低剂量木黄酮降低缺血后神经元损伤并改善学习记忆功能

目的：探讨染料木黄酮（ GEN）对全脑缺血（ GCI）大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型，实验动物随机分为假手术组（ sham）、缺血再灌注组（ I/R）、GEN处理组、ICI 182，780组和溶剂对照组。采用Fluoro-Jade B和神经元特异性核蛋白（ NeuN）染色观察海马CA1区神经元存活情况，TUNEL技术观察海马CA1区神经元的凋亡。 Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆功能。结果 GEN发挥神经保护作用的佳剂量为1．0 mg/kg；与sham组相比，I/R组和溶剂对照组海马CA1区TUNEL阳性神经元数量显著增多（ P＜0．01），而1．0 mg/kg GEN可显著降低缺血后TUNEL阳性神经元数量（ P＜0．01）；与I/R组相比，GEN能明显改善缺血后大鼠的空间学习和记忆能力。缺血前侧脑室给予ICI 182，780可显著降低GEN的神经保护作用（P＜0．01）。结论低剂量（1．0mg/kg） GEN可显著降低缺血后大鼠海马CA1区神经元损伤，改善认知功能，其分子机制可能与雌激素受体活性密切相关。

染料木黄酮增强喉癌Hep-2细胞放射敏感性的研究

目的：探讨染料木黄酮联合放疗对人喉表皮样癌细胞Hep-2放射敏感性的影响。方法细胞分为对照组、放疗组、木黄酮组和放疗+木黄酮组。5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（5-ethynyl-2'-deoxyuridine，EdU）检测放疗组、木黄酮组和放疗+木黄酮组对Hep-2细胞增殖的短期效应的影响。克隆形成实验检测0、2、4、6、8 Gy X线照射后放疗组和放疗+木黄酮组细胞存活率，Graphpad Prism拟合单击-多靶模型细胞存活曲线，分析比较放疗组和放疗+木黄酮组对细胞增殖性死亡的影响。结果放疗+木黄酮组能明显抑制细胞的增殖活性；10μmol/L木黄酮作用后，放射增敏比（sensitization enhancement ratio，SER）为1.412。结论木黄酮通过抑制DNA合成抑制Hep-2细胞增殖，并且作为放疗辅助药物可以增强Hep-2细胞放射敏感性。

木黄酮对心肌成纤维细胞增殖的影响

观察木黄酮对心肌成纤维细胞(CF)增殖的影响. 采用培养的新生大鼠CF，以［3H］TdR参入率作为细胞增殖指标; 流式细胞仪分析细胞周期. 结果显示木黄酮(0.5～50 μmol*L-1)具有浓度依赖性地抑制2.5%胎牛血清刺激CF增殖的作用, 并将CF细胞周期阻抑在G2/M期；提示木黄酮有望成为防治心脏纤维化的物质.

木黄酮对宫颈永生化上皮细胞的影响及其对细胞周期的调控机制

目的:观察木黄酮对人宫颈永生化上皮细胞生长的抑制作用,并探讨其调控细胞周期的相关机制.方法:本研究采用人宫颈永生化上皮细胞系(H8细胞),应用磺酰罗丹明B(SRB)法,绘制细胞生长曲线,获得抑制50%细胞生长所需药物浓度(IC50).应用流式细胞仪分析细胞周期.免疫荧光法检测细胞周期调控因子cyclin D1,cyclin B1,CDK4,cdc2和p21的蛋白表达,RT-PCR半定量法检测其mRNA表达.结果:不同浓度的木黄酮对H8细胞有生长抑制作用,并呈剂量依赖关系.木黄酮对H8细胞作用d5的IC50为55μM.木黄酮作用后使H8细胞阻滞于G2/M期.木黄酮作用3d后,开始显著下调H8细胞cdc2的mRNA和蛋白表达(P＜0.05).其对H8细胞cyclin D1、cyclin B1、CDK4和p21的mRNA和蛋白表达均无影响(P＞0.05).结论:木黄酮可以抑制宫颈永生化上皮细胞的生长,其作用机制之一可能是通过下调其cdc2的表达.

10种食物常吃可防癌

1.大豆大豆所含的特殊成分木黄酮可阻断新生血管形成,而新生血管则是肿瘤形成和发展的重要因素.因此木黄酮可以断绝为癌细胞提供"给养"的通道,将癌细胞"饿死".此外,大豆所含的丰富维生素E可保护上皮细胞的完整,起到防痛作用.

木黄酮对小鼠胰岛β细胞电压依赖性钙通道表达和电流的影响

目的:研究长期抑制酪氨酸激酶活性对胰岛β细胞中电压依赖性钙通道的影响,探讨酪氨酸激酶在胰岛β细胞中的作用.方法:原代培养小鼠胰岛和胰岛β细胞,经0.1 mmol/L酪氨酸激酶抑制剂木黄酮处理12 h后,运用全细胞电流记录的方法观察电压依赖性钙电流以及动作电位的改变,RT-PCR方法观察电压依赖性钙通道α1亚单位的表达改变.结果:木黄酮处理12 h后,小鼠胰岛β细胞的电压依赖性钙电流明显减小(13.83±1.515pA/pFvs 7.012±1.502 pA/pF,P＜0.01,n=6),动作电位幅度明显减弱(38.50±7.46 mV vs 15.95±4.39 mV,P＜0.01,n=6).木黄酮处理12 h后,小鼠胰岛中电压依赖性钙通道的α1亚单位的表达明显减少,降低为对照组的0.792±0.078(P＜0.01,n=5).结论:木黄酮处理可以抑制小鼠胰岛β细胞中电压依赖性钙通道的表达和电流,提示长期抑制酪氨酸激酶活性在胰岛β细胞功能损害中具有重要作用.

木黄酮对人催乳素瘤细胞增殖及其凋亡影响的实验研究

目的：观察木黄酮(genistein, GST)对培养的人垂体催乳素瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法：将GST、β-雌二醇(E2)作用于体外培养的人催乳素瘤细胞，测定MTT值及3H-TdR掺入量，流式细胞仪测定细胞周期，并用TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果：不同浓度的GST可抑制催乳素瘤细胞的增殖，并存在着剂量效应，10-5mol*L-1GST可使G1期的细胞比例从对照组的55.3%上升为90.3%；不同浓度的E2以剂量依赖方式刺激催乳素瘤细胞的增殖，并使G2期的细胞比例从对照组的15.6%上升为41.8%。GST和E2的共同作用仍可抑制催乳素瘤细胞的增殖，但抑制程度降低。不同浓度的GST均明显促进催乳素瘤细胞的凋亡，E2对GST的促凋亡作用无明显影响。结论：GST在体外能明显抑制培养人催乳素瘤细胞的增殖，并促进其凋亡。E2可部分拮抗GST的抑制增殖作用，但对其促凋亡作用无明显影响。

木黄酮对哮喘豚鼠蛋白酪氨酸激酶JAK1和白介素-4表达的影响

目的:探讨支气管哮喘豚鼠肺组织中蛋白酪氨酸激酶(PTK)JAK1和白介素-4(IL-4)的表达及染料木黄酮的作用.方法:39只健康雄性豚鼠随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和染料木黄酮干预组(G组),以卵蛋白致敏法复制哮喘模型,ELISA法检测肺组织匀浆中IL-4浓度,Western blot检测PTK-JAK1的表达.结果:肺组织中IL-4浓度与A组高于c组和G组;PTK-JAK1的表达A组高于C组和G组;PTK-JAK1的表达与IL-4的浓度呈正相关.结论:PTK-JAK1调控IL-4的表达而参与哮喘的炎症反应,染料木黄酮对其有抑制作用.

染料木黄酮抑制后发性白内障的研究进展

后发性白内障(after-cataract)系指白内障囊外摘除术后或晶状体外伤后晶状体皮质未能完全吸收,所遗留的部分继发混浊[1],又称继发性白内障(secondary cataract)或后囊混浊(posterior capsular opacification),是白内障囊外摘除术后的一个常见并发症,也是影响术后视力提高的主要原因[2],其发病率在成人高达15%～50%.

木黄酮通过非依赖的酪氨酸蛋白激酶抑制来影响牛精子的顶体反应和透明带结合

目的:研究植物雌激素木黄酮是否对冻存的牛精子的基本功能产生影响.方法:通过计算机辅助运动分析系统对木黄酮运动的影响进行评估;用半卵泡试验法检测精子结合透明带的能力;用孕酮和ZP3-6多肽来研究顶体反应的可诱导性,通过荧光素偶联的豌豆凝集素(FITC-PSA)/Hoechst 33258双染色来分析;用氯四环素(CTC)法来检测用木黄酮处理后的获能情况;免疫印迹法检测冻存的牛精子蛋白酪氨酸磷酸化情况.结果:酪氨酸磷酸化蛋白的免疫检测显示木黄酮对冻存的牛精子的酪氨酸磷酸化没有影响,但木黄酮显著降低了由孕酮和ZP3-6调控的顶体反应,抑制了剂量依赖的精子-透明带结合.通过计算机辅助的精子运动分析和CTC分析发现,这种植物雌激素对精子的运动和获能都没有影响.结论:本研究结果表明在冻存的牛精子中,木黄酮影响了酪氨酸磷酸化非依赖的信号转导通路,这一通路参与了精子的获能、顶体反应和精子-卵透明带的结合.

脂多糖诱导滑膜细胞产生一氧化氮及木黄酮对其的抑制作用

目的:研究脂多糖(LPS)诱导滑膜细胞产生一氧化氮(NO)及酪氨酸激酶(PTK)抑制剂木黄酮对其的抑制作用.方法:LPS或LPS+木黄酮体外刺激滑膜细胞,用Griess方法检测上清中NO的含量.结果:LPS能诱导滑膜细胞产生NO,此作用具有时间(0～72 h)和剂量依赖性(0.01～100 μg/ml);木黄酮(6.25～50 μmol/L)剂量依赖性地抑制LPS诱导滑膜细胞产生NO,50μmol/L木黄酮抑制率达到50.22%.结论:木黄酮能剂量依赖性地抑制LPS诱导滑膜细胞产生NO.

木黄酮作用于K562细胞机制的初步研究

目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂木黄酮(Genistein)作用于慢性粒细胞性白血病(CML)的机制.方法:通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、半固体集落培养及DNA凝胶电泳和流式细胞术,观察木黄酮对K562细胞生长的影响.结果:(1)经≥5mg/L木黄酮处理2d的K562细胞,增殖抑制率达到50%以上,且与作用剂量和时间呈正相关;形态渐趋向凋亡但体积涨大;(2)K562细胞集落抑制达50%时的木黄酮浓度为10mg/L,也与时间和剂量呈正相关;(3)K562细胞经10mg/L木黄酮处理4d,DNA凝胶电泳可见清晰的梯状条带;(4)K562细胞分别经2.5mg/L、5mg/L和10mg/L木黄酮处理1d和2d后,流式细胞术检测细胞凋亡率分别为0.62%、1.64%、2.71%和0.68%、4.09%、8.4%;2d后G2期细胞分别占总细胞数的17%、34.5%和79.5%,而G1期和S期细胞逐渐明显减少.结论:木黄酮对K562细胞具有显著的抑制增殖作用,其机制与诱导凋亡有关.

三氧化二砷联合木黄酮抑制CML细胞增殖的研究

目的探索三氧化二砷(As2O3)联合酪氨酸激酶抑制剂木黄酮抑制慢性粒细胞性白血病(CML)细胞增殖的效应及可能机制,为临床应用提供理论依据.方法以CML细胞系K562为模型,通过细胞增殖检测、形态学观察、肿瘤集落形成和琼脂糖凝胶电泳手段,观察比较As2O3与木黄酮对CML细胞的增殖抑制效应.结果经≥2.5μmol/L As2O3和5mg/L木黄酮处理2天后的K562细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及DNA片段化,二者具有协同抑制作用.结论 As2O3与木黄酮能分别或协同抑制K562细胞生长,机制与诱导细胞凋亡有关.

利用中效原理观察紫杉醇和木黄酮对子宫内膜癌JEC细胞的作用

[目的]利用中效原理体外定量分析紫杉醇及木黄酮对子宫内膜癌JEC细胞的作用.[方法]采用MTT法观察两药单用及合用时对JEC细胞的抑制率,用中效方程计算两药的中效浓度,并计算两药合用时的合用指数(CI).[结果]两药单独使用时随着药物剂量的增加,其效应也增加,紫杉醇的中效浓度为5.33μmol/L,木黄酮的中效浓度为190.98μmol/L.两药合用时的中效浓度为49.31 μmol/L.两药在高效应剂量时合用效应为协同(CI>1),在低效应剂量时合用效应为拮抗(CI<1).[结论]紫杉醇联合木黄酮对子宫内膜癌JEC细胞有抑制作用,两种药物大剂量合用时效应为协同,小剂量合用时效应为拮抗.

不宜用豆奶喂养婴儿

当前在职业乳母中,为了自己的事业,用代乳品喂养婴儿的现象相当普遍.在市场上豆奶也很受职业乳母的青睐.近美国伊利诺伊大学的研究者发现,喝豆奶婴儿所摄取的具有免疫抑制作用的雌激素样物质--染色木黄酮,比用母乳或牛奶喂养的婴儿高200倍.这一研究结果对用豆奶喂养婴儿提出质疑.

木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901作用的研究

目的 探讨木黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡.细胞免疫化学观察木黄酮处理SGC-7901细胞后,SGC-7901细胞PCNA,FAS,C-myc的变化.结果①MTT法证实木黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.②流式细胞仪分析木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰.③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变.④木黄酮下调PCNA及C-myc表达,上调FAS表达.结论木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,其抑制作用可能通过下调C-myc基因表达,上调Fas蛋白表达,下调PCNA表达,从而多途径诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程,抑制SGC-7901细胞增殖.

豆奶中染色木黄酮可能损害婴儿免疫系统

木黄酮对人喉癌细胞Hep-2诱导凋亡及抑制增殖的研究

目的:探讨木黄酮对人喉癌细胞Hep-2的诱导凋亡及抑制作用.方法:采用CCK-8法测定木黄酮抑制细胞系Hep-2增殖的IC50值;应用流式细胞术检测木黄酮对喉癌细胞所引起的周期分布变化与凋亡率;倒置相差显微镜下观察木黄酮干预人喉癌细胞Hep-2前后的细胞形态学变化.结果:木黄酮抑制Hep-2细胞增殖的IC50值为23.64 μg/ml;采用浓度为12 μg/ml和24 μg/ml的木黄酮分别作用于喉癌细胞24 h的凋亡率为22.4％±1.65％和30.64％±2.95％,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);采用浓度为12 μg/ml和24 μg/ml的木黄酮分别作用于喉癌细胞48 h的凋亡率为30.55％±0.72％和48.69％±1.06％,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).同一浓度的木黄酮作用于喉癌细胞24、48 h的凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:木黄酮能够明显抑制人喉癌细胞Hep-2细胞增殖,并引起Hep-2细胞的凋亡,凋亡率随时间的延长和剂量的增加而增高.

口服骨混合剂对绝经后妇女骨密度的影响分析

目的:研究合成骨混合剂(含木黄酮结合其他预防骨质疏松的膳食营养)对绝经后妇女骨密度(BMD)的影响.方法:在6个月的双盲试验研究中,将70名受试者随机分为只接受钙剂的对照组和接受骨混合剂(GBB)的试验组,骨混合剂由异黄酮(30 mg·d-1)、维生素D3 (800 IU·d-1)、维生素K1(150μg·d-1)组成.评估了骨吸收和形成的标志以及股骨颈、Ward三角区、转子和转子间的BMD.结果:补充GBB的受试者(n=30)股骨颈的BMD基本不变,而在对照组中(n=28),BMD显著下降(P=0.007).在Ward三角区的两组之间也存在显著差异性(P＜0.05),GBB组显著高于对照组.同时与基线和对照组相比,骨特异性碱性磷酸酶和N-端肽在GBB组中显著下降.结论:GBB有助于预防骨质疏松症并降低骨折风险,至少能够降低绝经后妇女臀部骨质疏松症和骨折的风险.

性别对肾移植受体霉酚酸血药浓度影响的临床分析

目的 探讨性别对肾移植术后受体霉酚酸(MPA)血药浓度的影响.方法 以115例接受活体肾移植的受体作为研究对象,根据性别将受体分为两组,男性为S1组(61例),女性为S2组(54例).术后采用他克莫司(每次2 mg,每日2次)+吗替麦考酚酯(MMF,每次0.75 g,每日2次)+泼尼松三联免疫抑制方案至少1周,检测两组受体服药后1、2、3周和1、2、3个月的MPA血药谷浓度.分析两组受体不良反应发生情况.结果 服药后1、2、3周和1、2、3个月,S1组受体的MPA血药谷浓度均低于S2组,差异均有统计学意义(均为P<0.05).服药后不同时间点S1组与S2组受体MPA血药谷浓度均数的比值较稳定,波动在0.71～0.84.S1组MPA血药谷浓度<1.0μg/mL者的例数较多,尤其是服药后1、2周,达到44％、20％,而S2组MPA血药谷浓度>3.5μg/mL者的例数较多,波动在30％～78％.S1组中4例发生急性排斥反应,其中3例因急性排斥反应导致移植物失功;S2组中7例发生胃肠道紊乱,3例发生肺部感染.结论 性别对于肾移植受体术后服用MPA类药物的血药浓度有一定影响,女性受体术后MPA血药谷浓度明显高于男性受体.