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丹参注射液对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜血流和细菌移位影响的实验研究
目的:观察丹参对急性胰腺炎(AP)大鼠肠道黏膜血流和肠道细菌移位的影响.方法:采用随机对照研究方法.向胰管内逆行加压注射牛磺胆酸钠制备AP模型;治疗药物用丹参注射液;分别观察正常组、假手术组、AP组及丹参治疗组大鼠肠道黏膜血流和肠道细菌移位率.结果:丹参治疗组和AP组肠道黏膜血流较正常组和假手术组均有不同程度降低;丹参治疗组大鼠肠道黏膜血流较AP组显著改善(P均<0.05).丹参治疗组和AP组肠道细菌移位率较正常组和假手术组均显著增加,而丹参治疗组肠道细菌移位率较AP组显著下降(P均<0.05).丹参治疗组死亡率较AP组显著降低(P<0.05).结论:丹参可显著改善AP大鼠肠道黏膜血流,降低肠道细菌移位率和死亡率.
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丹参酮ⅡA注射液对严重脓毒症大鼠肠黏膜紧密连接蛋白的影响
目的 观察丹参酮ⅡA对严重脓毒症大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的影响.方法 将75只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组以及丹参酮ⅡA注射液高(20 mg/kg)、中(10 mg/kg)、低(5 mg/kg)剂量组,每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,Sham组仅行开关腹手术而不进行CLP.丹参酮ⅡA注射液组于制模后10 min和6 h腹腔注射不同剂量丹参酮ⅡA;Sham组、模型组于相同时间腹腔注射等体积生理盐水.全部大鼠于术后尾静脉注射生理盐水3 L/kg进行液体复苏.术后12 h处死大鼠,取腹腔淋巴结、肝脏、脾脏、肾脏组织,进行细菌培养并计算细菌移位率;光镜下观察回肠黏膜组织病理学改变并行Chiu评分;采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测回肠黏膜上皮细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡指数(AI);采用荧光免疫法和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测回肠组织紧密连接蛋白表面黏附分子(JAM)、闭合蛋白-1(Claudin-1)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、Occludin和炎症蛋白c-Fos、类胰蛋白酶(Tryptase)的含量和蛋白表达水平.结果 ① 腹腔淋巴结、肝脏、脾脏、肾脏组织细菌培养以肠系膜淋巴结阳性率高,其次为肝脏和脾脏;主要为大肠杆菌、奇异变形杆菌等.模型组细菌培养阳性率高为38.8%,其次为丹参酮ⅡA注射液低剂量组(35.0%),以丹参酮ⅡA注射液高剂量组低为16.6%,各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).② 病理学观察显示,模型组大鼠回肠黏膜病理改变明显,Chiu评分(分:4.17±0.98比0)和AI(11.70±2.87比2.17±0.80)均较Sham组显著增高(均P<0.05);随丹参酮ⅡA注射液剂量增加,大鼠回肠黏膜病理改变改善程度逐渐增加,Chiu评分和AI均逐渐降低,以丹参酮ⅡA注射液高剂量组的降低程度较模型组更显著〔Chiu评分(分):1.12±0.79比4.17±0.98,AI:3.65±1.98比11.70±2.87,均P<0.05〕.③ 免疫荧光染色显示:蛋白JAM、ZO-1、c-Fos阳性显色均为绿色,Claudin-1、Occludin、Tryptase阳性显色均为红色,均定位在胞质,JAM、Claudin-1、ZO-1、Occludin表达由强到弱依次为Sham组和丹参酮ⅡA高、中、低剂量组以及模型组,c-Fos、Tryptase由强到弱依次为模型组和丹参酮ⅡA低、中、高剂量组以及Sham组.④ Western Blot显示:模型组回肠组织JAM、Claudin-1、ZO-1、Occludin蛋白表达均较Sham组明显降低,而c-Fos、Tryptase蛋白表达均较Sham组明显升高,随丹参酮ⅡA注射液剂量的增加,JAM、Claudin-1、ZO-1、Occludin表达逐渐升高,c-Fos、Tryptase蛋白表达逐渐降低,以丹参酮ⅡA注射液高剂量组变化较低、中剂量更显著〔JAM(灰度值):25.39±1.82比12.41±1.34、19.45±1.66,Claudin-1(灰度值):28.44±1.56比17.26±1.46、21.23±1.34,ZO-1(灰度值):28.84±1.59比16.45±1.21、24.22±1.46,Occludin(灰度值):25.49±1.63比13.34±1.45、19.45±1.37,c-Fos(灰度值):15.76±1.36比27.84±1.36、21.22±1.73,Tryptase (灰度值):14.44±1.41比28.14±1.38、22.32±1.57〕,各剂量组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 丹参酮ⅡA注射液可能通过改善脓毒症模型大鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白而维护肠壁结构、减少细菌移位,且这一作用与丹参酮ⅡA的剂量呈正相关.
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肠内早期中药干预对肠粘膜屏障的保护作用
长期以来,人们对肠道的认识偏重于营养物质的消化、吸收功能.肠粘膜还具有屏障功能,这是肠道粘膜所具有的特定功能,能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.下面就肠粘膜的屏障功能及中药的作用做一综述.
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大黄与肠道屏障
大黄在临床上治疗危重病时的全身感染已经取得了良好效果,有"将军"之别称.研究发现,大黄能保护、增强肠道屏障,防止细菌移位,但机制还不完全清楚.1 改善肠道血液循环小肠绒毛网囊状的微血管结构使其容易受到缺血、缺氧的损伤.研究证明,应激状态下粘膜缺血、缺氧是导致胃肠粘膜损伤的主要病理基础.通过检测胃、直肠粘膜内pH值,陈德昌等发现对失血型休克大鼠模型充分复苏后,胃肠粘膜的血流量仅是对照组的一半,而给予大黄后胃肠粘膜血流量接近正常水平;即使正常大鼠大黄灌胃后,胃肠粘膜的血流量也增加,提示大黄能改善胃肠粘膜血液灌注[1].另外,以大黄为主药的大承气汤能增加腹腔感染时胃肠道的血流灌注.
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肠道细菌移位的研究进展
在严重的创伤、休克等应激状态下,会导致肠屏障功能障碍、细菌移位,并由此诱发SIRS、脓毒症、MODS,甚至死亡.
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肝硬化肠屏障功能障碍研究进展
肠道防御系统包括微生物屏障、免疫屏障、机械屏障和化学屏障,在维护肠功能中起重要作用.正常情况下,肠屏障能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁扩散至机体内.在肝硬化、严重感染、重症急性胰腺炎、创伤、休克、烧伤、营养不良、免疫抑制等情况下,肠道细菌及内毒素发生移位,可导致多脏器功能障碍.肝脏门静脉系统接受来自肠道的血液,与肠道关系密切,已有学者提出"肠肝轴"概念.
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参附注射液对实验性急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响
目的:研究参附注射液对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)时肠道细菌移位的影响.方法:ANP大鼠制模方法采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠.假手术组、对照组经皮下注射生理盐水,实验组同法给予等量参附注射液.取标本(下腔静脉血、腹水、肠系膜淋巴结及大肠内容物)进行细菌培养,计数菌落数及鉴定细菌种类.结果:标本中生长的细菌与大肠内容物培养细菌种类相同,实验组标本的菌落数少于对照组(P＜0,01).结论:实验性ANP大鼠合并感染的细菌来源于肠道,参附注射液可以减少肠道细菌移位.
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急性胰腺炎与肠屏障损伤、细菌移位及内毒素血症
胰腺炎是常见的急腹症之一,自1901年Opie提出共同通道学说以来,胰酶激活、胰腺自身消化学说一直被认为是胰腺炎发病的经典机制.胰腺炎的治疗围绕着如何减少胰酶的产生、避免胰酶被激活而进行.然而这种治疗并未达到所希望的目的[1].重症胰腺炎患者往往死于继发的感染和脏器功能衰竭[2].显然传统的胰酶自身消化理论不能完全解释急性胰腺炎的病程发展和转归.直接威胁患者生命的不是胰腺坏死,而是伴随其后的继发感染,感染的胰腺坏死组织可以引出一系列并发症,导致多脏器功能衰竭而促使死亡.
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严重创伤后肠源性内毒素血症防治的研究
在严重创伤救治过程中,为了预防继发感染常常使用多种抗生素,而且伤情越重,抗生素种类越多,使用量也越大.但是,有些患者却产生了血液细菌培养为阴性,高体温长时间不退、白细胞居高不下等炎性反应.
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肠道屏障功能监测方法的现状及其进展
近年来随着危重病医学研究的深入,多数学者已有所共识:即创伤、严重感染等导致的全身 应激反应与肠粘膜屏障功能受损后肠腔内毒素、细菌移位所致的菌血症、败血症之间很可能 互为因果,从而启动系统性炎症反应综合征(SIRS)乃至多脏器功能不全综合征(MODS),如Wi lm ore就称肠道为应激的中心器官,Swank和Deitch也分别称肠道是多脏器功能衰竭的原动力 或启动装置.因此,如何进行肠屏障功能的监测己引起许多学者的关注,甚至希望以此来取 得SIRS和MODS发生机制与治疗上的突破,但是,目前仍无一种成熟的肠屏障功能监测方法可 用于临床,绝大多数的研究仅限于动物实验.本文仅就近年来国内外这方面研究的现状与进 展进行综述.
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胰炎合剂对大鼠急性重症胰腺炎肠上皮细胞凋亡和肠功能障碍的影响
目的 观察急性重症胰腺炎(SAP)肠功能障碍的改变,探讨胰炎合剂对肠黏膜的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠72只,随机分成假手术组(SO,n=24)、SAP组(n=24)、SAP+胰炎合剂(YH)组(SAP+YH,n=24).SAP组采用5%的牛磺胆酸钠溶液经胆胰管逆行注射;SAP+YH组予YH灌胃(1mL/100mg),术后12,24,36h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠黏膜组织病理检查,肝、胰腺、肠系膜淋巴结组织和腹水细菌的培养,门静脉血内毒素含量的测定,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞的凋亡.结果 SO组大鼠各组织细胞培养均无阳性细菌,SAP组细菌培养阳性率明显高于SO组(P<0.05);SAP+YH组细菌培养阳性率明显低于SAP组(P<0.05);血浆内毒素SAP组明显高于SO组(P<0.01)且随着时间延长而递升;SAP+YH组血浆内毒素较SAP组显著下降(P<0.01);SAP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P<0.01),SAP+YH组较SO组无显著性差异(P＞0.01).结论 SAP大鼠早期出现肠黏膜功能障碍,并由此导致肠道细菌和内毒素的移位.YH可下调肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜屏障,抑制细菌和内毒素移位.
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小儿危重症的肠内营养支持进展
肠内营养(enteral nutrition,EN)是指经口或以管饲的方法将特殊营养配方直接注入胃、十二指肠或空肠,从而使机体获得所需能量和营养素的营养治疗方法[1].和肠外营养相比,EN营养成分全面,更符合生理过程,有助于维持肠道黏膜结构与功能的完整性,维护黏膜屏障,有效减少消化道细菌移位,从而减少肠源性感染的发生,同时还具有费用低、操作简便等优点[2].
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大肠杆菌密度感应调节子C在失血性休克大鼠肠道细菌移位中的作用
目的 评价大肠杆菌密度感应调节子C(qseC)在失血性休克大鼠肠道细菌移位中的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=6):对照组(C组)、MC1000-假休克组(M-SS组)、MC1000△qseC-假休克组(△-SS组)、MC1000-休克组(M-HS组)和MC1000△qseC-休克组(△-HS组).大鼠连续3d饮用150 μg/ml链霉素的消毒水溶液,抑制肠道内固有菌群；C组第4天开始,连续3d灌饲生理盐水(1 ml/100 g,1次/d),其余4组第4天开始,连续3d分别灌饲大肠杆菌MC1000或MC1000△qseC菌液(1 ml/100 g,1次/d).采用左股动脉放血法制备失血性休克模型.手术结束后24 h时采用链霉素抗性特点和菌落PCR技术对从内脏分离出的细菌进行鉴定；观察细菌移位情况和计数内脏组织细菌数.结果 与C组比较,M-HS组和△-HS组大鼠细菌移位率、肠系膜淋巴结细菌含量、脾脏和肝脏菌落数和总菌落数均升高(P＜0.05)；与M-SS组和△-SS组比较,M-HS组大鼠细菌移位率、肠系膜淋巴结细菌含量、脾脏和肝脏菌落数和总菌落数均升高(P＜0.05)；与M-HS组比较,△-HS组大鼠细菌移位率、肠系膜淋巴结、脾脏和肝脏菌落数和总菌落数均降低(P＜0.05).结论 大肠杆菌qseC参与了失血性休克大鼠肠道细菌移位的过程.
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肠组织血红素加氧酶-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用
失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症,此时发生全身血流再分布,导致肠道血流量减少,绒毛顶部的枯膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落,复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤,导致肠粘膜屏障受损,肠道内大量细菌向肠腔外迁移,此过程称为细菌移位[1],可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭.血红素加氧酶(HO)作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶,包括3种同工酶:HO-1、HO-2和HO-3,其中只有HO-1是诱导型酶[2].
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猪肠静脉回流阻断模型肠屏障的变化
目的评价肠静脉回流阻断肠淤血时肠屏障的变化.方法采用种群相近的猪8只,无感染症状.分离门静脉和肝后下腔静脉分别阻断、然后开放各50min,分别观察动脉血压、心率、血气分析、手术中肠颜色及形态变化.在各时间点取回肠末端小肠全层,行光镜及电镜检查,测定肠丙二醛(MDA)含量及门、颈静脉血内毒素含量.结果8只猪一般情况无差别.阻断后,肠淤血、水肿,并随时间延长而加重.光镜下阻断前基本正常,实验结束时绒毛、腺体均有损伤.电镜下阻断前细胞形态基本正常,阻断后细胞超微结构轻微异常.阻断前后的肠MDA含量、血内毒素含量无显著性差异.结论肠静脉回流阻断引起的肠道淤血可导致肠粘膜屏障损伤.在50 min内肠淤血性的损伤不会引起肠腔内内毒素的大量移位.
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丹参多酚酸盐辅助治疗对急性胰腺炎肠麻痹的疗效观察
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)起病急、进展快、并发症多、死亡率高,有10％～15％的AP患者可进展为重症AP[1],常合并全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征而死亡,病死率高达20％-30％.研究证实[2],急性胰腺炎发病急骤,变化快速,并发症多,临床表现复杂,肠麻痹是其中一个较常见的并发症,主要表现为恶心、呕吐、腹胀、腹痛、停止排便排气等.肠麻痹患者由于肠道运动功能低下、蠕动减缓导致肠壁通透性增高,肠道细菌移位,毒素吸收,可能使全身及胰腺坏死组织继发感染,以致加重病情,延长病程.腹胀、腹腔压力升高会引起横隔抬高,血回流减少,对患者呼吸和循环系统的产生负面影响.据统计重症急性胰腺炎肠麻痹的发生率在50％以上[3].改善肠麻痹对AP有移极的治疗意义.丹参多酚酸盐能够改善胰腺炎微循环,对急性胰腺炎肠麻痹具有辅助治疗作用.
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鼻肠管在肠内营养应用中的护理进展
肠内营养是指将一些只需化学性消化或不需消化就能吸收的营养液通过消化道置管或造口注入到患者的胃肠道内，提供患者所需营养素的方法[1]。经鼻肠管进行肠内营养是一种简单、安全、有效地营养补给方式，符合人体生理状态，有助于胃肠道功能和形态的恢复。早期进行肠内营养不仅可以保证能量的供给，纠正人体负氮平衡，保持肠粘膜细胞结构与功能的完整性，而且还对防止细菌移位所致的肠源性感染起着重要的作用[2]。与鼻胃管喂养比，鼻肠管喂养更能改善病人的营养状况，明显减少反流和肺炎发生率[3]。现将鼻肠管在肠内营养应用中的护理进展综述如下。
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重组人生长激素对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障 、细菌移位及炎症因子的影响分析
目的:分析重组人生长激素对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障 、细菌移位及炎症因子的影响.方法:采用随机平行对照法,将我院2015年1月-2016年2月收治的110例重症急性胰腺炎患者进行分组,对照组55例给予常规对症治疗联合生长抑素治疗,观察组55例患者在对照组基础上增加重组人生长激素治疗,对比两组患者治疗后肠黏膜屏障改善 、细菌移位及炎症因子水平变化情况.结果:观察组治疗后小肠黏膜绒毛高度及陷窝深度均高于对照组(P<0.05);双歧杆菌及乳酸杆菌提高幅度均高于对照组,肠杆菌 、IL-6、IL-8及TNF-α 水平降低幅度均高于对照组(P<0.05).结论:重组人生长激素能通过抑制炎症反应,降低胃肠通透性,调整重症急性胰腺炎患者的肠道菌群,恢复肠黏膜屏障功能,减轻机体炎症反应.
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关于抑制急性坏死性胰腺炎细菌移位的实验研究
目的:探讨利用不同方法抑制急性坏死性胰腺炎细菌移位的效果.方法:将60只SD大鼠分为对照组、ANP(急性坏死性胰腺炎)组、参附注射液组以及清胰利胆颗粒组,每组15只.利用牛磺胆酸钠制作SD大鼠的ANP模型,参附注射液组给予参附注射液进行治疗,清胰利胆颗粒组使用清胰利胆颗粒进行治疗,对照组与ANP组给予相同剂量的生理盐水.治疗结束后取大鼠的肠系膜淋巴结、腹水与下腔静脉血培养,对比四组大鼠各个部位的病原菌落计数.结果:对照组的各部位病原菌落计数要明显低于ANP组、参附注射液组与清胰利胆颗粒组(P＜0.01);参附注射液组与清胰利胆颗粒组的各部位病原菌落计数要明显低于ANP组(P＜0.01);参附注射液组与清胰利胆颗粒组的各部位病原菌落计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论:参附注射液与清胰利胆颗粒可以有效地抑制急性坏死性胰腺炎的细菌移位.
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清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠早期细菌移位抑制作用
目的:建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,观察清胰颗粒对早期肠道细菌移位的抑制作用.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和清胰颗粒组.模型组和清胰颗粒组建立SAP模型,假手术组注射等量生理盐水.清胰颗粒组于造模前用清胰颗粒灌胃,模型组给予同量的安慰剂,各组于造模前用FTTC标记的大肠杆菌灌胃,分别在造模后3、4、6、8h活杀,取腹水、肠系膜淋巴结、胰腺组织并匀浆,检测荧光强度同时观察胰腺、回肠末端病理改变.结果:与模型组相比,清胰颗粒组各时段腹水、胰腺、肠系膜淋巴结荧光值均降低,胰腺组织及肠黏膜病理损害程度减轻.结论:清胰颗粒能够使肠道细菌移位菌数量减少并延缓脏器细菌移位的时间,减轻SAP时胰、肠组织的病理损害.
