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梅毒螺旋体不同接种途径对家兔致病性研究初探
目的:探讨不同接种途径建立的梅毒家兔模型的发病及免疫应答情况。方法20只家兔随机分为睾丸接种组及背部皮内接种组,每组10只。睾丸接种组家兔睾丸注射2×107梅毒螺旋体Nichols株。背部皮内接种组家兔背部剃毛后选取6个点进行皮内注射,6个点共注射2×107梅毒螺旋体Nichols株。观察两组家兔的临床症状及血清学反应情况。结果睾丸接种组接种后第8天,睾丸开始肿大变硬,13~16 d肿大为明显,之后逐渐缩小,至接种后28 d所有家兔睾丸回缩,触诊未见肿大变硬;发病2个月内未发现其他部位出现皮损。背部皮内接种组接种后7 d,接种部位皮肤出现红肿,15~45 d皮损红肿为明显,且出现溃疡,有3只家兔共12个接种点的皮肤发生溃疡,暗视野检查阳性,触诊呈软骨样硬度。睾丸接种组接种后(14.50±1.08)d时临床症状为明显,皮内接种组(29.00±10.30)d时临床症状为明显,两组比较,t=5.02,P<0.05。两组家兔快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)高滴度分布经秩和检验,差异有统计学意义(P<0.05),睾丸接种组滴度高于背部皮内接种组。结论梅毒螺旋体接种家兔不同部位,引起家兔不同的临床症状及免疫反应。睾丸接种组RPR阳性时间早,且滴度高。背部皮内接种组的临床症状类似于人类一期梅毒硬下疳表现。
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梅毒螺旋体粘附于人脑微血管内皮细胞的实验研究
目的 观察梅毒螺旋体对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)的粘附.方法 将HBMEC接种于24孔板玻片中,加入1.6×107条/ml的梅毒螺旋体悬液混合培养,分别于培养0.5、2、4h,运用扫描电镜检查梅毒螺旋体与HBMEC的粘附方式;加不同密度(4×106条/ml、8×106条/ml、1.6×107/条ml)梅毒螺旋体悬液混合培养,于不同的时间点(2、4、6、16h)运用暗视野显微镜检查计数单个HBMEC上粘附的梅毒螺旋体数量.采用重复测量资料的方差分析对实验数据进行分析.结果 扫描电镜结果显示,梅毒螺旋体与HBMEC粘附时表现为集中粘附于HBMEC膜表面的某一区域,且在粘附的部位两者发生部分融合.加入不同浓度的梅毒螺旋体悬液与HBMEC混合培养后,不同时间点细胞上粘附的梅毒螺旋体数目差异有统计学意义(F=387.72,P<0.001),单个细胞上的梅毒螺旋体数量随着混合培养时间的延长而逐渐增多,6h时达到高峰,然后呈下降趋势,在16h时为低.在各观察时间点,不同密度组细胞上粘附的梅毒螺旋体数目差异也有统计学意义(F=593.23,P<0.001),时间与密度存在交互作用(F=98.74,P< 0.001).结论 梅毒螺旋体可以粘附于体外培养的HBMEC,部分梅毒螺旋体可能通过末端与HBMEC膜溶解粘附于细胞表面.
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广东地区梅毒螺旋体临床株的分离传代培养及非同义单核苷酸多态性检测
目的 分离培养广东地区梅毒螺旋体(Tp)临床株(GD1)并探讨其与Nichols标准株非同义单核苷酸多态性(nsSNPs)的差异.方法 从广东地区1例硬下疳患者皮损中分离出GD1,在兔睾丸中连续传代培养.暗视野显微镜、TP0548基因PCR、测序和基因分型多重验证传代情况.泛影葡胺梯度离心法分离兔组织并浓缩GD1.测序验证TP0443和TP0584基因nsSNPs位点.结果 本研究分离培养出的GD1株为TP0548f亚型.与美国Nichols株比较,GD1株存在nsSNPs突变,位于TP0443的突变导致编码的第120位氨基酸由苏氨酸变为丙氨酸,TP0584的突变导致编码的第314位氨基酸由丙氨酸变为苏氨酸.结论 首次成功地从广东地区梅毒患者皮损中分离培养出GD1株Tp,并从病原学水平证实GD1存在nsSNPs突变.
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广西早期梅毒患者梅毒螺旋体基因分型研究
目的 了解广西部分市梅毒螺旋体(Tp)的基因分型状况.方法 从2012年1月至2016年7月在广西性病门诊收集疑似早期梅毒患者300例,采集皮损处组织液,用镀银染色法检测梅毒螺旋体,同时采用PCR扩增Tp polA基因,进行早期梅毒的诊断.对早期梅毒确诊病例进行Tp的arp基因60个碱基对重复序列的数目、tprⅡ基因MseⅠ酶切后限制性片段长度多态性的型别和tp0548基因序列的型别进行鉴别,依据结果进行综合分析以判断梅毒基因型.结果 共确诊早期梅毒患者215例,其中梅毒PCR检测出210例阳性,检出率97.7%,镀银染色法检测出105例阳性,检出率48.8%,PCR法阳性率显著高于镀银染色法(χ2=103.01,P<0.05).在PCR阳性标本中,共190例可进行三基因完全分型,总计分出17个基因型别,14d/f有86例(45.3%),具有绝对的流行优势,其他亚型依次为15d/f(13.7%、26/190)、16d/f(11.6%、22/190)、17d/f(7.4%、14/190)、13d/f(6.8%、13/190)、10d/f(4.2%、8/190)、18d/f(1.6%、3/190)、16a/f(1.6%、3/190)、5d/f(1.1%、2/190)、7d/f(1.1%、2/190)、12d/f(1.1%、2/190)、16d/e(1.1%、2/190)、14a/f(1.1%、2/190)、9h/c(1.1%、2/190)、15l/f(0.5%、1/190)、25a/e(0.5%、1/190)、15i/f(0.5%、1/190).结论 广西早期梅毒患者的梅毒螺旋体基因型别具有多样性,其中以14d/f型为优势型.
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梅毒螺旋体 Tp0751蛋白在早期梅毒兔模型皮损转录水平的研究
目的:探讨梅毒螺旋体(Tp)Tp0751蛋白在早期梅毒兔模型中转录水平变化情况。方法3只新西兰白兔背部剔毛,皮下注入107/ml Tp Nichols Seattle 株0.1 ml,共10处,建立早期兔梅毒感染模型。同时于未注射部位行皮肤活检术,切取0.4 cm ×0.4 cm 皮肤作为阴性对照。每天观察注射部位皮肤变化情况,测量并记录皮疹大小。每隔3天切取1处注射部位0.4 cm ×0.4 cm 皮肤用于 Tp0751和 Tp0574 mRNA 检测。整个实验过程30 d,共行11次皮肤活检。荧光定量 PCR 连续动态观察兔硬下疳皮损形成过程中 Tp0751 mRNA 表达的差异。结果新西兰白兔皮下注入 Tp 后,背部在第6天出现红色丘疹,到第19天皮疹达大并出现溃疡,形成硬下疳。第25天,全身陆续出现播散性二期梅毒疹。Tp0574和 Tp0751 mRNA 水平在早期呈现上升趋势,到第15天达高峰(与其他各时间点比较,均 P <0.05),其后迅速下降,在第27天有少许上升。标准化的 Tp0751 mRNA 从第15天起转录水平逐渐升高,到第24天达高峰(P <0.05)。结论标准化 Tp0751转录水平在 Tp 被清除后期出现全身播散性二期梅毒疹前高表达。表明 Tp0751蛋白可能参与 Tp 全身播散。
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妊娠合并梅毒的护理
梅毒是由苍白密螺旋体引起的慢性全身性传播性疾病.妊娠期梅毒的发生呈上升趋势,己引起世界卫生组织的密切关注[1].妊娠合并梅毒不仅危害孕产妇健康,而且可通过胎盘将螺旋体传给胎儿,引起晚期流产、早产、死产或分娩先天梅毒儿[2],是高危妊娠的重点监护对象.2005~2006年,本院收治26例妊娠合并梅毒患者,现将护理体会报告如下.
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温州市2002~2004年无偿献血者梅毒感染状况分析
目的分析梅毒在无偿献血人群中的分布及流行趋势,为安全输血制定有效预防措施提供科学依据.方法用RPR法和ELISA法对献血者进行梅毒抗体筛选,比较不同时间、年龄、职业分布上的感染率.结果温州市2002~2004年109471名无偿献血者的梅毒感染率(0.86%)有缓慢下降趋势(P<0.05),以31~45岁年龄段感染率高(P<0.05),工人、个体梅毒感染远高于其它职业人群.结论温州市2002~2004年无偿献血者梅毒感染率虽有逐年下降的趋势,但梅毒感染率仍较高.在校大学生、军人属于梅毒传播低危人群.血站在选择无偿献血志愿者时,应首先考虑这些人群.
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妊娠合并梅毒
梅毒是由苍白密螺旋体引起的、主要通过性行为直接接触感染而传播的性传播性疾病.它可引起患者生殖器及其所属淋巴结的病变,严重时可造成全身病变,甚至死亡.孕妇传染上梅毒后,由于孕妇体内的梅毒螺旋体可经胎盘传给胎儿,引起宫内梅毒感染,可致流产、早产、死胎、死产或分娩先天梅毒儿,死亡率及致残率均高.因此,妊娠合并梅毒不但对孕妇自身危害较大,而且可使胎儿出现严重的并发症,故是高危妊娠的重点监护对象之一.为了降低围产儿患病率,改善母婴预后,我们收集了1999年1月至2002年6月间在我院住院诊治的妊娠合并梅毒患者67例,对其临床资料进行回顾性分析,现报道如下.
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TP主要膜蛋白研究及梅毒实验检测方法应用进展
梅毒是由梅毒苍白密螺旋体(TP)感染引起的一种慢性、系统性性传播疾病,病原体为苍白密螺旋体苍白亚种.梅毒临床表现多样,特别是隐性梅毒感染者可不表现出任何临床症状,其检测主要在实验室中完成.梅毒实验室检测包括病原体检查、血清学检测、分子生物学试验等.梅毒主要膜蛋白及其应用已有诸多报道.本文现对梅毒病原体主要膜蛋白及梅毒实验室检测方法应用进展进行综述.
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钩端螺旋体基因组学研究进展
螺旋体作为一种在进化和形态上均比较独特的微生物,人们对其代谢、生理、遗传及进化的了解都非常有限.与这苍白密螺旋体和伯氏疏螺旋体相比较,钩端螺旋体基因组较大,且能够在环境中独立生存,因此,对钩体基因组的研究更具有重要的科学意义.由致病性钩体引起的钩体病是一种全球性自然疫源性疾病,我国是受钩体病危害严重的国家之一,虽然经过医务和科学工作者多年不懈的努力,在流行病学、临床治疗和预防方面取得了国际公认的成就,疾病得到了有效的控制;但是,至今对其致病机制的认识十分粗浅,且无简便的诊断手段和高效安全的疫苗,钩体病依然是一种潜在的危害严重的传染病.
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老年人梅毒检测结果分析
梅毒螺旋体属于密螺旋体属苍白密螺旋体的苍白哑种,经性接触传播,近年来其发病率有上升趋势.感染梅毒对患者本人、家庭及社会都有较大的危害,许多无症状的感染者容易被忽视,相当一部分具有较强的传染性.
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孕妇梅毒抗体的血清学检测
梅毒螺旋体又称苍白密螺旋体(TP),是人类梅毒的病原体.梅毒可分为后天性梅毒和先天性梅毒,前者通过性传播,后者从母体通过胎盘传给胎儿.及早做出诊断并及时治疗,对控制梅毒的蔓延和阻断母婴传播具有重要意义.
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神经梅毒67例临床特点分析
回顾性分析1998年1月~2014年5月我院住院的67例NS患者的临床资料。1998-2014年诊断NS的病例数目明显上升,且有逐年增加趋势,尤其2006年以后呈显著升高,占总人数的68.66%。本研究67例NS中,无症状型8例(11.94%),脑膜炎型16例(23.88%),脑膜血管型11例(16.42%),麻痹性痴呆型18例(26.87%),脊髓痨型共14例(20.90%)。67例患者血清学检查、脑脊液检查均为阳性,CSF常规检查:白细胞数>10/μl,平均28.2±3.5/μl;CSF生化检查:CSF蛋白量>0.5g/L,平均0.93±0.17g/L。14例患者行头部CT检查:4例为基底节区低密度灶,2例为管腔多发狭窄,其余未提示明显病变。29例行头部MRI检查:5例为脑膜炎型,6例为脑膜血管型,3例为麻痹性痴呆型,其余未见明显异常。4例行脊髓MRI检查:2例为脊髓痨型,2例为无症状型。脑电图检查:4例癫痫、3例精神异常患者脑电图均示中 ̄重度异常。所有病例治疗后3个月复查脑脊液蛋白和白细胞数均下降,其中66%(44/67例)有症状患者临床症状改善。神经梅毒起病隐袭,临床表现复杂多样,应引起高度重视。该病应及时行血清及CSF梅毒抗体检查,早诊断、早治疗,从而达到良好的效果。
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宁波市2004~2006年无偿献血者梅毒感染状况分析
目的 了解无偿献血者中梅毒感染状况,为安全输血招募低危无偿献血者提供的理论依据.方法 用甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)及酶联免疫吸附试验(ELISA)对献血者进行梅毒抗体筛检.同时对不同性别、年份、年龄、职业进行统计分析.结果宁波市2004~2006年112704例无偿献血者的梅毒感染率为6.22‰,呈逐年下降趋势.献血者的年龄、职业差异具有显著性.结论 宁波的梅毒感染有特殊职业人群向普通人群转移的趋向,应建立一支固定的志愿无偿献血者队伍,采用灵敏度高、特异性好的试剂,切实做好无偿献血者梅毒血清筛查工作,进一步确保输血安全.
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212例梅毒螺旋体感染者的调查分析
目的 探讨郴州地区现阶段梅毒流行病学特点,为制定梅毒防治策略提供一定的理论依据.方法 对郴州市第三人民医院2012年12月24日-2014年11月30日报告的212例梅毒患者的流行病学资料进行分析.采用Excel2003进行统计描述.结果 212例梅毒感染者中以皮肤科103例(48.58%)为主,其次为妇科29例(13.68%).一期梅毒95例(44.81%);二期梅毒33例(15.57%);三期梅毒4例(1.87%);潜伏梅毒77例(36.32%);胎传梅毒3例(1.42%).年龄段以21~30岁年龄组为主(78例,36.79%),其中男36例(46.15%),女42例(53.85%),性别比为0.86:1;其次是31~40岁年龄组(62例,29.25%),其中男29例(46.77%),女33例(53.23%),性别比为0.88:1.职业以自由职业(87例,41.04%)为主,其次为农民36例(16.98%)、工人26例(12.26%).居住地以市区城镇为主(107例,50.47%),郊区22例(10.38%),县区城镇67例(31.6%),农村16例(7.55%).212例梅毒感染者中,合并感染其他性病者87例(41.04%),其中男40例(45.98%),女47例(54.02%);女性常见的合并感染为溶脲脲原体感染(17例,36.17%);男性为生殖器疱疹(14例,35.00%).合并2种性病者16例(18.39%),3种性病及以上5例(5.75%).结论 梅毒防治刻不容缓,中青年的自由职业者是重点的防治对象,胎传梅毒、学生感染者、老年人感染者以及合并其他性病感染的问题不容忽视.
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探讨化学发光法(CLIA)检测梅毒特异性抗体对梅毒进行筛查的可行性
梅毒是一种慢性传播性性病,主要由苍白密螺旋体引发产生,能够通过胎盘传给新生儿.梅毒感染后可能侵犯人体皮肤黏膜、心血管、神经系统甚至全身组织、器官,也可能很长时间内都没有明显的症状出现[1].由此可见,梅毒的筛查具有十分重要的临床意义.目前国内实验室梅毒螺旋体抗体确证试验主要为TPPA,常见的筛查方法主要为酶联免疫法(ELISA),但是ELISA法检测过程中受干扰因素多,操作步骤繁琐,易出现假阳性结果,而化学发光法(CLIA)属于一种新型的筛查方法,应用尚不广泛.本次为了探究CLIA检测梅毒特异性抗体对梅毒进行筛查的可行性,我中心特做了本次调查研究,现将结果汇报如下:
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梅毒螺旋体抗体假阳性结果的分析与处置
梅毒是由苍白密螺旋体苍白亚种(Treponema pallidum subsp pallidum)引起的一种性传播疾病.近年来,由于种种原因,发病率呈逐年上升趋势.目前,梅毒血清学检验已列入献血员和临床患者输血前、手术前以及各种创伤性检查前的常规检测项目.
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妊娠合并梅毒分娩期的护理及职业防护
梅毒是由苍白密螺旋体所致具有高度传染性的性传播疾病,早期主要表现为皮肤黏膜损害,晚期侵犯心血管、神经系统等重要脏器,产生各种严重症状及体征[1].梅毒孕妇可通过胎盘传给下一代,危害极大.助产士随时与梅毒产妇进行接触:观察产程、协助生活护理、接生等,发生意外损伤后,可通过血液、羊水传播给助产士,因此做好防护措施至关重要.
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手术人员在梅毒患者剖宫产手术中的职业防护
梅毒是由苍白密螺旋体(treponema pallidum,TP)感染引起的具有高度传染的性传播疾病,可以通过性接触方式水平传播,也可通过胎盘经血液垂直传播.近年来,我国梅毒发病率呈上升趋势,随着梅毒患者人数成倍增长,妊娠合并梅毒患者也相应增加[1-3].
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先天性梅毒患儿早期病情观察及护理
梅毒是由梅毒螺旋体或苍白密螺旋体引起的慢性性传播疾病.通过胎盘传播给胎儿的梅毒为先天性梅毒.近年来胎传梅毒病例有增多趋势,如对本病的早期临床特点认识不足极易误诊.1997年1月至1998年12月我科共收治新生儿先天性梅毒17例,现将早期临床观察和护理总结如下.