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水通道蛋白在耳部的研究进展及其临床意义
所谓水通道即存在于哺乳动物和植物细胞上转运水的特异通道.该通道是由一系列具有同源性的内在膜蛋白家族成员所形成,称为水通道蛋白或水蛋白(Aquaporin,AQP).它们介导着不同类型细胞膜的跨膜水转运.九十年代以前,水转运机制一直被认为是简单扩散,但水能迅速通过细胞膜的脂质双层似用简单扩散机制所不能解释,由此认为哺乳动物的细胞膜上存在特异的转运水的孔道.
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大鼠脊髓内水通道蛋白-4(AQP-4)分布规律的研究
目的:通过研究大鼠脊髓水通道蛋白-4(AQP-4)的分布规律,探讨脊髓内水转运的分子生物学机制.方法:通过免疫组织化学方法标记AQP-4在大鼠脊髓内的表达,图象分析系统测定阳性区域的平均吸光度,对不同区域的AQP-4表达作统计学分析.结果:软脊膜、中央管周围、灰质血管周围AQP-4表达较中央灰质、白质有显著增多;中央灰质AQP-4表达较白质显著增多,软脊膜、中央管、灰质血管周围之间比较无统计学差异.结论:大鼠脊髓内AQP-4呈极性分布,主要集中在与水转运关系密切的部位,是脊髓内水转运重要的的分子生物学解剖基础.
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水通道蛋白与自身免疫性疾病关系的研究进展
水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是广泛存在于微生物、动植物和人体内的一组小分子蛋白质,是与水通透有关的细胞膜上转运水的特异孔道.迄今已知在哺乳动物体内至少存在13种AQPs分子(AQP0～AQP12),它们介导着不同类型细胞膜上跨膜水转运,对水有选择性通透作用[1],并与某些疾病的发生密切相关.自身免疫性疾病是指机体免疫系统针对自身组织成分产生了抗体和致敏淋巴细胞,引起免疫应答,造成自身组织器官功能障碍并出现临床症状的一类疾病,其确切病理机制尚不完全清楚.越来越多的实验研究表明,AQPs在自身免疫性疾病的发生、发展中具有一定的影响和作用.现拟就近年来对AQPs和自身免疫性疾病关系的研究进展予以综述.
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渗透性腹泻状态下小鼠结肠水通道蛋白8表达的研究
水通道蛋白为存在于动、植物和微生物中的一种小分子疏水性跨膜蛋白,可选择性通透水,本研究以水通道蛋白8(AQP8)为研究对象,采用免疫组化和实时荧光定量PCR方法,测定渗透件腹泻状态下不同时间点结肠AQP8 mRNA表达量,探讨AQP8在结肠水转运中的作用.
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水通道蛋白-2及加压素的调控——水通道蛋白-2在内淋巴囊的表达和调控
水通道蛋白-2(AQP2)是一种加压素调控的四聚体通道蛋白，是水转运的特异性通道，主要表达于肾脏集合管主细管腔侧(顶端)的细胞膜上和细胞质内。研究发现不论是人类还是大鼠的内耳组织，水通道蛋白-2仅在内淋巴囊表达，其它内耳组织则未见表达；而AQP2是肾脏尿液的重吸收，充血性心衰的水潴留等生理、病理机制的重要环节。这个发现无疑对有关内耳水代谢疾病的研究，如梅尼埃病，开辟了一个新的方向。AQP2在肾脏和内淋巴囊的特异性表达，进一步揭示了耳肾相关的机制，也提示了内淋巴囊在耳肾相关中的重要地位。
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潜在药物发现新靶点水通道蛋白
水通道蛋白(aquaporin,AQP)属于小分子疏水性内在膜蛋白家族,目前发现有13种.近年来研究表明,AQPs参与了哺乳动物的一些重要的生理病理学过程,如尿浓缩、脑水肿的形成、眼内压的调节、脂肪代谢、外分泌腺分泌、肿瘤血管发生等.调节AQPs表达的药物具有广阔的治疗应用前景.尽管目前还没有发现有效的AQPs调节剂,该蛋白仍是一个潜在的药物靶点,特别是高通量筛选等方法学的发展为证明该靶点的作用带来了希望.
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水通道AQP1的研究进展
水通道蛋白是水分子通过生物膜脂质双分子层的一种膜蛋白,在动植物尤其在哺乳动物体内被发现并得到鉴定.AQP1(aquaporin1)是水通道蛋白家族中早被发现的一个亚型,对水的转运有高度选择性.现已发现,AQP1分布在多种器官组织中,特别是那些与液体吸收和分泌有关的上皮细胞及可能协同水跨细胞转运的内皮细胞中,参与水的跨膜转运及水平衡调节.研究AQP1对于了解水代谢疾病的发生机制以及指导临床水代谢疾病的治疗具有十分重要的意义.
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水通道蛋白1的调节
水通道蛋白1（aquaporin1，AQP1）广泛分布于全身各组织，是参与水分子跨膜转运的重要膜通道家族之一。与机体水转运、细胞转移、细胞凋亡和血管生成等病理过程密切相关，特别是在脑组织水肿、脑积水与脑肿瘤的生长迁移方面，AQP1的发现提供了新的治疗潜能。现对 AQP1作一简要综述，探讨AQP1的调节机制与脑疾病临床治疗潜能。
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水通道的病理生理
水是生命现象的必须物质,可医学界至今对体内乃至细胞内外水代谢的研究,未引起足够的重视.其原因之一是对水转运的研究尚无恰当的手段,另外,还因水转运受电解质转运而形成的渗透压的调节,而医学界在电解质转运的研究中尚有误解.
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水通道蛋白与脑组织内水转运
水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白,该通道是由一系列具有同源性的内在膜蛋白家庭成员所形成,广泛存在于动物、植物及微生物界,介导着不同类型细胞膜的跨膜水转运.
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AQP水通道蛋白和脑水肿
头颅创伤、脑卒中及各种原因所致呼吸循环骤停均可引起脑水肿而危及生命.目前治疗主要局限于渗透性利尿或外科减压,尚少针对脑水肿形成机制方面的治疗.新近有研究显示,AQP水通道蛋白是大脑水转运的一个重要途径,它可能参与多种神经系统疾病中脑水肿的形成.现对大脑AQP水通道蛋白的表达与脑水肿形成的联系进行综述.
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水通道蛋白1基因敲除对胸腔液体转运的影响
目的:探讨水通道蛋白1在小鼠胸腔液体转运的作用.方法:实验小鼠分为野生型组和基因敲除型组,每组基因型各分为高渗组和低渗组.小鼠吸入麻醉后,胸膜腔内分别注入高渗或等渗液体,处理组液体中含特布他林100μmol·L-1或阿米吡嗪200μmol·L-1.在不同时间收集胸腔液体,测量渗透压或体积.结果:胸膜腔内注入500 mOsm液体后,在1,2和5 min时收集胸腔液体测渗透压,野生型组中渗透压均明显高于基因敲除组(P＜0.01).胸腔内注入等渗液体后,在30,60和90 min时收集胸腔液体测量体积,野生型组和基因敲除型组间无明显差异(P＞0.05).特布他林增加高渗和等渗液体胸腔转运(P＜0.05),不受水通道蛋白1敲除的影响.阿米吡嗪抑制高渗和等渗液体胸腔转运(P＜0.05),也不受水通道蛋白1敲除的影响.结论:水通道蛋白1促进渗透压引起的小鼠胸腔液体转运,对胸腔等渗液体清除无影响.钠通道影响胸腔高渗和等渗液体转运,水通道蛋白1基因敲除不影响钠通道的这种作用.
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核受体与肾脏水转运调节
肾脏通过调节尿液的浓缩和稀释来维持机体的水平衡状态.水通道是肾脏生成尿液、调控水转运的分子基础,其表达和膜转位受到精细的调控.核受体是一组转录因子超家族,人核受体有48个成员,它们通过对靶基因的调控广泛参与机体的生长发育、糖脂代谢、炎症、免疫等多种生理及病理生理过程.近年来,越来越多的研究揭示核受体调节水通道的表达和膜转位,进而在机体水稳态维持中发挥重要的调控作用.本文将主要探讨核受体在肾脏水转运调控中的作用和机制.
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肺组织水转运中水通道蛋白的作用及调控
背景 肺组织的水转运主要发生在肺泡与肺间质之间.肺泡上皮细胞的水转运系统由Na+-K+-ATP酶和水通道蛋白(aquaporin,AQP)等组成.AQP是内在膜蛋白家族的成员之一,是一种水分跨膜运输的功能性通道蛋白,广泛存在于动物和植物细胞中.目的 了解AQP在肺组织水转运中的作用及其表达调控的影响因素.内容 AQP通过肺泡上皮促进水转运并且无论在生理或病理状态下均对呼吸系统水的平衡起重要作用.目前发现肺有6种AQPs表达,即AQP1、AQP3、AQP4、AQP5 、AQP8和AQP9.AQPs对水的通透性和蛋白表达水平受到许多因素的调节,调节方式包括短期调节和长期调节等.趋向 关于AQP在肺组织水转运中的作用及其表达调控影响因素的研究仍在探索与讨论中,为临床上治疗急性肺水肿等疾病提供了新思路.
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水通道蛋白与肺水肿的研究进展
水的跨细胞膜转运感受渗透浓度的变化.肺组织内血气屏障的存在保证了肺内气体交换、肺内液体平衡及循环代谢,以维持肺组织内环境的稳定.当由于各种原因造成肺水屏障受损,肺内液体产生过多,如胸膜渗出、心衰等,由渗透压力改变所驱动的水的快速清除变成了预防肺水肿发生的重要措施.1988年Agre发现了整合膜蛋白28 (CH IP28)后命名为水通道蛋白1 (Aquaporin 1,AQP1),此后逐渐发现了 12种水通道蛋白.AQPs是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,它的发现在分子水平揭示了水跨膜转运调节的基本机制.各种肺损伤常伴有肺水肿的发生,而肺水肿以肺泡和肺间质内液体积聚为特点,发生时必然伴有水转运紊乱及AQPs质或量的改变,因此充分认识水通道蛋白与肺水肿的关系对临床治疗肺损伤具有重要意义.
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水通道蛋白1与肿瘤
水通道蛋白家族是位于生物膜上具有快速水转运及离子转运功能的一族蛋白质.水通道蛋白1(Aquaporin-1,AQP1)是第一个被发现的水通道蛋白,研究发现其不仅能介导水及离子转运,还对细胞内外气体交换、肿瘤血管的生成及细胞迁移产生重要影响.本文就AQP1的研究进展作一综述.
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肿瘤与水通道蛋白关系的研究进展
水通道蛋白(AQPS)属于疏水性蛋白质,是一种能促进水转运的小分子跨膜蛋白家族[1].它几乎在所有的活体中均有表达,并在控制水流进或流出细胞方面起着重要作用[2].
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不同发育阶段大鼠肺水通道蛋白表达的变化
目的 近年来研究发现组织发育与液体转运密切相关,水通道蛋白(AQPs)是一组与水主动转运有关的细胞膜转运蛋白,该文通过对AQPs在不同发育阶段大鼠肺脏表达变化的研究,探讨了AQPs在肺发育中的意义.方法 将Wistar大鼠分为4组:胎鼠组、新生鼠组、幼鼠组和成年鼠组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT·PCR)和免疫组化(SABC)方法分别检测AQP1,AQP3,AQP4和AQP5 mRNA及其蛋白在肺细胞膜上的表达变化和分布;同时对肺发育相关指标进行对比分析.结果 大鼠肺发育连续不断,从胎鼠至新生鼠期增长快,以后增速.减慢,为一个动态的连续过程.肺AQPsmRNA在胎鼠时即有微量表达,出生后AQPsmRNA及蛋白含量迅速增加,呈增量表达至成年期;AQPs在肺组织的分布互不重迭,各有其独特的分布区域.AQPs变化与肺发育指标相关性分析显示它们间存在正相关(P＜0.05).结论 AQPs不仅涉及肺上皮的水转运,而且可能与肺组织发育有关.
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腹膜透析对水通道蛋白3在大鼠腹膜组织表达的影响
腹膜超滤衰竭(UFF)是长期腹膜透析的主要并发症,腹膜水转运特性发生改变将会导致超滤衰竭的发生.有报道称水通道蛋白家族成员之一AQP3不仅选择性通透水,而且高通透甘油和尿素,在腹膜溶质转运方面发挥着重要的作用.
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不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较
【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组，采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型，造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天，给药各组大鼠按4.05 g·kg-1·d-1剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃；模型组和正常组给予等量蒸馏水，连续14 d。测定各组大鼠血清中Na+、 K+、抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ALD）、结肠和小肠段水通道蛋白-3（AQP3）及肾脏水通道蛋白-2（AQP2）。【结果】与正常组比较，脾虚模型组大鼠血中Na+、 ALD、 ADH均显著性升高（P<0.01），肾脏AQP2显著升高，血K+及结肠和小肠段中AQP3显著降低（P<0.01）。与模型组比较，3方干预组大鼠血中Na+、 ALD、 ADH及肾脏AQP2均显著性降低（P<0.05或P<0.01），血K+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高（P<0.05或P<0.01）。补脾类方之间比较，参苓白术散组血中Na+、 ALD、 AVP均较其他2方组显著性降低（P<0.01），血K+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高（P<0.01）；参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低（P<0.05或P<0.01）。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常，健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用，其中以健脾渗湿方参苓白术散作用优。
