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肠道微生态与肝病的关系
近年来,肠道微生态由于与各种肝病及其并发症的发生、发展存在着密切的联系,因而受到了广泛关注。肝功能受损时,肠道微生态被破坏;肠道稳态的失衡,反过来又使肝病重症化。阐述了肠道微生态与多种肝病的关系及调整肠道微生态对肝病治疗的作用,目的在于通过肠道微生态的调节为肝病防治提供一种新思路。
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肝硬化细菌移位免疫机制研究进展
人和肠道细菌已经发展成为互相适应的共生关系,这种共生关系对免疫功能有重要影响.细菌移位(Bacterial translocation,BT)是细菌或细菌产物从肠腔到肠系膜淋巴结(mesenteric lymphaden,MLNs)或其它肠外器官、部位的迁移,破坏宿主和肠道菌丛的正常平衡,导致自身持续的炎症反应.
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肠内营养支持治疗对急性重症胰腺炎肠黏膜屏障功能及细菌移位的影响
目的:探讨肠内营养支持治疗对急性重症胰腺炎( SAP)肠黏膜屏障功能及细菌移位的影响。方法选取92例经临床确诊的SAP患者,按入院顺序分为研究组和对照组各46例,研究组给予肠内营养支持治疗,对照组给予肠外营养支持治疗,观察并比较两组患者肠黏膜屏障功能及细菌移位的变化情况。结果研究组患者治疗后,pH 值、血淀粉酶、血脂肪酶、血清白细胞介素( IL)-8、血清及白细胞总数均显著优于对照组(t=9.101,4.336,8.632,3.483,3.961,5.115,均P<0.05)。研究组治疗后有效率〔91.30%(42/46)〕显著高于对照组〔69.57%(32/46)〕(χ2=6.907, P<0.05),不良反应发生率〔8.70%(4/46)〕显著低于对照组〔26.09%(12/46)〕(χ2=4.842P<0.05)。研究组血清白蛋白、血清前白蛋白、血清转铁蛋白均显著高于对照组( t=9.638,3.754,3.043,均P<0.05)。结论对于SAP患者肠内营养支持治疗可以显著改善患者的胃肠功能,防止细菌移位,提升治疗效果,而且没有明显的不良反应,在临床上具有积极的治疗意义。
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不同肠内营养对结肠癌患者围手术期内肠粘膜屏障与肠形态的影响
目的:观察不同的肠内营养物对结肠癌围手术期肠粘膜屏障和肠粘膜形态的影响.方法:160例结肠癌患者随机分成4组,所有患者行标准的结肠癌根治术,在术前3天开始肠道准备,分别在术前和术后给第Ⅰ组患者静脉营养;Ⅱ组给予标准的要素营养;Ⅲ组给予普通的肠内营养物混合物;Ⅳ组给予安素,所有患者行标准的结肠癌根治术,利用形态评分系统记录的各组结肠粘膜的变化(0-5),在术后通过内毒素和二胺氧化酶观察比较了各组肠粘膜屏障的变化.结果:给予安素的患者(Ⅳ组)与其他组相比,细菌移位显著降低,各组患者的内毒素水平经治疗后逐渐下降,其中Ⅱ-Ⅳ组在治疗后的1,4,7天均低于Ⅰ组(P<0.05),特别是第4组血浆内毒素水平明显低于其它各组(P<0.05).组织学变化的评分显示在第Ⅳ组(安素)和第Ⅰ-Ⅲ组(静脉或者其它肠内营养物)之间相比具有显著差异(P=0.001),(Ⅰ到Ⅳ组)得分分别为:2.35±0.72,1.92±1.07,1.75±1.03,0.92±0.95.结论:安素能够保护肠粘膜,降低细菌移位.
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中药清胰汤及双歧杆菌合剂对急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位影响的比较研究
急性坏死性胰腺炎(ANP)后感染发生率高达40%,是导致死亡的主要因素[1].研究证实,ANP后继发的胰腺感染主要是肠道细菌移位(BT)所致[1,2],而细菌移位的发生又取决于肠粘膜屏障的功能状态.目前临床上尚无特效方法用于保护肠屏障功能,阻止ANP后肠道细菌移位的发生.本研究观察了中药清胰汤和肠道微生态调理剂(双歧杆菌合剂)对ANP犬的肠屏障功能和肠道细菌移位的影响,结果报道如下.
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谷氨酰胺对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响
目的观察谷氨酰胺(Gln)对急性坏死性胰腺炎(ANP) 大鼠肠道细菌移位的影响.方法动物共120只,随机分成对照组、 ANP组及Gln组,每组各40只,ANP模型采用结扎胰胆管诱发,Gln组制作ANP后灌入Gln,观察 3组肠粘膜组织学和DNA含量,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养及吖啶橙标记菌实验.结果 ANP后72小时肠粘膜出现明显损伤,DNA含量下降,肠系膜淋巴结、胰腺组织细菌培养计数明显升高,吖啶橙标记菌移位率明显升高,应用Gln能明显减轻肠粘膜损伤,降低上述指标.结论 Gln有利于维持ANP时肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌移位的发生.
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肠内营养预防重症急性胰腺炎继发胰腺感染的疗效分析
重症急性胰腺炎(SAP)继发胰腺和胰周感染及其并发症引起的死亡率较高[1~2],多发生在发病的1~3周,因此早期综合治疗并有效预防胰腺感染就显得格外重要.本研究对1999-01~2003-01我们所治疗的64例SAP病例进行分析,旨在评估肠内营养在早期综合治疗SAP中的有效性、合理性.
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肠内营养在早期急性重症胰腺炎中的应用及护理
急性重症胰腺炎(SAP)是一种凶险的急腹症,其病情发展迅速,并发症多,病死率高.完全肠外营养(TPN)在保证病人基本营养的基础上避免了食物对胰腺的刺激,在急性重症胰腺炎的治疗中有重要的作用,但是长期的禁食和静脉营养增加了感染机会,导致机体免疫力低下、水电解质酸碱平衡紊乱等并发症的发生,延缓了病人的康复[1],临床观察和实验研究表明,适时肠内营养(EN)能够减少细菌移位和胰腺炎继发感染的发生率.
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复方大黄片对脓毒症患者血浆D-乳酸及前降钙素表达的影响
手术、感染、炎性肠病等多种应激状态或疾病,均可造成肠道黏膜屏障损害,表现为肠道黏膜萎缩、破损、肠道黏膜通透性增高,严重时可致毒素和细菌移位,发生肠源性感染和多脏器功能衰竭.
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肠内营养支持治疗疗效观察
胃癌患者在术前多数已存在不同程度的营养不良,且手术创伤大,术后禁食时间较长,以往主要采用静脉高营养的方法补充人体所需的营养素,但是PN易出现代谢紊乱,肠粘膜萎缩,导致细菌移位,而且费用较高,临床观察发现,肠内营养更有利于患者术后恢复.我们对胃癌患者术后应用空肠营养管行肠内营养,并和传统的肠内营养进行对比观察,疗效显著,报告如下.1资料和方法1.1一般资料2009年4月-2011年10月胃癌患者36例,随机分成早期肠内营养组(EN)和肠外营养组(PN),每组18例,其中,EN组男10例,女8例,年龄40-73岁,平均56.8岁,PN组男11例,女7例,平均56.5岁.术前两组患者均有上腹部不适,消瘦,程度不同的体重下降,肝肾功能正常,GI及胃镜检查明确诊断为胃癌.
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乳果糖联合双岐菌治疗肝硬化疗效及对血清二胺氧化酶和内毒素的影响
人体肠道中居住着种类繁多、数量巨大的微生物,有真菌、原虫、病毒等,但主要是细菌.寄生在肠道中的细菌,在正常情况下大多对人体是有益的,如大肠杆菌可合成维生素K,维生素B族等.在某些病理情况下,居住在肠道中的细菌可穿过肠黏膜上皮进入血液和肠外器官,这种肠内细菌向肠外器官迁移的现象称为细菌移位(bacterial translocation,BT)[1].
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大鼠淋巴瘘动物模型的制作
腹膜炎、严重烧(创)伤时,细菌移位(bacteria translocation)是造成脓毒症、MODS的主要因素之一.其中,一个重要途径就是淋巴途径,细菌、内毒素以及炎症因子可以经肠系膜淋巴管、胸导管直接进入体循环,早在1948年Bollman就报道了大鼠肝、小肠、胸导管淋巴液的收集方法,但是该方法技术要求高,重复性差,收集淋巴量少,此后实验方法不断改进,其中Girardet 1975年利用分流术和侧瘘术来测量胸导管流量和淋巴内细胞[1],但是重复性也不是很好.到现在为止尚未见到实用的淋巴瘘模型报道.因此建立理想的淋巴瘘直接对淋巴进行研究具有重要的意义.本实验利用显微外科手段,对40只大鼠进行了胸导管、肠系膜淋巴管的解剖、插管等探索.
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重视肠道营养的应用
胃肠道不仅具有消化与吸收的功能,还具有免疫屏障功能,是机体遭受创伤或严重打击时的应激中心.动物实验和临床实践都证实,在严重感染、创伤或长期禁食后,肠粘膜萎缩、肠屏障功能衰减,有利于肠内毒素和细菌移位,是机体内源性感染的重要原因.适时早期开放肠道营养能增加门静脉血流,改善肠道循环,防止肠粘膜萎缩,减少肠道细菌或毒素移位,改善预后.如不影响基础疾病,只要存在有功能的小肠,就应首先考虑开放肠道营养.
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肝硬化对肠黏膜屏障的损害
肝硬化是一种多病因的慢性疾病.肝硬化造成患者肠黏膜屏障的损害,使肠道内毒素和细茵进入血液或腹腔,造成内毒素血症及自发性腹膜炎,进一步加重了患者的病情,引起恶性循环.此文就肝硬化对肠黏膜的损害及其机制作一综述.
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肠屏障功能障碍的研究现状与展望
肠屏障功能障碍正日益受到关注,多种疾病均可引起肠屏障功能障碍,促使细菌移位,加重原发病,形成恶性循环.此文就肠屏障功能障碍的发病机制、检测方法和治疗措施进展作一综述.
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小肠移植术后早期预测急性排斥反应实验指标的研究
小肠移植迅速而严重的排斥是临床成功进行小肠移植的主要障碍,随着近年免疫抑制剂的长足进展,如新型的强力免疫抑制剂他克莫司等的问世,使小肠移植成为可能.但其发生排斥的机率仍远高于心肝肾等器官移植,故及时发现排斥是及时进行免疫抑制干预的前提.因此临床上对小肠发生排斥的早期判断尤为迫切,而目前小肠移植术后除了肠镜活检病理检查外尚缺乏其他公认敏感和特异的检验指标,该方面的研究已成为小肠移植研究的重点.此文对已有的该类研究作一归类总结.
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应激对小肠细菌影响的研究进展
应激状态下,小肠微生态失衡、小肠运动紊乱、肠粘膜屏障功能的损伤可造成小肠细菌的过度生长,从而可发生细菌移位.深入研究应激对小肠细菌的影响必将有助于防治与应激相关的肠道疾病.
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从阻断SIRS角度探讨重症急性胰腺炎治疗新策略
重症急性胰腺炎是一种高发病率和高死亡率的疾病状态。随着对其发病机制、病理生理的深入了解,许多学者尝试从不同角度对其进行试验和临床治疗研究,取得了一些进展。本文旨在从阻断SIRS的角度探讨重症急性胰腺炎的治疗新策略。
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肝硬化患者细菌移位的机制研究
肠道菌群是由寄生于胃肠道的微生物组成的一个复杂体系,通过相互制约、相互依存,在人体的营养、生理和免疫调节中起重要作用.细菌移位(bacterial translocation,BT)是指细菌与细菌产物从肠腔进入肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)和其他肠外器官与部位.BT可分为生理性与病理性,前者在正常情况下发生,与局部免疫有关,而后者却是许多疾病过程中导致局部与全身性感染的重要原因.对肝硬化患者而言,BT是自发性菌血症与自发性细菌性腹膜炎形成的重要步骤,并与门脉高压,肝性脑病等并发症的病理过程有关.其中,多种机制参与了BT的过程.Berg[1,2]归纳后指出,在肝硬化患者中,肠菌过度生长、肠粘膜屏障受损与宿主免疫防御缺陷是BT的三大危险因素.其中,若宿主防御机制未受损,即使肠中细菌过度生长或肠屏障通透性增高,也不会发生BT[3].
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肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症关系
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下.