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氧氟沙星、叠氮胸苷单独及与干扰素合用对黄病毒增殖的影响
选用氧氟沙星(OFLX)和叠氮胸苷(AZT)单独投入及与IFN并用，观察其抗病毒活性结果如下： 1 材料和方法 1.1 病毒和细胞所用黄病毒为乙型脑炎病毒JEV的JaGAr-01株。细胞是人肝癌细胞株HepG2。细胞培养所用培养液为DMEM加10％胎牛血清(FCS)。 1.2 感染病毒病毒感染剂量为l0 m.o.i(multiplicityinfection)，37℃吸附60min，在5％CO2孵箱中培养。将各种浓度的药物添加至含病毒的细胞培养液中，24h后采取培养上清液，测定病毒的含量。 1.3 病毒滴定用空斑形成方法。将含有病毒的培养上清液按比例稀释，在24孔培养板内单层培养的仓鼠肾细胞株BHK上，添加0.6％的甲基纤维素液和含有1％FCS的MEM培养液，3d后用甲醇固定，l％结晶紫染色，计算空斑数。
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嗜酸性筋膜炎继发淀粉样变一例
嗜酸性筋膜炎继发淀粉样变国内尚未见报道，现将遇到的1例报道如下。 患者：男性，69岁。因四肢皮肤肿胀变硬5年，加重2年入院。患者于1993年出现四肢肿胀疼痛，以远端为甚，皮肤紧绷，并逐步出现皮肤变硬，肢体活动受限。近2年来症状加重，并出现手足发麻，言语含糊不清，双下肢浮肿，无雷诺现象。曾在外院查红细胞沉降率(ESR) 70 mm/1h、类风湿因子(RF) ＋，先后诊断为"周围神经炎"、"痛风"、"硬皮病"等。近2年来一直服用强的松(5～35 mg/d)、秋水仙碱(0.5 mg/d)、消炎止痛药，症状无改善，故入院诊治。体检：扶杖行走，言语含糊不清，斑秃，头顶皮肤褐色皮疹连成片，内有色素脱落，余皮肤未见皮疹、结节、瘀斑。巨舌，舌体上有蓝色小结节。四肢皮肤变硬，以双下肢及右上肢为甚，皮纹消失，毳毛减少，但皮肤能捏起移动，抬高上肢延静脉走行有"沟"象出现，四肢活动中度受限，双肘及双膝关节轻度屈曲固定，不能伸直，双下肢轻度凹陷性水肿，双下肢皮肤触觉轻度减退。入院后查右前臂皮肤、筋膜活组织检查病理报告：真皮深层、皮下组织及筋膜中胶原纤维增生并融合，肌束间纤维组织亦轻度增生，伴血管壁增厚，部分横纹肌变性，嗜酸性筋膜炎(晚期改变可能性大)。筋膜增生纤维组织刚果红和结晶紫染色均阴性。局部血管壁见团块状不规则增厚区，染色可疑阳性(结晶紫染色较明显)。直肠活组织检查：连续切片可疑淀粉样物，染色阴性。舌体活组织检查：上皮下间质中见多量嗜酸性、无结构、不定形的团块状淀粉样物沉积，血管不规则增厚，亦有类似物质沉积，刚果红、结晶紫染色强阳性。血红蛋白 107 g/L，ESR 72 mm/1h，尿素氮(BUN) 12.4 mmol/L，Cr 164.6 μmol/L，24 h尿蛋白定量1.46 g，尿蛋白(＋)，尿凝溶蛋白3次(－)，外周血嗜酸细胞计数0.022×109/L，体液免疫正常，蛋白电泳、骨髓涂片正常。卧位食管钡餐造影正常。肺功能测定轻度阻塞性通气功能减退。心脏彩超：左室顺应性减退。纤维肠镜：慢性结 作者单位：210029 南京，江苏省中医院风湿免疫科肠炎。治疗予血浆置换4次，甲氨蝶呤(MTX) 10 mg加入生理盐水100 ml静滴，每周1次，治疗1个月后症状明显改善，肢体皮肤变软，活动受限好转，双下肢水肿消退。ESR正常，尿蛋白、肾功能无明显改善。出院继续治疗，随访2年，一般情况尚可。 讨论：近年来国内陆续有过RA、干燥综合征(SS)、强直性脊柱炎(AS)继发淀粉样变报道。晋红中等［1］报道系统性硬皮病合并皮肤淀粉样变3例，但嗜酸性筋膜炎继发淀粉样变国内尚未有报道。嗜酸性筋膜炎是否会发生内脏损害，目前尚有争议，但我院风湿科10年共收治18例病人中内脏侵害仅2例，从临床来看病情进展相对缓慢，预后良好。本病人肾损害、巨舌、周围神经病变用本病难以解释。而且从病人临床症状看四肢皮肤肿胀变硬活动受限在先，后出现巨舌，言语含糊不清，手足感觉异常，心脏、消化道受累不明显，结合肾功能、舌体、皮肤、筋膜活组织检查及特殊染色，尽管因条件所限未进行淀粉样蛋白氨基酸排列顺序分析，但可以认为本病人淀粉样变是继发性的。 淀粉样变治疗尚无特效疗法，继发性淀粉样变要治疗原发病。本例长时间用强的松及秋水仙碱疗效不好，故改用小剂量MTX化疗，并用血浆置换4次，收到一定疗效。 淀粉样变可致组织或器官结构和功能损害，引起一系列酷似风湿性疾病的临床表现，而风湿病又是继发性淀粉样变的主要因素，故两者合并存在时诊断尤为困难，因此当风湿病患者出现与本病不相对应的蛋白尿、肝脾肿大、周围神经炎等症状，常规用激素及免疫抑制剂效果不好时，应考虑到继发性淀粉样变。 (志谢：诊断受到病理科朱云华主任的大力支持)
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局限性胃淀粉样变一例
患者女,50岁,因反复上腹部不适10余年,再发伴疼痛4个月入院.胃镜示:胃壁增厚、僵硬、可见巨大溃疡.遂行"胃溃疡恶变"手术治疗.大体标本见胃壁明显肥厚水肿,黏膜皱襞红肿肥大,色偏红略黄,表面可见多灶糜烂出血、溃疡形成.镜下见:胃黏膜层、黏膜下层、浅肌层及血管壁均有嗜伊红淀粉样物沉积,腺体萎缩、肠化及溃疡形成,伴淋巴组织增生,刚果红、结晶紫染色(+),标本经高锰酸钾处理后,刚果红染色仍阳性.病理诊断:局限性胃淀粉样变(AL型).患者术后行牙龈、直肠黏膜活检,未见淀粉样变性,随访18个月无特殊.
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阿司匹林对铜绿假单胞菌生物膜形成和分散的影响
目的 探讨阿司匹林对铜绿假单胞菌生物膜的形成和分散的作用.方法 微量肉汤稀释法检测铜绿假单胞菌浮游菌对阿司匹林的敏感性;通过微孔板构建生物膜,结合结晶紫染色探讨阿司匹林对铜绿假单胞菌生物膜的形成和分散的影响;通过微孔板结合稀释平板计数法检测阿司匹林对铜绿假单胞菌初始粘附能力的影响.结果 铜绿假单胞菌标准菌株PAO1和临床菌株PA18、PA53和PA67对阿司匹林MIC值分别为5 mg/mL、2.5 mg/mL、5 mg/mL和5 mg/mL.当阿司匹林浓度为2.5 mg/mL时可显著抑制PAO1和PA18生物膜的形成(t=5.65,P＜0.05;t =5.06,P＜0.05),当其浓度分别为1.25 mg/mL和0.313 mg/mL时能显著抑制PA67和PA53生物膜的形成(t=4.10,P＜0.05;t=5.12,P＜0.05).2.5 mg/mL阿司匹林可显著分散PAO1和PA18培养24h形成的生物膜(t=6.45,P＜0.05;t =6.26,P＜0.05),1.25 mg/mL和0.313 mg/mL时可显著分散PA67和PA53形成的生物膜(t=7.82,P＜0.05;=9.18,P＜0.05).2.5 mg/mL阿司匹林能显著抑制铜绿假单胞菌的初始粘附(P＜0.05).结论 阿司匹林能有效抑制铜绿假单胞菌的初始粘附能力和生物膜的形成,并对已形成生物膜具有分散能力.
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兄弟分患色素异常性皮肤淀粉样变和皮肤异色病样淀粉样变病
例1男，33岁。全身皮肤色素异常25年。8岁时无明显诱因躯干、四肢皮肤颜色加深，散在米粒大色素脱失斑，后逐渐增多，泛发面颈部、躯干、四肢。未曾发生水疱，无光敏感，无自觉症状。既往体健，否认药物过敏史，家族中仅同胞弟弟有类似皮损。育有1子，4岁，体健，皮肤无异常。体检：发育正常，无身材矮小，各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：面颈、躯干、四肢皮肤呈网状色素异常，整体黑褐色，其上密集分布针尖至黄豆大色素脱失斑（图1），萎缩不明显，呈对称性分布，耳后、躯干、四肢伸侧为著，表面无鳞屑。全身未见水疱、丘疹、瘀斑及明显的毛细血管扩张。黏膜部位、手足无异常。背部皮损病理（图2A）：表皮角化过度，棘层增生肥厚，表皮突向下延伸增宽，真皮上部可见嗜酸性均质样团块，其间可见裂隙，真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润，散在个别嗜色素细胞及色素颗粒。结晶紫染色阳性（图2B）。结合临床表现和病理，诊断：色素异常性皮肤淀粉样变。
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皮肤异色病样淀粉样变病三例
1936年 Marchionini等报道 1例“苔藓样皮肤异色病样淀粉样变病”， 1959年 R ckl命名为皮肤异色病样淀粉样变病 (poikiloderma like cutaneous amyloidosis，简称 PCA综合征 )。我们曾遇 3例，现报道如下。 临床资料： 3例均为男性，年龄 22～ 31岁，平均 27岁；病程 8～ 13年，平均 10年；其中 2例为兄弟同患。均表现为灰色或褐色色素沉着，间有乳白色的色素减退斑 (图 1)，并有苔藓样丘疹，可见皮肤萎缩、毛细血管扩张等皮肤异色病样改变，分布于面、颈、躯干及四肢，轻度瘙痒或不痒，病情发展慢。实验室检查：血、尿、粪常规、肝肾功能均正常。心电图正常。 B超：肝胆正常。组织病理学：轻度角化过度，表皮可见不规则萎缩、变薄，基底细胞明显液化变性，色素失禁，真皮乳头层及部分血管周围有淀粉样物质沉积，结晶紫染色呈阳性，有血管扩张、充血，并见血管外红细胞 (图 2)。 治疗：异维 A酸胶囊口服 10 mg,每日 3次；外搽祛斑美容增白霜（本院制剂）。 2个月后苔藓样丘疹变平，色素沉着斑开始变淡，但患者皮肤干燥，外搽复方维生素 E霜后缓解。 讨论皮肤异色病样淀粉样变病属原发性皮肤淀粉样变病之一型，因具有皮肤异色病样表现而较特殊，在临床上易与皮肤异色病等相混淆。但前者有呈“波纹型”排列的苔藓样丘疹和水疱等具诊断意义的皮损，结合组织病理学改变即可鉴别。
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胶样粟丘疹2例
临床资料 例1男,75岁.因两侧下颌角淡黄色丘疹伴偶痒10天,于2012年7月14日来我院就诊.患者于10天前偶然发现两侧下颌角淡黄色丘疹,皮损逐渐增多,偶痒,一直未予治疗.患者罹患冠心病2年,高血压多年.否认家族成员中有类似疾病史.体检:T 36.2℃,P 68次/min,R 14次/min,BP 150/90 mmHg,一般情况可,各系统检查未见明显异常.皮肤科情况:两侧下颌角可见淡黄色、圆顶状、半透明扁平丘疹,针头至绿豆粒大,散在或簇集分布,局部融合成片,质地较周围皮肤稍坚实,表面光滑,无鳞屑、糜烂及渗液 (图1a).临床拟诊:胶样粟丘疹?实验室检查:血常规、出凝血时间、大小便常规、肝肾功能均无异常.于就诊当日取左下颌角皮损行组织病理检查示:表皮棘层萎缩变薄,表皮突消失变平,真皮乳头扩大,真皮浅层充满均质状、嗜酸团块样物质,其间有裂隙,真皮胶原纤维未见明显嗜碱性变(图1b).结晶紫染色阳性(图1c).结合临床,诊断为胶样粟丘疹.
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内镜下结晶紫染色结合病理活检对提高Barrett食管诊断准确率及其肠化型检出率的研究
目的 通过内镜下结晶紫染色结合病理活检提高对Barrett食管(BE)的诊断准确率及肠化型BE检出率.方法 选择我院近两年166例经内镜检查疑诊为BE病变的患者为研究对象,随机分为常规内镜组和色素内镜组.常规内镜组采取内镜检查结合病理活检的方法.色素内镜组先用0.05％结晶紫染色液进行染色,根据染后黏膜变化选择病理活检部位,比较两组的准确率和肠化型BE的检出率.结果 色素内镜组BE的诊断准确率为86.42％,肠化型BE的检出率为27.16％；常规内镜组分别为64.70％和10.59％,两组比较有显著差异性.结论 内镜下结晶紫染色结合病理活检诊断BE的方法和传统的普通内镜结合病理活检比较,其诊断准确率和肠化型BE的检出率明显提高,是一种简单、实用的检查方法,值得推广.
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肺炎克雷伯菌生物膜形成的相关因素研究
目的 探讨毒力荚膜血清型、常见毒力基因、耐药基因、碳青霉烯类耐药以及生物膜培养时间等因素与肺炎克雷伯菌生物膜形成的关系.方法 比较结晶紫染色定量检测法检测耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌组(CRKP组)和肺炎克雷伯菌组(KPN组)的吸光度值(A值),并在生物膜培养的不同时间进行A值比较.PCR扩增6种常见高毒力荚膜血清型基因(K2、K5、K16、K20、K54、K57)、5种常见毒力基因[magA(K1)、rmpA、mrkD、wabG、allS]以及8种耐药基因(blaTEM、blaSHV、blaCTX-M、blaKPC、blaIMP、blaNDM、blaVIM、blaOXA-M).结果 两组肺炎克雷伯菌菌株生物膜形成能力A值为0.454～0.936,在培养12 h时,两组生物膜形成能力差异无统计学意义(P>0.05).在培养18 h时,CRKP组形成生物膜的能力较KPN组强(P<0.05).比较培养12 h和18 h两个时间段生物膜的A值,CRKP组培养18 h的生物膜形成能力较12 h更强(P<0.05);KPN组结果相同.24份标本均未检出毒力荚膜血清型基因(K2、K5、K16、K20、K54、K57),5种常见毒力基因[magA(K1),rmpA、mrkD、allS、wabG]仅检出1例(4％).耐药基因blaTEM占54％ 、blaSHV占42％ 、blaK PC占46％ 、blaIM P占4％.结论 培养时间影响结晶紫染色法在临床观察生物膜形成试验中的结果,影响生物膜形成的其他因素以及深层次的原因有待进一步研究和更多实验结果的支持.
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皮肤淀粉样变中淀粉样蛋白4种染色法的比较
目的 对4种特殊染色法显示淀粉样蛋白的优劣进行对比分析,为原发性皮肤淀粉样变探寻更好的组织病理学诊断方法.方法 将本院皮肤科近10年确诊为原发性皮肤淀粉样变的33例皮损组织石蜡标本重新切片后分别进行刚果红、甲基紫、结晶紫和过碘酸雪夫氏反应(PAS)4种特殊染色,显微镜下观察组织切片中淀粉样蛋白的染色情况. 结果 33例标本中的淀粉样蛋白经4种特殊染色后均呈阳性着色;刚果红、甲基紫、结晶紫和PAS分别将淀粉样蛋白染成砖红色、蓝紫色、紫色和紫红色;前3种方法的染色效果不稳定,部分切片中可见淀粉样蛋白与周围组织分辨不清;而在所有PAS染色切片中,淀粉样蛋白与周围组织的颜色对比明显,但其特异性不强. 结论在选择确诊原发性皮肤淀粉样变的特染方法时,PAS染色结合其他3种染色中的任何一种能够弥补单一方法的不足.
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铁过载氧化应激模型的构建、检测与分析
目的:建立正确的铁过载氧化应激模型及检测手段.方法:通过显微镜镜检、M1Tr法、结晶紫染色等方法测定Fe-NTA对肝星状细胞系LX-2及肝细胞系Chang liver增殖状态的影响;利用紫外可见全波长扫描方法分析Fe与酚红、MTT试剂及显色产物、结晶紫之间的颜色反应.结果:MTT试剂及显色产物与Fe之间存在颜色反应,不能用于检测铁过载氧化应激模型;结晶紫不与Fe发生颜色反应,结晶紫染色可作为铁过载氧化应激模型的检测手段;酚红与Fe之间存在一定的颜色反应,在铁过载氧化应激模型中应使用无酚红培养基.结论:构建铁过载氧化应激模型应使用无酚红培养基,并采用结晶紫染色方法检测细胞毒性.
