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狼疮性肾炎患者外周血中IL-18的表达以及FK506、CsA和DEX的抑制作用
目的: 探讨IL-18在活动性狼疮性肾炎(LN)患者中的表达以及免疫抑制剂FK506、环孢霉素A(CsA)和地塞米松(DEX)对其表达的抑制作用.方法: 取16例活动性LN患者和10例正常人空腹静脉全血, 分为未刺激组、脂多糖/植物血凝素(LPS/PHA)刺激组、 LPS/PHA+FK506组、 LPS/PHA+CsA组和LPS/PHA+DEX组在体外培养24 h, 采用ELISA法检测培养上清中IL-18的水平, 应用半定量的RT-PCR检测全血培养细胞中IL-18 mRNA的表达, 以及FK506、 CsA和DEX对其表达的抑制作用.结果: 活动性LN患者全血培养的细胞自发及以LPS/PHA刺激后, IL-18 mRNA和其蛋白的表达显著高于正常对照组(P<0.01); FK506、 CsA和DEX对LPS/PHA刺激的LN患者全血培养细胞IL-18 mRNA及其蛋白表达的抑制作用明显大于对正常对照组的抑制作用.结论: IL-18 在活动性LN患者LN的发病机制中可能起着重要的作用, 抑制IL-18的产生有望成为活动性LN治疗的一个新途径.
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IL-18和HIV-1 gag-gp120嵌合基因DNA疫苗联合免疫小鼠的免疫应答
目的:探讨IL-18和HIV-1 gag-gp120嵌合基因的DNA疫苗联合免疫小鼠的免疫应答.方法:构建含IL-18的真核表达质粒pVAXIL18,将他与表达HIV-1 gag-gp120嵌合基因的核酸疫苗质粒pVAXGE共同肌注免疫BALB/c小鼠,检测免疫小鼠脾特异性CTL杀伤活性和血清抗体滴度.结果:联合免疫组小鼠脾特异性CTL杀伤活性和血清抗体水平均显著高于单独免疫组(P＜0.05),空白质粒对照组(P＜0.01)和PBS对照组(P＜0.01).结论:IL-18和HIV-1 gag-gp120嵌合基因的DNA疫苗联合免疫可诱导小鼠产生特异性细胞和体液免疫,且IL-18发挥了免疫佐剂的作用.
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Th1型细胞因子基因对结核分枝杆菌基因疫苗诱导BALB/c小鼠产生抗CFP10抗体水平的影响
目的: 研究分别表达含IL-12和IL-18基因的质粒, 对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)H37Rv株CFP10基因疫苗诱导免疫应答的影响.方法: 从正常人外周血单个核细胞(PMBCs)中提取RNA, 用RT-PCR扩增IL-18 cDNA, 并克隆入载体pGEM-Teasy中.测序证实后, 亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1的BamH I和EcoR I酶切位点.将分别表达小鼠IL-12和人IL-18基因的真核表达质粒pcmIL12和pcIL18,与MTB CFP10基因疫苗联合肌注免疫BALB/c小鼠, 共免疫3次, 每次间隔2 wk.每次免疫后2 wk采血、分离血清, 用ELISA检测小鼠血清抗CFP10抗体的滴度. 结果: 用RT-PCR成功地从人PMBC的RNA中扩增出IL-18 cDNA, 测序结果正确.用BamH I和EcoR I酶切鉴定证实, 目的基因已插入载体pcDNA3.1中, 阳性克隆命名为pcIL18.pcCFP10组第1次免疫后, 血清抗CFP10抗体的平均滴度为1∶600, 末次免疫后的滴度为1∶4 000.pcIL18+pcCFP10组联合免疫后, 血清抗CFP10抗体的滴度高于pcCFP10组, 终达1∶8 000.而pcmIL12+pcCFP10组联合免疫后滴度仅为1∶200.结论: pcIL18与CFP10基因疫苗联合免疫, 可增强CFP10抗原的特异性体液免疫应答; pcmIL12则可使CFP10基因疫苗产生的抗体水平降低.pcIL18+pcCFP10基因联合免疫是否具有增强CFP10抗原特异性细胞免疫的作用有待进一步研究.
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慢性乙型病毒性肝炎中HBV-DNA含量与IL-17/IL-18及前S2抗原、前S2抗体水平的关系
目的 探讨乙型肝炎患者前S2抗原、前S2抗体、IL-17、IL-18与血清HBV-DNA含量之间的关系.方法 时84例乙型肝炎患者,用ELISA法检测前S2抗原、前S2抗体、IL-17、IL-18及乙型肝炎病毒血清标志物,用定量聚合酶链反应检测乙型肝炎病毒HBV-DNA的拷贝数.结果 慢性肝炎病人中乙肝DNA的含量与前S2抗原的水平成正比,与IL-18水平成反比.在不同乙肝血清标志物分组中,e抗原阳性者,HBV-DNA含量明显升高.而e抗体和前S2抗体同时阳性的患者中,未检出HBV-DNA.结论 同时监测慢性肝炎患者HBV-DNA含量、IL-17、IL-18及前S2抗原和前S2抗体,对疾病的诊断及预后判断具有较大的价值.
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IL-18在病理性瘢痕中的表达及其生物学意义
目的:比较IL-18在正常皮肤和病理性瘢痕组织中的表达及分布情况,探讨IL-18在病理性瘢痕的形成过程中所起的生物学作用及意义.方法:收集2006年12月到2007年6月广东医学院附属医院整形外科手术切除的正常皮肤10例,增生性瘢痕组织12例,瘢痕疙瘩12例,应用免疫组织化学技术及荧光定量RT-PCR分别检测IL-18蛋白及IL-18 mRNA在它们中的表达水平及分布情况.结果:IL-18在正常皮肤、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中均有表达,IL-18mRNA和IL-18蛋白在瘢痕疙瘩组和增生性瘢痕组之间无明显差异(P＞0.05),但两者均低于正常皮肤组(P＜0.05).结论:IL-18可能是病理性瘢痕组织的形成促进因素之一.
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白细胞介素18的研究进展
IL-18是新近发现的一种具有多种功能的细胞因子，以前称之为IFN-r诱导因子，在结构上与IL-1相似，在功能上与IL-12相似，其具特征的活性是对T细胞，尤其是对Th1细胞及NK细胞的效果。IL-18诱导IFN-r的产生，促进T细胞和NK细胞的增殖，同时增强NK细胞的杀伤力，并具有抗肿瘤和抗微生物感染的作用，是一个值得进一步研究的细胞因子。
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白细胞介素-18mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的:检测IL-18mRNA在非小细胞肺癌及癌组织中的表达,探讨其对非小细胞肺癌发生和发展过程的影响.方法:为非小细胞肺癌患者35例,男24例,女11例,年龄42-76岁,平均56岁,其中鳞癌17例(48.57%),腺癌13例(37.14%),腺鳞癌5例(14.29%).对照组均来自距离肿瘤边缘2-4cm的正常肺组织.肿瘤直径≥4cm者6例(17.14%);肿瘤直径<4cm者29例(82.86%).用RT-PCR法检测35例肺癌肿瘤组织细胞内和癌旁正常组织中的IL-18mRNA水平的表达.结果:在35例非小细胞肺癌中IL-18mRNA阳性表达率为100%,与癌旁正常组织比较,肺癌IL-18阳性表达率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:IL-18mRNA在NSCLC发展过程中发挥重要作用,其表达与患者年龄、性别和肿瘤组织类型无明显相关性,而与病理学分级、肿瘤T分期和有无淋巴结转移相关.
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IL-18对胶质瘤大鼠外周血TGF-β、CD8+T水平的影响
目的:分析IL-18对胶质瘤大鼠外周血中TGF-β水平及CD8+T比例的影响.方法:将大鼠随机分为3组,每组5只.分别用立体定向技术接种9L/IL-18、9L、9L/LXSN细胞,建立实验动物模型.14天后,取各组大鼠外周血,ELISA法检测各组大鼠外周血中TGF-β细胞水平.流式细胞术检测各组大鼠外周血中CD8+T比例.结果:接种9L/IL-18组大鼠外周血中TGF-β的水平为(111.5±5.9) ng/L,显著低于接种9L、9L/LXSN细胞组[(133.4±3.7) ng/L、(127.9±4.0)ng/L] (P＜0.05).前者外周血中CD8+T比例(32.3±2.2)％与后两组相比[(分别为(22.3±0.8)％、(22.0±0.7)％]显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-18可降低荷瘤鼠外周血中TGF-p水平,提高CD8+T细胞比例,从而改善荷瘤鼠免疫抑制状态,提高免疫功能.
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IL-18对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用
目的:观察IL-18对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用.方法: 建立Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤模型16只,按随机数字法分为IL-18治疗组、荷瘤模型组,每组8只,分别给予IL-18、生理盐水于接种第7日起腹腔注射.观察IL-18对移植瘤体积变化及瘤重的影响.结果: IL-18对小鼠健康状况无明显影响,但对小鼠移植瘤生长有明显抑制作用,肿瘤抑制率为75%.结论:IL-18可抑制Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长,其机制值得深入研究.
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转染IL－18基因的大鼠胶质瘤细胞疫苗9L／IL－18对胶质瘤大鼠中TGF－β和Fgf2水平的影响
目的：观察转染 IL －18基因的大鼠胶质瘤细胞疫苗9L／IL －18对胶质瘤大鼠血清 TGF －β和肿瘤组织中 Fgf2水平的影响。方法：将 F344大鼠随机分为3组，分别接种9L／IL －18、9L／LXSN 和9L 细胞。ELISA 法检测大鼠血清中 TGF －β水平，RT －PCR 方法检测肿瘤组织中 Fgf2 mRNA 的表达。结果：接种9L／IL －18细胞大鼠的外周血中 TGF －β的水平低于其他两组，差异有统计学意义（P ＜0．05），肿瘤组织中Fgf2 mRNA 的表达均低于其他两组（P ＜0．05）。结论：IL －18通过降低 TGF －β和Fgf2的水平，起到抗肿瘤的作用。
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慢性荨麻疹患者血清白细胞介素-18和白细胞介素-10的检测
目的 检测慢性荨麻疹患者Th1型细胞因子IL-18和Th2型细胞因子IL-10血清水平,进一步探讨慢性荨麻疹免疫学发病机制.方法 采用ELISA法检测30例皮肤变应原试验阳性的荨麻疹患者及20例正常人外周血血清IL-18和IL-10水平.结果 慢性荨麻疹患者IL-18水平低于正常人(P＜0.05),IL-10水平高于正常人(P＜0.05).结论 慢性荨麻疹的发病与机体免疫有关,Th1/Th2失衡在慢性荨麻疹的发病中具有重要作用.
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复方利多卡因乳膏对小鼠接触性皮炎模型的治疗作用及免疫学机制探讨
目的 观察复方利多卡因乳膏对接触性皮炎模型小鼠的治疗作用并探讨其免疫学机制.方法 采用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠接触性皮炎模型,均刺激4次.并将其随机分为模型对照组、复方利多卡因乳膏低、中及高剂量组[0.032,0.064,0.096g/(d·cm2)]和阳性药物[哈西奈德乳膏0.096g/(d·cm2)]对照组,每组12只；并另选择12只未致敏小鼠作为正常对照组.各用药组分别外涂药物于小鼠右耳的正和反两面,连用15d,正常对照组和模型对照组分别予空白基质外涂.用肉眼观察小鼠右耳结痂情况、测厚仪测量右耳中部厚度、电子天平称量左右耳片重量、ELISA法测定血清IL-2,IL-4,IL-12,IL-18及IFN-r水平.结果 复方利多卡因乳膏低、中及高剂量组和哈西奈德乳膏组耳结痂发生率(41.67％、25.00％、8.33％和8.33％)、第4次激发后耳肿胀度(0.352±0.049,0.322±0.054,0.305±0.059和0.301±0.058)、左右耳重量差(5.678±3.642,3.092±1.937,2.106±1.034和14.731±2.857)均小于模型对照组(91.67％,0.404±0.077,8.642±2.369)；另外,其血清IL-2、IL-12和IFN-r水平均高于模型对照组；血清IL-4和IL-18水平均低于模型对照组.以上均呈现良好的量-效依赖关系,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 复方利多卡因乳膏对接触性皮炎模型小鼠有良好的治疗作用,其治疗机制可能与调节血清Th1和Th2平衡有关.
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溶瘤腺病毒介导的IL-18在黑素瘤A375细胞中的表达
目的 构建携带人IL-18基因的溶瘤腺病毒,观察在A375细胞中IL-18基因的表达情况.方法 将pZD55-IL-18与含有腺病毒右臂的质粒pBHGE3共转染293细胞获得重组腺病毒.PCR鉴定条件增殖腺病毒ZD55-IL-18.以ZD55-IL-18感染人黑素瘤A375细胞系,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-18基因mRNA的表达;Western blot法检测腺病毒EIA的表达情况;结晶紫染色法检测细胞杀伤作用;MTT法检测细胞存活情况.结果 PCR鉴定表明ZD55-IL-18构建成功;RT-PCR和Western blot结果表明,ZD55-IL-18能高效介导IL-18基因在A375细胞中的表达,并在肿瘤细胞内表达E1A;结晶紫染色和MTT结果表明,ZD55-IL-18对A375细胞有明显的杀伤作用.结论 构建成功的溶瘤腺病毒ZD55-IL-18,可在A375细胞中高效表达IL-18基因,并能抑制黑素瘤细胞生长.
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BALB/c小鼠系统感染白念珠菌血清IL-18,IL-4,IFN-γ的动态变化
目的探讨BALB/c小鼠系统感染白念珠菌后IL-18,IL-4,IFN-γ的动态变化.方法BALB/c小鼠随机分成4组:高菌量感染组,低菌量感染组,免疫功能低下组,正常对照组.分别于系统感染白念珠菌1,4,7天后应用ABC-ELISA检测各组小鼠的IL-18,IL-4,IFN-γ的水平.结果IL-18水平从感染第1天骤降后(但仍高于免疫功能低下组,P＜0.05～0.001),至感染后第7天达正常水平;而IFN-γ始终高于正常对照组及免疫功能低下组(P＜0.05);IL-4于感染1天后低于正常对照组(但仍高于免疫功能低下组,P＜0.05～0.001),感染4天后则与正常对照组差异无显著性,7天后高于正常对照组(P＜0.05).结论高低菌量白念珠菌感染的BLAB/c小鼠,免疫系统早期多以Th1型细胞应答为主;后期Th1/Th2型细胞因子均升高,表明细胞免疫和体液免疫均参与了抗白念珠菌感染.
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系统性红斑狼疮患者外周血IL-18的表达
目的探讨白细胞介素18(IL-18)在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附法(ELISA)测定40例SLE患者及20例正常对照者血浆中IL-18分泌水平及外周血单一核细胞(PBMC)IL-18mRNA表达量.结果 SLE患者血浆IL-18水平及PBMC IL-18mRNA的相对表达水平与SLE DAI呈正相关.活动期SLE患者血浆IL-18水平及PBMC IL-18mRNA表达水平显著高于非活动期SLE患者及正常对照(P均<0.01).结论外周血IL-18可能并未参与SLE的早期发病过程,但当疾病发展到一定程度,IL-18分泌水平升高,可能在疾病的进一步发展中起一定的作用.
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尿道炎后慢性前列腺炎患者精浆中TNF-α及IL-18的检测及临床意义
目的 检测尿道炎后慢性前列腺炎患者精浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)的浓度并探讨其临床意义.方法 采用ELISA法测定精浆中IL-18浓度;放射免疫法测定精浆中TNF-α,浓度.结果 尿道炎后慢性前列腺炎(Ⅱ型、Ⅲ型)患者精浆中TNF-α浓度与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.01);而在慢性细菌性前列腺炎(Ⅱ型)和慢性非细菌性前列腺炎(Ⅲ型)之间比较,差异无显著性(P＞0.05).尿道炎后慢性前列腺炎(Ⅱ型、Ⅲ型)患者精浆中IL-18浓度与对照组、Ⅱ型和Ⅲ型比较,差异均有显著性(P＜0.01).结论 尿道炎后慢性前列腺炎患者精浆中TNF-α、IL-18明显升高,提示TNF-α,IL-18在尿道炎后慢性前列腺炎的发病过程中起了重要的作用.
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牙周治疗对冠心病合并牙周炎病人血清白介素-18和血脂的影响
目的:牙周炎与冠心病之间的联系问题已经引起了医生的更多关注.本研究侧重牙周治疗能否对血清中的白介素-18(IL-18)及血脂产生影响并进行探讨.方法:对25名确诊同时患有冠心病、中、重度牙周炎的中老年病人(平均年龄64.32岁)在治疗前先进行牙周状况专科检查,采集血清;随即实施牙周基础治疗;牙周治治疗完成后3个月再度采集病人血清.进行牙周状况专科检查.采用酶联免疫吸附法、自动生化分析仪分别对IL-18和血脂进行测定.结果:经过牙周治疗后所有病人的牙周临床指标(探诊深度,临床附着丧失、龈沟出血指数)均有好转(P＜0.05);血清中IL-18水平明显降低(P＜0.01);总胆固醇(TC-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三脂(TG-C)均降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05),而高密度脂蛋白(HDL-C)升高(P＜0.05)).结论:牙周指标的改善可能对血清中的炎性因子IL-18及血脂产生影响.为了证实这个观点还需要大规模的临床病例调查研究.
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白介素-17和白介素-18对慢性牙周炎的影响
目的:观察IL-17和IL-18在慢性牙周炎中的作用.方法:选择25~60岁慢性牙周炎患者和牙周健康者各20例,检查其牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)、附着丧失(AL)、出血指数(BI);用whatman3M滤纸条对患者进行龈沟液提取,牙周炎患者在基础治疗6~8周后再次提取龈沟液.酶联免疫吸附法(ELISA)检测龈沟液中IL-17和IL-18的水平,并进行统计学分析.结果:慢性牙周炎患者治疗前龈沟液中IL-17和IL-18的水平明显高于健康组(P<0.05);基础治疗后龈沟液中IL-17和IL-18的水平明显低于治疗前(P<0.05),但仍高于健康对照组(P<0.05).
关键词： 慢性牙周炎(CP) IL-17 IL-18 龈沟液 酶联免疫吸附法(ELISA) -
结核性和恶性胸腔积液中IL-18、TNF- α和ADA的变化
目的:探讨胸腔积液中IL-18、TNF- α.和ADA的变化对结核性和恶性胸腔积液的诊断价值.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-18、TNF- α,,用酶显色法在7080全自动生化分析仪上检测ADA.结果:结核性胸腔积液中IL-18、TNF- α.和ADA的含量均明显高于恶性胸腔积液组,且差异均有统计学意义(P均<0.01).结论:IL-18、TNF- α.和ADA的联合检测对结核性和恶性胸腔积液的鉴别有重要的临床价值.
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TNF-a、IL-18在原发性肝癌患者中的表达及意义
目的：探讨TNF-a、IL-18在原发性肝癌患者中的表达及意义。方法收集本院原发性肝癌患者、肝硬化患者及健康患者血清标本，所有受试者清晨空腹采集静脉血5ml，集中测定TNF-a、IL-18的含量。结果肝癌患者血清TNF-a，IL-18水平与正常对照组比较，均有显著差别（<0.05），肝硬化患者血清TNF-a，IL-18水平与正常对照组比较，两者均无显著差别。结论 TNF-a、IL-18可作为原发性肝癌的诊断指标。
