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选择性结扎胸导管在预防食管癌术后乳糜胸中的应用
目的:探讨选择性胸导管结扎在食管癌切除术中预防术后乳糜胸的作用.方法:将458例食管癌手术切除术病例分为3组.A组153例,术中均不结扎胸导管;B组147例,术中常规预防性结扎胸导管;C组为选择性结扎胸导管组共158例,术中结扎胸导管98例、未结扎60例.结果:术后发生乳糜胸A组8例(5.2%),B组和C组均为0例(0%);B组和C组相比较无统计学差异(P＞0.05),B组和C组与A组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论:常规预防性和选择性结扎胸导管均可显著地降低食管癌术后乳糜胸的发生率;在食管癌切除术中,选择性结扎胸导管可预防术后乳糜胸发生.
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结扎家兔胸导管诱发肝组织结构和功能的变化
目的 探讨胸导管结扎对肝组织结构和功能的影响.方法 选用10月龄家兔30只,随机分为两组(模型组20只和对照组10只).模型组家兔在膈脚处结扎胸导管,对照组家兔只是暴露胸导管,未结扎.对模型组和对照组的动物,取部分肝组织HE染色进行光镜观察,取部分肝组织制作电镜切片并观察;术前和术后6个月的实验动物,穿刺股静脉取血以检测肝功能.结果 肝功能结果显示,模型组家兔的总胆红素、直接胆红素和间接胆红素升高,总蛋白降低,清蛋白降低,球蛋白升高,谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)升高,和对照组相比其差异有统计学意义(P＜0.05).HE光镜观察模型组肝细胞内有大的脂滴,肝实质呈灶性、带状甚至整个肝小叶坏死.超薄组织切片透射电镜观察模型组,肝细胞内可见大小不等的脂滴,有的脂滴挤压细胞核,使之变形,肝细胞之间可见大量的胶原纤维.结论 胸导管结扎会导致肝脏形态结构和功能的变化.
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强的松龙高渗糖液治疗婴幼儿自发性乳糜胸的护理
乳糜胸由胸导管渗漏的乳糜液或淋巴液积储于胸膜腔造成,乳糜胸发病率较少,临床上多见于食管、纵隔手术损伤或外伤后,自发性乳糜胸尤为少见.
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1例新生儿乳糜胸的护理
乳糜胸是指各种原因造成的胸导管破裂或阻塞,使乳糜液溢入胸膜腔.新生儿乳糜胸发病率约为0.1%～0.5%[1],临床上少见.我院新生儿病房于2001年6月收治了1例新生儿乳糜胸患儿,现将护理体会报告如下.
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颈段胸导管超声对TIPS分流道失功能的预测价值
目的 观察门静脉高压患者经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)治疗前后颈段胸导管内径的变化,探讨该变化对TIPS分流道失功能的预测价值.方法 应用高频超声前瞻性检测126例门静脉高压患者TIPS治疗前后1个月颈段胸导管内径(CTDd),同期选取65例健康志愿者作为对照组.TIPS术后1、3、6、12个月对患者进行定期随访,根据分流道功能情况将患者分为通畅组及失功能组,比较TIPS治疗前后两组CTDd变化的差异.应用受试者工作特征(ROC)曲线下面积评价CTDd变化对分流道失功能的截断值及其预测能力.结果 126例肝硬化患者均成功接受TIPS治疗.随访期间TIPS支架出现再狭窄或者闭塞26例,术后1、3、6、12个月的累积通畅率分别为91％、85％、83％、79％.患者术前CTDd为(5.6±2.1) mm,与对照组相比(1.9±0.5) mm明显扩张(P＜0.001).分流道失功能组与通畅组TIPS术前CTDd差异无统计学意义(P＞0.05);分流道通畅组CTDd变化率(△CTDd)较无失功能组大,差异有统计学意义(P=0.001).当△CTDd的截断点为-15％(曲线下面积为0.751)时,其预测分流道失功能的灵敏度为81.8％、特异度为66.7％、准确度为77％.结论 颈段胸导管超声内径变化可对TIPS分流道失功能有一定的预测作用.
关键词： 超声检查 经颈静脉肝内门体静脉分流术 胸导管 支架 -
颈段胸导管的高频超声检测及其临床意义
目的 探讨高频超声检测正常成人颈段胸导管的检查方法及其正常值,为诊断颈段胸导管疾病提供参考依据.方法 对278例健康志愿者沿左颈静脉处进行高频超声观察,观察颈段胸导管的超声影像学特征,依次于3个位点(弓部、干部、末端)测量内径,并对各部位内径与身高、体质量的相关性进行分析.结果 左颈段胸导管高频超声显示率为96％ (269/278);颈段胸导管呈管状无回声,其内可见间断乳糜流,并于颈静脉角汇入静脉.其弓部、干部、末端内径分别为(2.29±1.10)、(2.32±1.06)、(2.61±0.98) mm,末端内径较弓部及干部增宽,内径差异有统计学意义(P＜0.05)；不同年龄组间、男女间各段内径差异均无统计学意义(P＞0.05)；各段内径与身高、体质量有相关性.结论 高频超声可有效检出颈段胸导管,正常值可供临床诊断参考.
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对比高脂高蛋白饮食与空腹状态下MR胸导管成像
目的 比较进食高蛋白高脂肪食物与空腹状态下MR胸导管成像(MRTD)图像质量的差异.方法 将70例继发性下肢淋巴水肿患者随机分为空腹组和高蛋白高脂肪组,分别应用重T2W水成像技术进行MRTD.将所获得的胸导管图像分成腹段、胸段下1/2、胸段上1/2、颈段,分别进行图像质量评分(0～2分),记录2组患者胸导管各段评分情况,并计算每幅图像4个节段总评分.采用秩和检验比较2组间各段评分差异,以独立样本t检验比较2组总评分.结果 2组胸导管显示满意率(4段总评分≥4分)均为97.14％(34/35),高蛋白高脂肪组和空腹组平均评分分别为(6.37±1.37)分和(6.43±1.40)分(t=0.17,P=0.86).2组间胸段下1/2、胸段上1/2和颈段评分差异均无统计学意义(P=0.28、0.40、0.05),腹段差异有统计学意义(P-0.01).结论 空腹或高蛋白高脂肪饮食于MR胸导管整体显示无差异,高蛋白高脂肪饮食对MRTD显示胸导管腹段效果更佳.
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影像学检查在胸导管末端探查术治疗淋巴管肌瘤病合并乳糜胸术式选择中的价值
目的 探讨影像学检查在胸导管末端探查术治疗淋巴管肌瘤病(LAM)合并乳糜胸术式选择中的诊断价值.方法 回顾性分析经临床和/或病理证实的34例LAM合并乳糜胸患者的临床和影像学资料.所有患者均接受放射性核素99Tcm-右旋糖酐(DX)淋巴显像和CT淋巴管造影(CTL)检查.根据99Tcm-DX淋巴显像对胸导管分型:Ⅰ型为异常浓聚型;Ⅱ型为异位引流型;Ⅲ型为未显影或一过性显影型,Ⅰ型和Ⅱ型为胸导管异常.根据CTL对胸导管分型:Ⅰ型为扩张型;Ⅱ型为末端梗阻型;Ⅲ型为主干缩窄型;Ⅳ型为异位引流型;Ⅴ型为未显示型.以Ⅰ～Ⅳ型为胸导管异常.评价2种方法显示胸导管病变的一致性.结果 99Tcm-DX淋巴显像显示Ⅰ型17例,Ⅱ型3例,Ⅲ型14例.58.82％(20/34)的LAM合并乳糜胸病例存在胸导管病变.CTL显示Ⅰ型15例,Ⅱ型3例,Ⅲ型5例,Ⅳ型2例,Ⅴ型9例,73.53％(25/34)的LAM合并乳糜胸病例存在胸导管病变.2种方法显示胸导管是否存在病变的一致性较好(Kappa=0.679).CTL胸导管分型中,Ⅰ型和Ⅱ型多采用胸导管静脉吻合术或胸导管末端松解术解除梗阻,Ⅲ型多采用胸导管末端压迫带/粘连松解术解除梗阻,Ⅳ型根据胸导管异常回流路径来选择手术入路和手术方式,Ⅴ型多采取保守治疗.结论 CTL优于99Tcm-DX淋巴显像,能准确显示胸导管的病变情况,为胸导管末端探查术治疗LAM合并乳糜胸的术式选择提供影像学依据.
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特发性乳糜心包积液一例并文献复习
目的 介绍1例特发性乳糜心包积液并进行文献复习,以提高对该病的认识.方法 对1例特发性乳糜心包积液患者的诊治过程进行分析,并检索Medline及万方中文数据库近55年国内外报道的特发性乳糜心包积液病例,分析总结其临床表现、病因、诊断和治疗的特点.结果 共检出89例特发性乳糜性心包积液的患者.男性49例、女性40例,患病无性别差异,年龄6周至68岁,平均(25.5±15.8)岁.其中无症状者22例(24.7％).常见临床表现包括:呼吸困难48例(53.9％),咳嗽23例(25.8％),胸背痛或上腹痛6例(6.7％),发热6例(6.7％),心慌3例(3.4％),水肿3例(3.4％),乏力1例(1.1％),并可以晕厥、心脏压塞为首发症状.多数通过心包积液乳糜试验阳性、心包积液三酰甘油＞ 12.9 mmol/L而诊断,淋巴管核素显像以及淋巴管造影有助于发现淋巴漏出部位及病因,本研究中阳性率分别为80.8％ (21/26)和74.1％(20/27).常见病因包括胸导管闭塞或发育不良、胸导管/淋巴管异常扩张,其他局部异常和发育异常等.特发性乳糜心包积液保守治疗包括低脂饮食、中链脂肪酸饮食、全胃肠外营养等,但效果差,70.8％(46/65)的患者转而行手术治疗.常用、有效的术式为胸导管低位结扎及心包开窗术,治愈率可达92.4％ (61/66).89例患者中70例有随访资料:88.6％(62/70)无复发,10％ (7/70)未愈,其中1例发生缩窄性心包炎.随访期内无死亡病例.结论 特发性乳糜心包积液发病率很低,临床表现缺乏特异性,心包积液检查可以确诊.淋巴管影像学检查有助于确定病变部位及病因.手术是有效的治疗方法,预后良好.
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食管切除术后胸导管损伤的处理(编译)
食管切除后胸导管损伤的保守治疗死亡率可高达50%～82%,需予手术结扎以减少乳糜胸的发生,死亡率下降至10%～16%,本文重点介绍其中处理要点.
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乳糜胸的治疗进展
乳糜胸的治疗取决于患者的潜在病因及个体临床状况,如何选择佳的治疗方案较为困难.目前主要的治疗方法包括中链甘油三酯饮食、静脉营养、药物治疗、胸腔穿刺、胸膜固定术、胸腹膜分流术、胸导管结扎或栓塞术等.本文就乳糜胸的治疗进展做一综述.
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阻断淋巴通道对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的影响
目的从阻断淋巴通道角度探讨实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位作用的机理.方法结扎Wistar大鼠胆管,制作梗阻性黄疸模型,60只大鼠分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)和梗阻性黄疸+乳糜管结扎组(C组),每组各20只,于术后15 d剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血,检测其内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,并对肠系膜淋巴结、肺组织行细菌培养,对末端小肠及肺组织行病理学检查.结果大鼠梗阻性黄疸模型建立后15 d,外周静脉和门静脉血浆中内毒素含量均明显升高( P <0.01),同时外周静脉血浆TNF-α、IL-6含量、肠系膜淋巴结及肺组织细菌培养阳性率亦明显升高( P <0.01),并伴有肺泡腔出血水肿及大量炎性细胞浸润;乳糜管结扎显著降低外周血内毒素、TNF-α、IL-6含量( P <0.01),明显减轻肺细菌易位率及肺病理损伤程度( P <0.01).结论阻断淋巴通道可减轻梗阻性黄疸时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达,改善肺损伤程度.
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颈部术后乳糜漏五例的治疗体会
颈部术后乳糜漏(chylous leak)被认为是严重的、难以治疗的外科并发症,临床上少见.我院收治5例,报告如下.临床资料1.一般资料:我院于1985年3月至2001年5月共收治颈部术后乳糜漏患者5例,其中女4例,男1例,年龄38～63岁,平均48.6岁;手术方式:左锁骨上窝淋巴结转移癌切除术1例,左锁骨上窝复发恶性纤维组织细胞瘤连同覆盖皮肤全切除,同时做上胸部全厚旋转皮瓣修复术1例,左侧甲状腺乳头状癌行甲状腺癌根治性切除术(甲癌根治术),整块切除左叶甲状腺、峡部和锥状叶、左胸锁乳突肌、左侧甲状前肌群、左颈内静脉及周围淋巴结3例.术中发现淋巴漏1例(甲癌根治术),术后发现乳糜漏4例,于术后第2～5d出现,平均于术后3.2d出现.5例乳糜漏产生的原因均为术中损伤胸导管或其分支.
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颈部术后乳糜漏的处理
颈部术后乳糜漏是指由于在颈部的各种手术操作中损伤胸导管、右淋巴导管主干及其属支导致乳糜渗漏外溢而发生的一种手术并发症,是颈部手术少见的严重并发症,处理比较困难.1997年至2003年3月共收治6例颈部手术后乳糜漏的患者,现报告如下.成都,四川省肿瘤医院外科(冯燮林、彭俊平);大连医科大学附属第一医院普外科(安伟德).610041
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腹部手术致乳糜漏解剖学基础的研究
目的为预防上腹部与腹膜后区手术引起的乳糜漏提供解剖学依据.方法对32例成人尸体标本的胸导管起始端、乳糜池、肠干和左、右腰干进行观察.结果①乳糜池出现率为22%(7/32),其中椭圆形4例、三角形3例.乳糜池长(24±6)mm,中间宽为(4.1±0.9)mm,位于T12～L2椎体的右前方.②胸导管起始部外径为(2.8±0.7)mm;左腰干和肠干先汇合成共干再与右腰干合并者为9例(36%);右腰干和肠干先汇合成共干再与左腰干合并者为8例(32%).③肠干长(36±15)mm,位于降主动脉左侧、左肾动脉的上、下方,经L2椎体前方,在椎体右侧与左、右腰干汇合成共干,至乳糜池或胸导管.④左、右腰干的长度分别为(107±24)mm和(111±18)mm,起始端外径为(1.7±0.4)mm和(1.9±0.4)mm,汇入处外径为(2.2±0.6)mm和(2.2±0.5)mm.结论在腹部手术分离腹腔干、肠系膜上动脉根部及肠系膜下静脉末端时,应注意保护此手术区域内较大的淋巴管.
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淋巴管造影剂进入肠管二例
患者1 女性,28岁.主因间歇性乏力、水肿、腹泻2年,于2000年10月6日入院.实验室检查:血浆总蛋白37 g/L,清蛋白17 g/L,血淋巴细胞0.3×10~9/L.胃镜:十二指肠黏膜密集白色斑点;胃镜活检:黏膜下淋巴管扩张.淋巴管造影:腹膜后淋巴管扩张,在荧光屏监视下造影剂进入十二指肠降部,经过横部进入空肠,胸导管末端回流不畅.诊断:原发性小肠淋巴管扩张症,十二指肠淋巴瘘.于2000年11月19日行胸导管颈外静脉吻合术,后行保守治疗包括间断全肠外营养5年多无效,于2006年5月30日入院.
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胸导管囊肿二例
例1 男,54岁.因进行性吞咽困难3个月,于1997年12月23日入院.入院查体无异常发现.胸部正侧位X线片:未发现异常.经食管钡餐X线片及食管镜检查诊为:溃疡型胸下段食管癌(T3N1M0).患者入院后1周手术.在切除肿瘤游离食管时发现主动脉弓右下方有一约5 cm×4 cm×4 cm大小不规则的囊性肿物,内含乳白色液体,囊壁较薄,于食管壁和左侧主支气管分界清楚,确认来源于胸导管.经细心剥离,将肿物完整切除,上下端断离结扎胸导管.
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胸导管囊肿1例
病人 女,54岁.咳嗽1月余.查体:无异常.X线胸片检查示右后纵隔有60mm×40mm卵圆形肿物,密度高,均匀,边缘光滑.CT检查示右后纵隔平主气管分叉水平约 37.5cm×46.4mm肿物,CT值3～18HU.食管吞钡检查见食管上段明显左移,有压迹.
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特发乳糜性心包积液1例
病人男，33岁。胸闷、气促8个月，伴有消瘦、乏力。在外院行抗结核治疗，症状无明显好转。胸部CT示心包大量积液，心包液性暗区45mm，心包穿刺为乳糜性液体。 查体：心界向双侧扩大，心音弱，心尖搏动消失。X线胸片示心影向两侧扩大，呈烧瓶状，心胸比率0.66。超声心动图见心包液性暗区，舒张期末心后暗区45mm，心内结构无异常。核素淋巴显像检查，双下肢皮下注射99mTc－硫胶体，于1、2、5h作延迟显像，双下肢淋巴回流通畅，双侧对称，1h可见心底部心包腔显影，2h向心尖弥散，5h尤为明显，心包腔显影清楚；左上肢注射，左上肢淋巴管显影清楚，2h、5h未见心包腔显影。心包穿刺液呈牛奶状，可见乳糜颗粒；苏丹染色阳性，李凡他反应阴性，蛋白定量142.3g/L，红细胞计数1.3×109/L，白细胞计数1.4×109/L，大量淋巴细胞，未见瘤细胞，无细菌生长。诊断：特发乳糜性心包积液。 入院2个月内行心包穿刺7次，共抽出液体4160ml，遂行心包穿刺置管引流。置管20?d内向心包腔内分别注入滑石粉2g、50%葡萄糖30ml；引出液体3520ml。注入滑石粉、高渗糖10d后，引流液减至每天200ml左右，15d后每天20～40ml，20d后拔除引流管。引流期间超声心动图示心包液性暗区在13～25mm。 出院5个月余，病人仍感胸闷气促，超声心动图检查心包液性暗区33mm，遂入院行手术治疗。经右胸低位结扎胸导管加心包开窗术，反复冲洗心包腔，术中所见符合乳糜心包积液病理改变，术后第2d拔除胸腔引流管，第10d病人痊愈出院，胸闷、气促症状消失。双下肢核素淋巴显像，心脏区未见异常放射性浓聚。 讨论特发乳糜性心包积液罕见，病因尚不清楚。根据淋巴系统的分布，行核素淋巴显像检查能为手术提供准确的定位信息。显像检查的次序应是先下肢，后上肢，以明确漏向心包异常淋巴通道与胸导管间的关系，从而决定手术方案，提高手术治愈率。本例病人的显像不仅动态显示了心包积聚的淋巴液，而且明确显示了胸导管的中段漏向心包的异常通道。 明确诊断后，应尽早行手术治疗。经右胸低位结扎胸导管和心包开窗术，以解除病人症状，减少营养成分的丢失。本例病人早期行保守治疗，心包腔内置管注药后，心包腔内引流液呈混浊絮状，有血丝，早期心电图示广泛导联ST段异常，病人有低热，不仅未能治愈疾病改善症状，还有引起心包心脏炎症之忧。
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肺癌术后乳糜胸保守治疗与手术治疗的临床疗效比较
目的 探讨肺癌术后乳糜胸保守治疗与手术治疗的临床疗效.方法 回顾性分析40例肺癌手术后并发乳糜胸患者的临床资料.根据治疗方法的不同将患者分为保守治疗组和手术治疗组,比较两组患者的临床特征.结果 40例乳糜胸患者中32例经保守治疗治愈(80.0％),8例经手术结扎胸导管治愈(20.0％).两组患者年龄、性别、体重指数、吸烟指数、肺功能、是否有胸部手术外伤史、肺癌根治术式、是否累及段支气管、手术时间、术后住院时间、肿瘤大小、淋巴结分期、胸腔引流总量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).手术治疗组术前术后血清甘油三酯变化值大于保守治疗组,差异有统计学意义(t=3.347,P=0.026);保守治疗组乳糜胸发生时间明显晚于手术治疗组,差异有统计学意义(t=2.863,P=0.007).结论 肺癌术后乳糜胸患者大多可以通过保守治疗治愈,若术后经保守治疗仍持续乳糜漏或高度怀疑损伤胸导管及其分支应尽早行手术治疗.乳糜胸出现时间和甘油三酯变化值可作为是否需要尽早二次手术结扎胸导管的预测指标.
