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胃肠外科术后肠道细菌移位的临床研究
目的 对胃肠外科术后肠道细菌移位的临床特点进行探究,为抑制感染和并发提供借鉴.方法 收治54例胃肠外科手术患者,行聚合酶链式反应(PCR)检测并在术前2 h、术后2 h、24 h、48 h检测血浆内D-乳酸以及脂多糖(LPS),对全身炎症反应(SIRS)症状进行监测.结果 54例患者PCR检测阳性7例,其中发生感染5例,阳性者均出现SIRS症状,相比阴性者血浆内D-乳酸以及LPS显著提高(P<0.05).结论 PCR检测联合监测血浆内D-乳酸以及LPS能够有效的判定胃肠外科术后细菌感染.
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小儿急性阑尾炎细菌移位及IL-10、NO水平变化的临床意义
目的 探讨小儿急性阑尾炎细菌移位、一氧化氮(NO)、白介素-10(IL-10)的变化及临床意义.方法 应用聚合酶链反应(PCR)定性检测阑尾炎组及对照组全血中的细菌基因;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测阑尾炎组术前、术后7 d和对照组血清中NO、IL-10的水平.结果 急性单纯性阑尾炎组16SrRNA、大肠杆菌(BG)未检出;化脓性阑尾炎组及坏疽性阑尾炎组16SrRNA阳性率分别为70%、80%,BG阳性率分别为60%、70%;阑尾炎术前组NO浓度与术后组差异有统计学意义(P<0.01);阑尾炎术前组NO浓度与对照组间差异有统计学意义(P<0.01);术后组差异无统计学意义(P>0.05);阑尾炎术前组IL-10浓度与术后组间比较差异有统计学意义(P<0.01);阑尾炎术前组IL-10浓度与对照组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 小儿急性阑尾炎细菌移位的发生,NO、IL-10起着重要作用,检测其变化对细菌移位的发生机制及临床诊治有一定的价值.
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小儿急性肠套叠细菌移位及IL-11变化的临床意义
目的 探讨小儿急性肠套叠细菌移位、白细胞介素11(IL-11)的变化及临床意义.方法 应用聚合酶链反应( PCR)定性检测肠套叠组及对照组全血细菌DNA;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠套叠组术前、术后及对照组血清中IL-11浓度.结果 正常对照组全血16SrRNA、大肠杆菌BG未检出,空气灌肠复位组16SrRNA阳性率30%,BG阳性率20%;手法复位组16SrRNA阳性率50%,BG阳性率60%;肠坏死肠切除组16SrRNA阳性率60%,BG阳性率70%;肠套叠患儿血清IL-11含量3组中升高有统计学意义,组间存在显著性差异.结论 小儿急性肠套叠应用PCR技术可早期检测细菌移位,而IL-11的检测对于急性肠套叠细菌移位的辅助诊断及判断愈后有着重要的意义.
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蛙皮素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害的保护作用
目的:观察蛙皮素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害的保护作用.方法:结扎胆总管制备梗阻性黄疸大鼠模型后,皮下注射蛙皮素30μg·kg-1·d-1,tid,给药10 d.假手术组和黄疸模型组给予生理氯化钠溶液.末次给药8 h后取腹腔灌洗液作细菌定量培养,检测静脉血内毒素水平和血清谷丙转氨酶(ALT),取静脉血和肠系膜淋巴结进行细菌定性培养,同时测定末端回肠黏膜厚度和绒毛高度.结果:阻塞性黄疸组血清总胆红素较假手术组明显增高(P<0.05).与阻塞性黄疸组比较,蛙皮素组静脉血内毒素明显降低[(129.58±13.79)vs(239.03±32.0)ng·L-1,P<0.05],谷丙转氨酶明显降低(P<0.05),静脉血和肠系膜淋巴结细菌培养阳性率也明显降低(P<0.05),腹腔灌洗液菌落计数明显降低[(113.7±8.0)vs(363.2±15.1)CFU·mL-1,P<0.05],回肠末端黏膜厚度和绒毛高度明显增加(P<0.05).结论:蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠黏膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症.
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单味中药在急性胰腺炎相关肠屏障功能障碍中的治疗作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急症之一,大多为轻型胰腺炎(mild acute pancreafitis,MAP),但仍有10%~20%患者进展为重症AP(severe acute pancreatitis,SAP),并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),甚至死亡率可高达30%~50%[1].虽其发病机制尚未完全清楚,但近年来研究已表明AP存在肠道屏障功能障碍(gut barrierdysfunction,GBD),特别是在SAP中,常继发肠道细菌移位和内毒素血症或败血症,后者是SIRS、多器官功能障碍综合征(MODS)和MOF的重要环节,可以导致AP病情加重恶化,增加AP的死亡率[2].
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三腔空肠喂养管在临床中的应用体会
三腔空肠喂养管可以把流质食物直接送入空肠中,并且可以经管道注药,胃腔减压,对于不能正常进食的患者及早予以三腔空肠喂养管置入后全胃肠道内营养(TEN)可以代替全胃肠外营养(TPN),减轻水电解质失衡,肠道细菌移位、紊乱,肠道粘膜萎缩,肠道粘膜屏障破坏风险,降低医疗费用.空肠置管喂养同胃管喂养比较,大的优点是不易因胃液反流形成误吸.
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肠道细菌移位与急性胰腺炎继发感染
继发感染是急性胰腺炎患者死亡主要的原因[1],其发病机制和防治手段成为近 10 年来研究的重点.肠道细菌移位造成胰腺感染的观点已被普遍接受[2].作者综合阐述急性胰腺炎时肠道屏障破坏的机制和机体免疫系统对细菌移位的影响;并对细菌移位途径和预防胰腺继发感染的措施作一简要探讨.
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GLP-2对脓毒症大鼠肠道细菌移位的影响
目的 探讨胰高血糖素样肽-2( glucagon like peptide-2,GLP-2)对脓毒症大鼠肠道细菌移位的影响.方法 Sprague Dawley大鼠60只,随机分为3组,A组:对照组,B组:内毒素组,C组:治疗组.分别以生理盐水、EcolliO55:B5、GLP-2腹腔注射,留取末端回肠组织检测肠黏膜上皮细胞间紧密连接occludin蛋白表达,肠系膜淋巴结、肝、肺组织匀浆后细菌培养计算细菌移位率,同时观察肠黏膜超微结构变化.结果 ①电镜下A组肠黏膜微绒毛及紧密连接未见异常,B组紧密连接增宽,微绒毛变细、稀疏,部分断裂、脱落.C组改变较B组明显减轻.②免疫组化平均光密度值及western blot净光密度值结果可见:occludin表达B组明显低于A组,C组明显高于B组.③肠系膜淋巴结、肝、肺器官细菌移位率水平B组明显高于A组,C组明显低于B组.结论 GLP-2可以降低肠道屏障功能损伤的程度,减少细菌移位率,对脓毒症的肠道损伤有一定治疗作用.
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肠道屏障功能与细菌移位
肠道屏障功能研究已有近40年的历史,近年来的研究表明胃肠道不是一个单纯的营养物质消化和吸收系统.各种基础和临床研究已逐步建立了肠道屏障功能障碍与肠道细菌全身感染理论,在休克、烧伤和ICU重症患者中肠道屏障功能损害可能成为引起其全身性严重感染、导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的原因之一[1-2],因此早期诊治肠道屏障功能损害具有很重要的临床实用意义.
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急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)并发症多,病死率高,发病机制复杂,继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素.近年来,随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究,肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视.肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外,以及保持机体内环境的稳定等重要作用[1~3].在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少;绒毛高度、宽度显著减低,面积减少;细胞紧密连接破坏[4~5];凋亡细胞增加;肠道粘膜通透性(intestinal permeability,IP)出现病理性升高.
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急性坏死性胰腺炎继发感染的机理及防治研究
虽然急性胰腺炎的诊断、监护、治疗水平有了很大提高,因胰腺继发性感染导致的死亡率仍然居高不下.80年代中期以来,国外学者注意到从感染胰腺中培养出来的细菌与肠道细菌相一致,提出继发性胰腺感染可能为肠道细菌移位所致,肠道是胰腺感染的根源.
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肠道菌群与肝硬化关系的研究进展
正常肠道菌群具有生物屏障、刺激胃肠道运动、营养消化吸收、免疫调节、促进生长发育等作用,与机体维持动态平衡.一旦平衡打破,可导致肠道菌群失衡,引发和加重各类疾病.肝硬化是各种慢性肝病发展的终末阶段,而肠道菌群失衡在肝硬化演变过程中发挥重要作用.因肝硬化患者存在不同程度的肠道菌群组成改变、细菌代谢活性变化或菌群在局部分布变化,表现为肠道菌群在种类、数量、比例、移位和生物学特性上的变化,故改善肠道菌群失衡有助于肝功能的恢复.未来,纠正肠道菌群失衡将成为肝硬化治疗的主要方向之一.
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肠道菌群和缺血性脑卒中的研究进展
肠道菌群被誉为人类的"第二基因组",已经成为众多研究的热点.这些高度多样化、数量庞大的肠道菌群对人类的健康至关重要.肠道菌群参与许多重要的生理功能,如食物的消化和新陈代谢、免疫反应以及炎症等.缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病,具有高发病率、高致残率和高病死率的特点.有研究表明肠道菌群与中枢神经系统疾病的发生发展有着密切关系,尤其是缺血性脑卒中,研究肠道菌群与缺血性脑卒中的相关性,可为缺血性脑卒中的预防和治疗提供新的途径.
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内源性医院感染的由来及其发病研究
医院感染就其病原体来源可分为二类.一是外源性感染,亦称交叉感染(exogenous infections,cross infections),病原体是来自患者以外的地方,如其他患者、外环境等;这类感染可随着感染消毒方法逐渐丰富,消毒水平迅速提高,消毒工作走上规范化、法制化的轨道,并得到进一步完善,而得以完全控制,乃至基本消灭[1].另一是内源性感染,亦称自身感染(endogenous infections,tatogenous infections),病原体来自本身,主要是患者的正常菌群;这类感染虽然经医务人员与患者的不懈努力也不可能消灭,但却可有效减少.值得注意的是,目前医院感染病原体来源的特点是:由外源性转变到内源性,后者已约占医院感染病例的70%.结果表明,内源性感染在医院感染的研究中占有重要地位[2],特别是近年来随着肠道细菌移位的研究进展,体内肠源性医院感染正备受关注[3].
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大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位研究
目的:采用牛磺胆酸钠诱发大鼠重症急性胰腺炎模型,探讨大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位.方法:健康Wistar大鼠30只,雌雄不限,随机分成三组.1组为SAP模型组(M组,n=10),开腹后肝端胰胆管用小动脉夹夹闭,肠端胰胆管用丝线结扎.5%牛磺胆酸钠溶液0.1 ml/100 g胰胆管内以0.2 ml/min速度逆行推注,复制SAP模型;2组为中药大黄治疗组(T组,n=10),按M组方法复制SAP模型,并在复制模型后即刻胃管内注人生大黄粉溶液1 ml(5 mg/100 g).3组为假手术组(SO组,n=10),开腹后自胰管内逆行注入生理盐水0.1 ml/100 g后关腹.术后取血液、胰腺和肠系膜淋巴结进行细菌培养.结果:脏器及血细菌培养结果显示,SO组血培养阴性,除2只大鼠肠系膜淋巴结培养出细菌外,其他脏器培养均阴性.M组细菌培养阳性率较高(P<0.01),T组细菌培养阳性率明显低于M组(P<0.01).结论:SAP时细菌移位的发生率较高,可能与机体的细胞免疫功能下降有关.大黄能抑制肠菌及清理肠道,从而降低胰腺感染率,对SAP有一定的治疗作用.
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重症胰腺炎患者肠内营养的实施与护理
重症胰腺炎患者死亡的主要原因是并发症感染.胰周及胰外器官的感染90%来自于肠道细菌移位,肠屏障功能的维护至关重要[1].
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一氧化氮在肠道上皮损伤中的作用
肠缺血再灌注损伤是在临床失血性休克液体复苏、腹部和胸部血管手术、小肠移植、使用体外循环的外科手术情况中常发生的病理、生理过程,它具有高发病率和死亡率的特点.肠缺血再灌注损伤引起肠道屏障功能丧失,使细菌移位入循环系统,从而导致全身炎症(SIRS).SIRS的诱导是对启动因子的一个复杂反应,启动因子包括促炎症反应细胞活素类、前列腺素、血栓素、活性氧簇和一氧化氮.此外,缺血损伤肠组织的再灌注会进一步加重组织的损伤,并被认为是局部、远处炎症和多脏器衰竭的效应器,且缺血损伤肠组织的再灌注是危重患者死亡的首要原因.NO是肠损伤重要的第二信使和炎症因子,它在肠屏障功能丧失中发挥重要的作用.本研究重点是叙述NO的生物学特性和对改善肠道上皮细胞损伤的机制.
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螺旋型鼻空肠管在急性重症胰腺炎早期肠内营养中应用的护理体会
急性重症胰腺炎(SAP)是类及胰腺和全身其他器官的急性炎症过程,患者处于高代谢状态.早期肠内营养(EN)能保护肠道黏膜屏障功能,减少细菌移位,降低胰腺坏死组织继发感染的机会,适时实施EN对SAP的治疗和康复有重要作用.[1]实施EN的重要环节是空肠营养管的插入,我科采用螺旋型鼻肠管先后对17例SAP患者进行早期肠内营养支持,治疗效果比较满意且便于护理.现将护理体会介绍如下.
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血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对正常大鼠肠黏膜屏障的影响
目的 观察血红素加氧酶-1(HO-1)重组乳酸乳球菌同一剂量不同灌胃次数对正常大鼠肠黏膜屏障的影响.方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为:HO-1重组乳酸乳球菌灌胃一次组(HO1t组,n=8)、HO-1重组乳酸乳球菌灌胃二次组(HO2t组,n=8)、HO-1重组乳酸乳球菌灌胃三次组(HO3t组,n=8)、PBS溶液灌胃一次组(PBS1t组,n=8)和乳酸乳球菌灌胃一次组(LL1t组,n=8).各组灌胃剂量的容积均为1 ml,每次灌胃间隔24 h,在末次灌胃24 h后取回肠组织,检测肠组织Chiu's 6级评分、髓过氧化物酶(MPO)活性,同时从右心室抽取血液行细菌学检查.结果 各组肠黏膜Chiu's评分比较差异无统计学意义;与LL1t组比较,HO2t组和PBS1t组的肠组织内MPO活性较高,但比较没有统计学意义;HO2t组有1例、HO3t组有2例血培养阳性,其余各组血培养阴性.结论 HO-1重组乳酸乳球菌对正常大鼠灌胃,不会随着灌胃次数增加而影响肠黏膜屏障的功能.
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重型颅脑损伤患者早期肠内营养支持应用的体会
有证据表明,早期肠内营养更具有优越性,不仅避免了胃肠外营养的弊端,维持了肠道的完整性,预防肠道细菌移位,也符合患者生理代谢的需要.我科自2002年7月至2005年8月,收治64例急性重型颅脑损伤患者进行早期肠内营养支持,现报告如下.