-Fos的表达显著增加(2h,P＜0.05).电刺激PVN可使大鼠血浆及甲状腺内胃动素含量显著增高(P＜0.05),胃窦MMCⅢ期样收缩明显增强(P＜0.05),该作用可部分被胃动素受体拮抗剂GM-109阻断(P＜0.05)；而电刺激甲状腺切除大鼠PVN,与甲状腺切除假手术组相比,其血浆胃动素含量显著降低(P＜0.05),胃窦MMCⅢ期样收缩明显减弱(P＜0.05).结论 甲状腺C细胞可分泌胃动素入血,且参与胃MMCⅢ期运动的调控,该活动可能受下丘脑PVN的调控.
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长春新碱对大鼠小肠肌电及动力的影响
目的 探讨抗肿瘤药长春新碱(VCR)对清醒大鼠小肠肌电和动力及相关机制的影响.方法 SD大鼠72只,分为6组,A组为对照组(n=18),尾静脉注射0.9%氯化钠溶液;B组为VCR尾静脉注射组,按给药剂量分为0.25 mg/kg(n=6)、0.5 mg/kg(n=6)和0.75 mg/kg(n=18)组;C组为假手术组(n=6),仅剖腹,尾静脉注射0.9%氯化钠溶液;D组为假手术+VCR 0.75 mg/kg(n=6);E组为双侧膈下迷走神经切断+0.9%氯化钠溶液(n=6);F组为双侧膈下迷走神经切断+VCR 0.75 mg/kg(n=6).观察用药后大鼠小肠的肌电及动力变化.采用生物机能实验系统记录小肠慢波频率、曲线下面积,移行性复合运动(MMC)周期、MMC Ⅲ相持续时间;测定小肠推进率,免疫荧光染色观察肠肌间神经元及Cajal间质细胞的表达.结果 VCR 0.25 mg/kg组对小肠动力无明显改变.0.5和0.75 mg/kg组均出现小肠肌电活动异常,且随作用时期不同表现不同,静脉注射(51.00±14.27)min后MMC模式被连续性峰电取代,(78.33±13.08)min后MMC逐渐恢复,0.5和0.75 mg/kg组MMC周期分别为(343.17±142.93)s和(302.67±66.67)s,较A组[(740.22±98.92)s]缩短(F=31.325,P<0.01).用药后第3天,0.5和0.75 mg/kg组曲线下面积为(2.56±0.30)mV·s和(2.57±0.56)mV·s,较A组降低[(4.04±0.64)mV·s,F=11.442,P<0.01].用药第3天,VCR 0.75 mg/kg组小肠推进率为(33.59±1.43)%,较A组减慢[(60.34±2.41)%,t=23.360,P<0.01].迷走神经切断组用药当日仍保持MMC相模式,第3天出现不规则峰电活动及慢波节律紊乱,VCR组曲线下面积为(2.49±0.33)mV·s,较A组降低[(4.10±0.80)mV·s,t=4.549,P=0.001].用药第3天,VCR 0.75 mg/kg组Cajal间质细胞阳性面积比为(5.84±3.11)%,较A组减少[(24.90±1.86)%,t=20.357,P<0.01];肠肌间神经元阳性面积比为(14.37±2.00)%,与A组比较差异无统计学意义[(14.17±2.63)%,P>0.05].结论 VCR改变小肠肌电活动及动力,并与剂量及时间相关.推测初期是通过迷走神经通路增强小肠运动,后期损伤Cajal间质细胞,导致小肠动力减弱.
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功能性消化不良24小时胃窦运动及胃电图改变
目的研究功能性消化不良(FD)患者24 h胃窦运动及胃电变化规律和不同临床分型特点.方法用24 h胃窦十二指肠压力及胃电图联合检测仪对20例健康对照者和31例FD患者同时进行胃窦十二指肠压力及胃电图测定.结果 FD患者较健康人移行性复合运动(MMC)周期数显著减少,Ⅰ相+Ⅱ相时程显著延长(P＜0.01);餐后FD患者胃窦收缩次数、收缩幅度及动力指数均明显低于健康人(P＜0.05),但不同临床类型FD患者胃窦运动无明显差异.FD患者还存在明显胃电节律异常,运动障碍样型胃电节律紊乱及胃动过缓发生率较高,而溃疡样型及非特异型胃动过速发生率较高(P＜0.05).结论 FD患者存在胃窦运动异常,但与FD临床分型无关.胃电图对FD患者的临床分型有一定意义.
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肠易激综合征患者小肠运动功能的研究
肠易激综合征(IBS)是临床上常见的功能性肠病,其病因及发病机制仍不清楚,可能与精神心理异常、内脏感觉异常、胃肠动力紊乱及肠道感染等因素有关.有关IBS结肠动力异常的研究较多,但IBS与小肠运动功能相关关系的研究国内尚少见报道.本研究观察IBS患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)及胃肠通过时间的变化,客观评价IBS患者的胃肠运动状况,为进一步探讨IBS发病机制及病理生理学基础提供帮助.
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下丘脑-脑垂体胃动素对消化间期胃运动的调控
目的 探讨下丘脑-脑垂体胃动素(MTL)对消化间期胃运动的调控作用.方法 32只大鼠按数字表法随机分为4组(每组8只):下丘脑室旁核(PVN)+ MTL组,PVN+生理盐水(NS)组,垂体摘除+PVN+ MTL组,垂体摘除+PVN+ NS组.采用荧光免疫组织化学染色方法,观察大鼠脑垂体MTL免疫物质的表达；采用在体胃运动记录的方法,观察大鼠垂体摘除后血浆MTL和消化间期移行性复合运动(MMC)的改变.结果 (1)PVN+ MTL组注射MTL后,MMC收缩频率显著加快,为[(11.2±1.3)次/h,PVN+ NS组为[(4.9±0.6)次/h],与对照值[(5.3±0.5)次/h]比较差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)垂体摘除后2d,MMC收缩频率显著减慢[(4.5±0.8)次/h](对照值),垂体摘除+PVN+ MTL组MMC收缩频率增快[(8.2±0.7)次/h],与对照值比较差异有统计学意义(P＜0.05)；垂体摘除+ PVN+ NS组[(4.3±0.9)次/h]与对照值比较差异无统计学意义(P＞0.05)；(3)免疫组织化学荧光研究结果显示,脑垂体组织有MTL免疫阳性反应物表达.结论 下丘脑-脑垂体对消化间期胃运动有调控作用.
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5-羟色胺和胃动素在狗小肠移行性复合运动调控中的作用
应用慢性植入小肠腔外应力传感器记录清醒狗小肠移行性复合运动(MMC).在颈外静脉和支配10～15 cm肠段的空肠动脉内分别放置一硅胶管以备灌流药物和取血样品用.本研究观察了静脉和动脉注射药物对小肠MMC的影响及MMC不同时相血浆5-羟色胺(5-HT)和胃动素的浓度变化.结果表明:(1)MMC不同时相血浆5-HT和胃动素浓度呈周期性变化,5-HT峰值在胃动素峰值之前出现.血浆5-HT浓度在MMCⅡ相后期达高峰(41.2±1.3)ng/ml,明显高于MMCⅠ相(22.4±1.1)ng/ml(P＜0.01);而血浆胃动素浓度在MMCⅢ相时达峰值(580.0±30.2)pg/ml,明显高于MMCⅠ相时的水平(140.0±21.0)pg/ml(P＜0.01).(2)静脉注射胃动素和空肠肠段动脉局部注射5-HT、胃动素分别引起近端小肠和空肠肠段MMCⅢ相收缩.胃动素在空肠肠段引发的收缩振幅高于5-HT.(3)空肠肠段动脉局部灌流5-HT受体拮抗剂、抗胃动素血清、5,6-双羟色胺和河豚毒素(TTX)均可阻断MMCⅢ相在灌流肠段出现和向远端传播.结论:血浆5-HT和胃动素可能是狗小肠MMC的主要启动因素,5-HT释放高峰先于胃动素峰在MMCⅢ相前出现.肠神经系统的5-HT神经元和胃动素神经元在狗小肠MMC调控中起重要作用.
