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依托泊苷胶囊联合沙利度胺维持治疗广泛期小细胞肺癌效果观察
目的:观察依托泊苷胶囊联合沙利度胺用于广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)维持治疗的效果.方法:90例ED-SCLC患者接受6周期的顺铂联合依托泊苷(EP)方案化疗,病情控制.然后分为观察组45例和对照组45例.观察组给予依托泊苷胶囊100 mg/d,口服,第1~10天,3周为1个周期;沙利度胺100 mg/d,连续睡前顿服.2组每2个月复查直至疾病进展.结果:2组Kaplan-Meier生存曲线差异有统计学意义(χ2=11.653,P=0.001).观察组中位无进展生存期为5.6个月(95%CI=4.8~6.4个月),对照组为4.2个月(95%CI=3.7~4.7个月),观察组中位无进展生存期较对照组延长了1.4个月.观察组不良反应主要为骨髓抑制、消化道反应、嗜睡及便秘,多为轻度反应,经对症治疗后缓解.结论:依托泊苷胶囊联合沙利度胺用于ED-SCLC的维持治疗效果较好.
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伊立替康或依托泊苷联合顺铂治疗广泛期小细胞肺癌的疗效观察
目的：对比观察伊立替康或依托泊苷联合顺铂两种方案治疗广泛期小细胞肺癌的临床效果和安全性。方法将收治的80例初治广泛期小细胞肺癌患者按入院时间随机分为 IP 组和 EP 组，各40例。IP 组使用伊立替康联合顺铂治疗；EP 组使用依托泊苷联合顺铂治疗，21 d 为1个周期，两组均连用4个周期。每2个周期观察记录患者的疗效和不良反应等情况。结果IP 组完全缓解17例，部分缓解16例，总有效率为82．5％；EP 组完全缓解15例，部分缓解13例，总有效率为70．0％；IP 组总有效率高于 EP 组（P ＜0．05）。IP 组无进展生存期7．5个月，EP 组无进展生存期4．2个月，差异无统计学意义（P ＞0．05）。IP 组患者腹泻发生率比 EP 组高，但相较于 EP 方案的血液学毒性小，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论伊立替康或依托泊苷联合顺铂两种方案治疗广泛期小细胞肺癌临床效果均较好，但伊立替康联合顺铂在提高患者缓解率方面更为明显，两种方案的毒性反应不一致，伊立替康联合顺铂的胃肠道反应更为明显，而依托泊苷联合顺铂血液学毒性更大。
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MEA及HEA方案治疗成人难治性急性单核细胞白血病临床分析
目的 比较MEA(米托蒽醌、依托泊苷、阿糖胞苷)、HEA(高三尖杉酯碱、依托泊苷、阿糖胞苷)方案治疗成人难治性急性单核细胞白血病的疗效及安全性.方法 选择郑州大学第一附属医院血液科确诊为难治性急性单核细胞白血病患者46例,其中26例应用MEA,20例应用HEA,观察两组的临床疗效及不良反应.结果 MEA方案组:26例患者中完全缓解(CR)17例(65.4％),部分缓解(PR)5例(19.2％),未缓解(NR)4例(15.4％);HEA方案组:20例患者CR 9例(45.0％),PR 3例(15.0％),NR 8例(40.0％).结论 MEA方案疗效较HEA方案好,可作为复发或难治性急性单核细胞白血病的优先考虑的化疗方案.
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伊立替康联合顺铂与依托泊苷联合顺铂治疗小细胞肺癌的对比研究
目的 本次研究主要比较伊立替康联合顺铂方案(IP)与依托泊苷联合顺铂方案一线治疗小细胞肺癌的近期疗效和不良反应.方法 61例符合入组条件的SCLC患者采用随机方法分为IP组和EP组,Ⅲ期38例(62.3％),Ⅳ期23例(37.7％).IP组方案:伊立替康80 mg/m2,第1、8天,顺铂25 mg/m2,第1～3天,21d为1个周期；EP组方案:依托泊苷100 mg/m2,第1～3天,顺铂25 mg/m2,第1～3天,21d为1周期.共4个周期,2个周期后评价为未获缓解的患者交换分组继续研究.结果 所有患者均完成预定的4周期化疗和疗效评价,客观有效率(ORR)为82.0％(50/61),IP组ORR为74.2％,EP组ORR为66.7％(x2=0.415,P=0.582),其中IP组完全缓解16例(51.6％),EP组完全缓解8例(26.7％)(x2 =5.056,P=0.033).交换组共18例患者,部分缓解7例(38.9％),IP+ EP 8例中部分缓解2例(25％),低于EP+IP 10例中部分缓解5例(50％)(x2=1.169,P=0.367).本研究无化疗相关死亡病例.IP组主要不良反应包括粒细胞减少75.6％、腹泻46.3％和呕吐41.5％.EP组主要不良反应包括呕吐71.1％、粒细胞减少68.4％和贫血28.9％.其中,IP组腹泻发生率与EP组比较差异有统计学意义(P＜0.01).G3以上不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 IP方案化疗具有更高的完全缓解率,腹泻发生率也明显高于EP方案,通过积极对症处理,可以耐受.
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找出常用药的食物克星
一种本来很健康的食物会减弱药效或放大某种药物的毒性,使服药者出现不良反应.1.橙汁减弱抗过敏药物疗效 加拿大的研究人员发现,抗过敏药在小肠被吸收进入血液时,需要一种蛋白质帮忙,而橙汁里的一种化学成分能干扰这种蛋白质,从而减弱抗过敏药的疗效.此外,抗癌药物依托泊苷也会受橙汁影响.
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RCHOP与ECHOP方案治疗初治的中高危组B细胞非霍奇金淋巴瘤的临床观察
目的 分析RCHOP(rituximab,cyclophosphamide,doxorubicin,vincristine,prednisone;利妥昔单抗加环磷酰胺加阿霉素加长春新碱加强的松)及ECHOP(etoposide依托泊苷加CHOP)方案治疗初治的中、高危组(IPI＞3分)B细胞非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的临床疗效与安全性.方法 回顾分析本院收治的60例初诊的中高危组B细胞NHL患者分别采用RCHOP和ECHOP方案治疗的临床效果.结果 RCHOP组患者的总有效率为93.7％,ECHOP组的总有效率为82.1％,两组有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).RCHOP组与ECHOP组的中位生存时间分别为34.0个月和27.6个月,差异无统计学意义(P＞0.05)；平均缓解时间分别为32.2个月和22.5个月,两组差异有统计学意义(P＜0.05)；中位无病生存时间分别是36.4个月和25.8个月,两组差异有统计学意义(P＜0.05).两组的主要不良反应均为骨髓抑制和消化系统症状.结论 RCHOP方案治疗初治的中高危组B细胞NHL患者的生存质量优于ECHOP方案.
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鞘氨醇激酶1参与依托泊苷抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞
目的 利用抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞中SK-1基因表达,结合依托泊苷对细胞增殖的影响,研究乳腺癌的治疗新方法.方法 将依托泊苷分别处理野生型及SK-1敲除型MDA-MB-231细胞,3H-TdR掺入法分析细胞增殖,Transwell法分析细胞迁移,Western印迹检测SK-1蛋白表达及细胞周期检验点相关信号因子的蛋白表达,RT-PCR检测细胞内SK-1的mRNA表达量.结果 依托泊苷在较高剂量时,MDA-MB-231细胞存活率明显下降,但依托泊苷却呈浓度依赖性促进乳腺癌细胞SK-1 mRNA及蛋白水平表达,将SK-1敲除,细胞迁移率下降,而且可以增强G1期各抑癌基因的激活或高表达,使细胞周期阻滞.结论 SK-1基因敲除有效增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.
关键词： 鞘氨醇激酶1 依托泊苷 MDA-MB-231细胞 细胞周期检验点 -
沙利度胺联合MINE方案治疗难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤患者的护理
对25例难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤患者采用沙利度胺联合MINE方案(巯乙磺酸钠/异环磷酰胺、米托蒽醌、依托泊苷)治疗.结果 部分患者治疗中出现乏力、胃肠道反应等症状,经对症处理好转.治疗6个疗程获得完全缓解16例,部分缓解4例,稳定3例,无效2例.提出胃肠道反应、口腔黏膜炎、肝功能异常、感染、四肢末梢神经炎、乏力、血栓形成等为沙利度胺联合MINE方案化疗的常见不良反应,密切观察、及时采取防护措施可缓解上述症状,使化疗按计划完成.
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EB病毒感染相关性噬血细胞综合征37例单中心回顾性分析
目的:探讨EB病毒相关性噬血细胞综合征(EBV-HPS)的临床特点、治疗以及预后危险因素.方法:对我院37例EBV-HPS患者的临床表现、实验室检查指标、治疗方案及临床转归进行回顾性分析.结果:发热是常见的临床表现,实验室检查中乳酸脱氢酶(LDH)、铁蛋白及高密度脂蛋白敏感.与未成年患者相比,成年患者发病时血小板往往更低,低钠低钾血症发生率也较高,肝脏肿大相对少见.37例患者中完全缓解11例,部分缓解4例,无效18例,总有效率为41％(另外有4例仅给予对症支持治疗).化疗患者有效率为64.7％,明显高于未化疗患者.患者中位随访时间为34个月,1个月生存率为45％,6个月生存率为31％,12个月生存率为25％.治疗后疾病控制情况及是否应用化疗药物是影响预后的重要因素.在进一步治疗的33例患者中,化疗患者1年总生存率达41.2％,激素及丙种球蛋白患者1年总生存率为10.3％ (P=0.03).白蛋白是影响预后的另一个重要指标,发病时中性粒细胞数量、EBV拷贝数及患者年龄均可能影响预后,而LDH及铁蛋白与预后并无明显相关性.结论:LDH、铁蛋白及高密度脂蛋白是诊断EBV-HPS敏感的指标,未成年患者及成年患者可能具有不完全相同的临床表现.EBV-H PS预后不佳,一旦确诊需要尽快应用以VP16为主的化疗方案.治疗方案是影响预后的主要因素,LDH及铁蛋白与预后并无明显相关性.
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噬血细胞综合征30例临床分析
目的:探讨噬血细胞综合征(HPS)的临床特点、诊断、治疗以及预后的危险因素.方法:对我院30例HPS患者的病因、临床表现、实验室检查指标、治疗方案及临床转归进行回顾性分析.结果:30例HPS病因以感染多见(30%),其中EB病毒感染达20%,然而病因不明者也高达56.7%.HPS临床表现为持续高热(100%)、脾肿大(93.3%)、全血细胞减少(83.3%)、乳酸脱氢酶(100%)及血清铁蛋白(100%)升高.肝功能损害(90%)及心肌酶谱(60%)升高也较为常见.30例经治HPS患者30 d、100 d、1年的生存率分别为36.7%、23.3%、10.0%.其中7例给予包含VP16的化疗方案,30 d、100 d、1年的生存率分别为85.1%、71.4%、42.9%.结论:HPS可由多种病因所致,EB病毒为常见,临床表现多样.发热、血清铁蛋白、乳酸脱氢酶升高在诊断中的灵敏度较高.包含VP16的化疗方案是有效的治疗方案.
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脑胶质瘤多药耐药细胞株U251/VP16的建立及其生物学特性
目的 采用依托泊苷诱导建立多药耐药细胞株U251/VP16.方法 采用浓度递增法使U251细胞对依托泊苷耐药,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测其多药耐药性；瑞氏-姬姆萨染色观察亲本细胞U251和耐药细胞株U251/VP16的细胞形态；流式细胞仪检测细胞周期的变化；计算细胞倍增时间；逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测多药耐药基因(MDR1)、B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、多药耐药相关蛋白5(MRP5)、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)等耐药基因的表达变化.结果 (1)成功建立多药耐药细胞株U251/VP16,其对VP-16、硫酸长春新碱、环磷酰胺、阿霉素、替莫唑胺的耐药倍数分别为:12.36、2.64、2.00、3.61、1.63.(2)光学显微镜下耐药细胞胞体增大,呈多形性,瑞氏-姬姆萨染色后可见增大的明显不规则的胞核,胞质内颗粒样物质增多.(3)细胞周期结果显示U251/VP16细胞株较亲本细胞G0/G1期和S期明显减少,G2/M期明显增多.(4) U251/VP16的倍增时间为(20.64±1.98)h,长于亲本细胞U251的(10.26±1.03)h.(5)RT-PCR检测结果显示MDR1、bcl-2、MRP5、LRP1等耐药基因的表达上调.结论 采用浓度递增法可成功建立多药耐药的人脑胶质瘤细胞株且耐药性稳定,其耐药性可能与bcl-2、MRP5、LRP1的表达上调有关.
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bcl-2家族BH3-only蛋白在依托泊苷诱导胃腺癌细胞凋亡中的作用
目的研究bcl-2家族BH3-only蛋白Noxa、Bim和PUMA在依托泊苷诱导胃腺癌细胞凋亡中的作用.方法 Annexin V-FITC染色,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测细胞中BH3-only蛋白的mRNA表达量.结果依托泊苷诱导胃腺癌细胞凋亡具有剂量、时间依赖性,SGC-7901细胞系比BGC-823更加敏感,100μM的依托泊苷作用48小时后SGC-7901的凋亡率达到50%,而BGC-823的凋亡率只有20%.BH3-only蛋白Noxa的mRNA表达明显上调,Bim少量上调与依托泊苷诱导的细胞凋亡有关系;相反,PUMA的mRNA表达量在依托泊苷治疗前后没有变化.结论依托泊苷诱导的胃腺癌细胞凋亡与BH3-only蛋白Noxa和Bim表达上调有关联.
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环氧化酶-2抑制剂联合依托泊苷对肺癌细胞增殖凋亡的影响
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼米舒利(NIM)与化疗药依托泊苷(VP-16)联用对肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法培养人肺癌细胞A549:①NIM(25μmol/L)与VP-16(2～32μg/mL)联合,MTT试验观察干预48h后细胞增殖变化及增殖抑制率;②分为对照组、NIM组(25μmol/L)、VP-16组(8μg/mL)和NIM+VP-16组,观察12h、24h及48h后A549细胞生长情况,描记生长曲线;流式细胞术检测干预48h后细胞凋亡率.结果①VP-16能抑制肺癌A549细胞的增殖,且呈量-效关系(r=-0.908,P＜0.01),NIM与VP-16联用后,抑增殖作用增强,二者有相加或协同作用;②NIM及VP-16均可抑制A549细胞的生长,诱导凋亡,二者联用后作用增强.结论NIM与VP-16联用可增强对肺癌细胞增殖的抑制和凋亡的诱导,二者具有协同抗肿瘤作用.
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口服依托泊苷治疗难治性转移性乳腺癌的疗效及安全性
目的 评价口服依托泊苷治疗转移性乳腺癌的疗效和不良反应.方法 回顾性分析88例接受口服依托泊苷治疗的转移性乳腺癌患者资料.口服依托泊苷50 mg/d,dl～20,每28天为一周期.结果 共纳入88例乳腺癌患者,83.0％(73/88)为三线以上治疗,78.4％(69/88)既往用蒽环类、紫杉类药物及卡培他滨治疗过.88例患者采用口服依托泊苷方案中位化疗5周期,均可评价疗效,其中部分缓解(PR)7例(8.0％),疾病稳定(SD) 50例(56.8％),疾病进展(PD) 31例(35.2％),无完全缓解(CR)患者.客观缓解率(CR+PR)为8.0％,临床获益率(CR+PR+SD≥6.0月)为44.3％.整体中位无进展生存期(PFS)为5.0月(95％CI:3.8～6.2月),中位生存期(OS)为17.0月(95％CI:11.3～22.7月).主要不良反应为1～2级恶心18例(20.5％),1～2级中性粒细胞减少19例(21.6％),3级中性粒细胞减少3例(3.4％).结论 口服依托泊苷治疗难治性转移性乳腺癌耐受性好、有一定疗效.
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非同期多发原发性肺癌放化疗后诱发白血病1例
0 引言 非同期多发原发性肺癌病例报道少见,放化疗后诱导新类型肿瘤更罕有报道,本文报道1例非同期多发原发性肺癌放化疗后诱发白血病的病例,并结合病例查阅相关文献,初步探讨其发病机制.1 病例资料患者,男,64岁.吸烟30余年,60支/天.2010年5月查体发现左下肺肿物,无咳嗽咳痰,胸部CT提示左肺下叶后段片状高密度影,边缘不整,边界清楚,纵隔内见多个小淋巴结影,各项肿瘤标志物均阴性,2010年5月3 1日行左肺下叶切除+淋巴结清扫术,病理结果示:(1)肿物大小2.5 cm×2.5 cm×2.5 cm,为腺癌,局灶成中分化改变,肿物未突破胸膜,各组淋巴结未见癌转移;(2)免疫组织化学:TTF-1:+++,CK7:+++,EGFR:+,P53:-,HER2:-,CK5/6:-,P63:-,Ki-67:+1％.肿瘤分期T1N0M0,ⅠA期,未行化疗,术后3月、1年均来院复查,患者一般情况良好,体重略增,活动后轻度气急,余无其他特殊不适主诉,胸部CT平扫及增强未见明显异常,右侧纵膈肿大淋巴结未见明显增大及强化.
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逆转大鼠胶质瘤细胞耐药性MRP1-siRNA的筛选实验
目的 拟筛选出能逆转大鼠胶质瘤多药耐药细胞株C6/VP16对依托泊苷耐药性的多药耐药相关蛋白1基因小干扰RNA(MRP1-siRNA).方法 人工合成4对靶向MRP1的siRNA分别为siRNA1、siRNA2、siRNA3和siRNA4,以脂质体2000作为载体；以6-羧基荧光素标记转染siRNA的C6细胞评价转染效率；采用逆转录-PCR和免疫印迹分别检测MRPl mRNA和蛋白的表达.细胞计数盒-8试剂盒检测转染前后依托泊苷对肿瘤细胞的半生长抑制浓度(IC50).结果 与siRNA1、siRNA4相比,siRNA2、siRNA3对MRP1基因的抑制作用更明显.转染siRNA2前后,依托泊苷对C6细胞的半生长抑制浓度分别为(0.873-±0.0462)、(0.0927±0.039) μg/μ1,两者相较差异显著(P＜0.05).结论 siRNA2、siRNA3可以有效抑制MRP1基因的表达,并能逆转肿瘤细胞对依托泊苷的耐药性.
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神经胶质瘤C6/VP16多药耐药细胞株的建立
目的 建立神经胶质瘤C6细胞对依托泊苷(VP16)耐药细胞株C6/VP16,探讨其耐药的可能机制.方法 采用浓度递增和短期大剂量药物诱导相结合的方法建立大鼠C6/VP16耐药细胞株;光镜下观察C6/VP16细胞株的形态学变化;细胞计数试剂盒-8检测C6/VP16细胞株对VP16、阿霉素(ADM)、长春新碱(VCR)、环磷酰胺(CTX)、替莫唑胺(TMZ)的耐药敏感性;westernblot检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达量变化.结果 经过65代诱导培养,成功建立可操作的、重复性好的C6/VP16耐药细胞株.C6亲代细胞形态规则、大小均一,生长迅速,紧密生长,每2～3 d传代;C6/VP16细胞株,突起增多,生长周期受抑制,生长变缓,每10～12 d传代.VP16、TMZ、CTX、ADM和VCR作用C6亲代细胞的半生长抑制浓度(IC50)分别为(0.105±0.043)、(27.284±0.529)、(5.800±0.317)、(6.636±0.315)和(19.146±0.526)μg/ml,而作用C6/VP16细胞株的IC50 分别为(0.943±0.052)、(33.251±0.288)、(32.943±0.215)、(35.251±0.126)和(35.604±0.426)μg/ml;VP16、CTX和ADM作用C6/VP16细胞株IC50较C6亲代细胞差异显著(P<0.05).C6/VP16细胞株MRP1的表达量较亲代C6细胞明显增加(P<0.05).结论 C6/VP16细胞株对ADM和CTX存在明显交叉耐药,而对TMZ和VCR无明显交叉耐药;多药耐药性是多种机制相互作用的结果,MRP1可能参与其中.
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ITEP方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤31例
目的观察ITEP方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤的近期疗效和不良反应.方法将31例难治性非霍奇金淋巴瘤患者分为两组,治疗组A15例均有不利因素,治疗组B16例均无不利因素.所有患者均给予ITEP方案联合化疗.具体方法为,第1～5天,将异环磷酰胺按1.5 g·(m2)-1·d-1加入0.9%氯化钠注射液1 000 mL中静脉滴注,4h内滴注完成;在每次使用异环磷酰胺开始后0,4,8 h,将美司钠400 mg加入0.9%氯化钠注射液4 mL中静脉注射;另将依托泊苷按60mg·(m2)-1·d-1加入0.9%氯化钠注射液500mL中静脉滴注;泼尼松按60mg·(m2)-1·d-1顿服;此外,治疗第1天将多柔比星按40mg·(m2)-1·d-1加入5%葡萄糖注射液50 mL中静脉注射.以上治疗每4周重复1次.结果总有效率77.4%,完全缓解11例(35.5%),部分缓解13例(41.9%).治疗组A完全缓解率、有效率明显低于治疗组B,且均差异有显著性(均P＜0.05).两组不良反应主要是白细胞减少和恶心呕吐,但均可耐受.结论 ITEP方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤疗效肯定,不良反应较轻,安全可靠.
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羟基喜树碱顺铂依托泊苷治疗非小细胞肺癌
目的:寻找晚期非小细胞肺癌的有效治疗方法.方法:将59例患者随机分为两组.治疗组27例,给予顺铂(DDP)每平方米20 mg,依托泊苷(VP-16) 100 mg,分别加入0.9%氯化钠溶液250 mL中,静脉滴注,qd,连续5 d,并用羟基喜树碱(HCPT) 10 mg于10%葡萄糖注射液250 mL中,静脉滴注,qd,连续10 d;对照组32例,给予DDP加VP-16治疗,用法和疗程同治疗组.结果:治疗组有效率66.7%,而对照组37.5%,差异有显著性(P＜0.05).主要毒副作用为恶心、呕吐,但多为Ⅰ或Ⅱ级;治疗组和对照组白细胞分别下降62.3%和50.0%,差异无显著性(P＞0.05).腹痛、腹泻等副作用较轻.结论:含HCPT的联合治疗方案对晚期非小细胞肺癌疗效好,毒副作用无明显增加.
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BH3-only蛋白Noxa在依托泊苷诱导胃腺癌细胞凋亡中的作用
目的 检测Bcl-2家族BH3-only蛋白Noxa在依托泊苷诱导胃腺癌细胞凋亡中的作用,为临床治疗以及发现新的治疗靶点寻找理论依据.方法 噻唑蓝(MTT)法检测依托泊苷处理后细胞存活率;流式细胞仪Annexin Ⅴ单染法检测依托泊苷诱导的细胞凋亡率;流式细胞仪检测广谱caspase抑制药Z-VAD-fmk对依托泊苷诱导细胞凋亡的抑制率;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测在依托泊苷诱导前后p53、Noxa的mRNA和蛋白的表达水平.结果 依托泊苷以剂量、时间依赖的方式诱导胃腺癌细胞凋亡,SGC-7901细胞系比BGC-823更加敏感.广谱caspase抑制药Z-VAD-fmk能有效抑制依托泊苷诱导的胃腺癌细胞凋亡,抑制率＞50%.在SGC-7901细胞系中依托泊苷作用4 h后就可以观察到p53和其转录目标Noxa的mRNA很快上调,8 h可观察到其蛋白质含量明显增高;而在BGC-823细胞系中依托泊苷作用前后p53和Noxa的mRNA和蛋白质水平变化不大.结论 依托泊苷能诱导胃腺癌细胞发生caspase介导的凋亡;依托泊苷主要通过激活p53和其随后转录激活BH3-only蛋白Noxa来诱导胃腺癌细胞凋亡.
