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冠状动脉病变形态学与急性心肌梗死直接介入治疗后无复流的关系
作为急性心肌梗死后再灌流治疗的有效方法,直接经皮冠状动脉内介入治疗术(percutaneouscoronary intervention,PCI)在有条件的医院被越来越多的采用.这种治疗方法能使梗死相关动脉(infarction relative artery,IRA)得到快速、完全和持久的开通,从而达到尽量减少坏死心肌的数量,缩小梗死范围,保持心室功能,改变善患者临床预后的目的.然而,某些直接PCI后的患者出现了无复流(no-reflow)现象,治疗后的临床观察未能显示这些患者从这种治疗方法中受益.本研究试图找出直接PCI中造影发现的可能影响无复流现象的高危因素,从而寻找预防和治疗办法.
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失血性休克-再灌流后期大鼠肝脏细胞色素P450的变化
目的研究大鼠在失血性休克-再灌流后期大鼠肝脏中细胞色素P450的变化,探讨细胞色素P450与肝脏在再灌注后期损伤的关系.方法建立失血性休克大鼠模型,随机分为休克再灌流组、对照组和假休克组,检测肝脏的P450和细胞色素b5的含量、氨基比林-N-去甲基酶的活性水平、丙二醛.结果休克再灌注组中的细胞色素P450的含量和氨基比林-N-去甲基酶的活性水平明显高于对照组和假休克组,丙二醛也高于其他组,而细胞色素b5各组无差异.结论细胞色素P450也参与了失血性休克-再灌流后期大鼠肝脏的损伤.
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老年人急性心肌梗死的溶栓治疗
溶栓治疗是近20年来急性心肌梗死治疗的重要进展.其理论基础有两点:其一为早期急性心梗冠脉内血栓堵塞的百分比很高;其二为若能从速解除冠脉堵塞并获得再灌流,则可挽救濒临坏死的心肌,从而挽救病人.国内外大量有关溶栓的文献证实这是急性心肌梗死的有效治疗方法.溶栓治疗涉及的问题不少,诸如适应证、禁忌证、给药方法、用药选择、冠脉再通判断、冠脉未通的补救措施等.现就老年人急性心肌梗死溶栓治疗中可能遇到的问题进行讨论.
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急性心肌梗死再灌流治疗方法的佳选择
2005年3月16日,Stukel等[1]在<美国医学会杂志(JAMA)>发表了对1994～1995年间发病的158 831例急性心肌梗死(AMI)患者(随访平均3.6年)美国人群队列研究结果.结果表明,强化药物治疗能改善AMI的长期预后,而常规使用高成本、有创伤性的治疗技术可能并不会使患者获得更大的利益.近年来,经皮冠状动脉介入(PCI)技术随着血管内支架的广泛应用而日臻成熟,在具备相应条件的医院,对AMI患者早期实施PCI也取得了良好的疗效.然而,究竟有多少患者能够支付PCI的高额费用,又有多少家医院能够实施急诊PCI?是否所有的AMI患者都适合接受创伤性介入治疗?如何将适当的再灌流技术用于真正需要的患者?急诊科医生在危急情况下怎样作出合理的选择?这些都是非常值得关注的问题.
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急性心肌梗死患者血清肌红蛋白水平在早期冠脉再灌流中的意义
目的探讨急性心肌梗死患者尿激酶溶栓治疗过程中血清肌红蛋白(Mb）的变化，判断其是否可以作为早期、非侵入性判断冠脉再灌流的指标。方法对22例尿激酶溶栓治疗和22例保守治疗的AMI患者治疗前后的1h、2h、4h、8h、12h、14h、15h、18h和24h的血清Mb进行测定，同时测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB），比较再灌流组和未再灌流组血清Mb的峰浓度和达峰时间，并同CK-MB进行比较。结果再灌流组血清Mb和CK-MB的峰浓度分别为619.59±198.55ng／ml和157.10±36.19u／L，均显著高于未再灌流组(487.31±60.87ng／ml和141.80±22.18u／L)；再灌流组较未再灌流组血清Mb达峰时间明显提前(192min对480min，P＜0.01)，再灌流组血清Mb达峰时间显著早于血清CK-MB达峰时间(192min对720min，P＜0.01)，而且Mb的2h出现率(Mb2／Mb0）较未再灌流组也显著增高(4.24对2.12，P＜0.01)。结论血清Mb值早期上升、快速达峰是一种可靠、简便的非侵入性判断AMI再灌流治疗成功与否的指标。
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急性心肌梗死院前溶栓治疗与预后关系
急性心肌梗死(AMI)应尽早溶栓治疗,恢复冠脉再灌流,可挽救濒死心肌,缩小梗死面积,改善心功能,降低死亡率,提高生活质量.溶栓疗效具有严格的时间相关性,实施溶栓的时间直接关系到病人的预后.为探讨AMI院前溶栓治疗对其预后的影响,我院于1998年11月开展了此项工作,现报道如下.
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急性前壁与下壁心肌梗死的心律失常临床比较
近年来,随着溶栓与急诊直接PTCA血运重建治疗手段的开展,急性心肌梗死(AMI)病死率大幅度下降,但同时再灌流心律失常又非常常见,本研究就目前积极进行血运重建治疗条件下,前壁与下壁急性梗死病人发生的心律失常进行探讨.
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EGR-1在急性胰腺炎发病中意义的初步研究
目的急性胰腺炎的发病机制目前尚不完全清楚.以前的研究表明,缺血/再灌流在急性胰腺炎早期发病中有着重要的意义.
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脑缺血再灌流时脑温的动态改变
目的 了解脑缺血再灌流后脑温的变化,为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据.方法 将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10 min、20 min、30 min后再灌流组.用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度.结果 脑组织内存在温度梯度;脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致;不同程度脑缺血后脑温的变化不一致,双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状,单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧;四动脉阻断的全脑缺血中,缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象;脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化.结论 本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内,避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性.
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骨骼肌再灌流损伤无再流的研究
目的:探讨一氧化氮与肢体骨骼肌再灌流损伤无再流变化的关系.方法:选兔24只,随机分为实验组(硝普钠组和L-精氨酸组)及对照组,测定血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、一氧化氮(NO)含量;组织一氧化氮合成酶(NOS)活性和肌组织局部血流量的变化;光镜、电镜观测组织结构变化.结果:实验组CPK含量较对照组显著降低;实验组肌原纤维溶解程度减轻;实验组局部血流量显著升高.结论:应用促进NO合成的药物可减少骨骼肌再灌流损伤的发生.
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院前溶栓治疗急性心肌梗塞31例临床分析
急性心肌梗塞(AMI)目前已逐渐成为中老年人的常见病,其并发症严重且病死率较高.早期溶栓,及时开通梗塞血管,对恢复冠脉再灌流、缩小梗死面积、挽救濒死心肌、保存心功能具有重要的临床意义.为此,作者对患者进行院前早期溶栓治疗AMI,取得较好效果,现总结报告如下.
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冠脉无再灌流的新认识
冠脉无再灌流(no-reflow)是指冠脉造影无血管机械性阻塞的证据,而冠脉循环所支配的节段心肌灌注不足的现象[1].冠脉无再灌流的概念首先于1966年在实验的基础上提出来的,1985年临床上也观察到心肌梗死再灌注时发生无再灌流现象[2,3].随着研究的深入人们发现,即使心外膜下冠脉再通情况非常良好,仍会发生无再灌流,并且无再灌流区的大小与各种心脏事件(如充血性心力衰竭、恶性心律失常、心源性死亡等)相关[4].
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严重烧伤后延迟复苏
众所周知,严重烧伤后,如果不给予液体复苏治疗,病人可由于休克所致的重要脏器缺血缺氧和功能衰竭而死亡.然而,15年前的一项研究显示:在烧伤休克延迟复苏条件下,缺血缺氧造成的重要脏器细胞能量代谢紊乱等病理变化甚至会被加剧,说明延迟复苏在缺血缺氧的基础上带来了新的损害[1].进一步研究揭示:上述包括心、肝、肾、小肠粘膜在内的、与烧伤休克延迟复苏(造成脏器缺血缺氧和再灌流)有关的损伤,在发生机理上至少与细胞内钙反常、氧化应激和蛋白酶异常活化三个因素有关[2,3].
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短暂脑缺血再灌流后ATP含量变化与细胞凋亡的关系
目的: 探讨短暂脑缺血再灌流后能量的动态变化及其与细胞凋亡之间的关系. 方法: 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血10 min后于再灌流后0h、1h、3h、6h、12h、24h和72h应用毛细血管电泳法分别测定额顶叶皮质的ATP含量,同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,分析两者之间的关系. 结果: 缺血10min后额顶叶皮质ATP的含量急剧下降至对照组的20%.再灌流后ATP的含量逐渐恢复,于再灌流后1h、3h、6h和12h恢复至对照组的70.5%、65.7%、84.8%和86.9%.再灌流后24 h ATP含量再次下降,再灌流后24 h和72 h ATP含量仅为对照组的50%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01和0.05).缺血10min再灌流24h额顶叶皮质开始出现细胞凋亡现象,并随着时间延长凋亡细胞数目逐渐增加.结论: 短暂脑缺血再灌流后大鼠额顶叶皮质存在细胞能量系统功能恢复滞后的现象和继发性细胞能量系统功能衰竭的现象,其中继发性细胞能量系统功能衰竭现象与细胞凋亡之间可能存在互为因果的关系.
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基质金属蛋白酶与脑血管病
脑缺血和脑出血启动了一系列链锁样反应,导致兴奋性氨基酸的释放、Ca内流和自由基的释放,并激活细胞内蛋白溶解酶,引起细胞膜不可逆损伤,细胞死亡.缺血和再灌流诱发了炎症反应,随着炎性细胞因子、趋化因子的释放,即早基因(immediate early genes,IEGs)的开放,激活星形胶质细胞和小胶质细胞,释放细胞外基质降解酶类,并进一步造成脑组织继发性损伤.
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溶栓与抗栓
众所周知,冠脉综合症由动脉粥样斑块破裂后血栓形成引起.迅速溶栓,早期再灌流,预防血管再堵塞是保护心功能的关键.机械性冠脉再通术可以使血管迅速复通,但其对血管的损伤仍可诱发血栓再形成,使血管再次狭窄或堵塞.因此,抑制血栓的形成是重要的针对治疗措施.
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急性心肌梗死心脏骤停心肺复苏后静脉溶栓的临床观察
静脉溶栓作为急性心肌梗死(AMI)血液再灌流的有效手段之一已得到普遍认可,但对于AMI心脏骤停心肺复苏后能否进行溶栓治疗,临床上尚存在一定争议.我们近年来对23例AMI心脏骤停行心肺复苏成功的患者实施静脉溶栓治疗,取得了较为理想的临床效果,现就其治疗的可行性及安全性探讨如下.
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山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用
背景:山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱,是一种良好的细胞保护剂.而线粒体功能变化是反映细胞损伤的敏感指标之一.目的:观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响,探讨山莨菪碱的脑保护作用.设计:完全随机对照实验.单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院.材料:实验于2002-09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成.选择30只健康家兔,随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组,每组10只.方法:采用"结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉+体循环低血压"建立全脑缺血再灌流模型,缺血20 min,再灌流2 h.山莨菪碱组于再灌流前1 min由股静脉给予山莨菪碱,剂量为10 mg/kg,并以5 mg/h速度维持治疗2 h.缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗;假手术组只接受手术,但不结扎和夹闭血管.①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能,包括呼吸控制率,磷氧比,氧化磷酸化效率.②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶,琥珀酸氧化酶,细胞色素C氧化酶活性.③采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量.④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量.主要观察指标:①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化.②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量.结果:30只家兔均进入结果分析.①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:2.34±0.18,3.58±0.29,4.07±0.38,P＜0.05～0.01;磷氧比:1.77±0.10,2.23±0.14,2.41±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率:(527±0.78),(8.03±1.30),(9.63±1.50)μkat/g,P＜0.05～0.01;黄素腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:1.47±0.23,2.53±0.28,2.84±0.36,P＜0.05～0.01;磷氧比:0.88±0.09,1.58±0.11,1.73±0.17,P＜0.05～0.01;氧化磷酸化效率:(6.05±1.13),(7.47±1.40),(8.62±1.60)μkat/g,P＜0.05～0.01],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).②各组家兔大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶:(2.62±0.35),(4.55±0.48),(5.07±0.60)μkat/g;琥珀酸氧化酶:(1.48±0.17),(1.83±0.22),(2.10±0.28)μkat/g;细胞色素C氧化酶:(5.03±1.12),(7.62±1.23),(9.00±1.53)μkat/g,(P＜0.05～0.01)],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量:缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙:(2.36±0.23),(1.39±0.17),(1.22±0.12)mg/g;丙二醛:[(36.38±10.42),(22.69±9.56),(19.74±7.26)μmol/g,(P＜0.05～0.01)].山莨菪碱组低于缺血再灌流组(P＜0.01).结论:山莨菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜,减轻线粒体结构损伤,并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复,从线粒体水平发挥脑保护作用.
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脑梗死介入治疗的临床应用
对急性缺血性脑血管病的治疗关键是使闭塞的血管尽早再开通,尽快恢复缺血脑组织的再灌流,减轻脑组织的损害,使神经功能迅速恢复.近20年来,随着介入放射技术的发展,已较广泛地开展了脑梗死的血管内介入治疗,为急性缺血性脑血管病的治疗开辟了一个新的途径.目前已应用于临床的介入治疗手段包括:(1)选择性动脉内溶栓;
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急诊PTCA术中无再灌流现象处理
急性心肌梗死(AMI)病人早期接受急诊直接冠状动脉成形术(PTCA)已被临床认同为一种有效的治疗方法,但在急诊PTCA时,经常遇到冠脉无再灌流(no-reflow)现象.如何处理此种情况是一个非常困难的问题.我科在2000年10月～2002年12月应用冠脉支架处理了24例无再灌流现象,现作一初步报告.
