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中西医结合治疗脑卒中后抑郁障碍52例临床分析
目的观察中西医结合治疗脑卒中后抑郁障碍(PSDD)的临床疗效.方法对52例PSDD患者治疗前后进行抑郁自评量表(SDS)测评,并对所获资料进行统计分析.结果抑郁症状消失率为78.85%;SDS标准分均数值经治疗后明显下降,差异有显著性( P<0.001);各项目所引出的症状得分均数值亦明显下降.结论中西医结合治疗PSDD可取得较好疗效.
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脑卒中后抑郁障碍程度测评工具研究进展
脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)属于继发性抑郁,其发病与脑部病理损伤[1]、躯体功能障碍[2]、社会参与度降低[3]等多种因素有关.同时PSD可反作用于这些因素——减慢疾病恢复进程,降低生存质量[4],加重社会孤独感[5],增加死亡率[6]等.尽管抑郁的危害很大,然而临床工作中医护人员并未将抑郁筛查作为常规的照护内容[7].这一方面与长期形成的只关注患者生理健康的医疗传统有关,另一方面也与缺乏有效可行的脑卒中后抑郁障碍程度测评工具有关,尤其是针对脑卒中后严重认知功能障碍和失语症患者的测评工具.本文针对目前脑卒中后抑郁障碍程度测评方面存在的困难与挑战、常用于非失语症和失语症患者的测评工具及使用现状进行综述,以供同行参考.
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氟西汀治疗脑卒中后抑郁临床观察
目的观察氟西汀(百优解)对脑卒中后抑郁障碍(PSD)及神经功能恢复的疗效.方法采用随机开放性研究.PSD患者80例,分为治疗组及对照组各40例.对照组给予常规治疗;治疗组在此基础上加用百优解20mg,1次/d.治疗时间为6周.于治疗前后分别进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评分,并参照全国第四届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损程度及总的生活能力状态进行评定.结果治疗组治疗抑郁总有效率为87.5%,对照组总有效率为32.5%(P<0.01);神经功能康复治疗,治疗组有效率为90.0%,对照组有效率为82.5%(P<0.05).结论氟西汀有良好的抗抑郁及促进神经功能恢复的作用.
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脑卒中后抑郁患者的磁共振波谱分析
目的 应用磁共振波谱(MRS)分析技术,探讨脑卒中后抑郁(PSD)患者前额、颞叶、基底节区的MRS的变化特征.方法 将48例PSD患者组、27例卒中后无抑郁组(no-PSD组)和15例正常对照组(CNC)予以MRS检查,分析其变化特点,并进行对比.结果 MRS检查显示:PSD组双侧额叶、基底节区ROI的NAA/Cr比值低于no-PSD、NC组:Cho/Cr的比值高于no-PSD、NC组(P<0.05),PSD组双倜颞叶ROI的比值低于NC组,Cho/Cr的比值高于no-PSD、NC组(P<0.05),而双侧颞叶ROI的NAA/Cr比值与no-PSD组比较差异无统计学意义;PSD组、no-PSD组的NAA/Cr比值左倜较右侧高(P>0.05),Cho/Cr比值的无明显差异.结论 额叶、颞叶,基底节区等部位的脑血管病导致的神经化学的改变可能构成神经生物学基础,也说明了额叶、颞叶、基底节区在抑郁症的发病机制中的重要作用.
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急性脑卒中后抑郁60例治疗分析
目的:研究急性脑卒中后抑郁障碍(PSD)的发病率、神经功能缺损程度及治疗。方法选取2009年3月-2012年9月我院150例急性脑卒中患者,采用Zung氏抑郁自评量表(SDS)、神经功能缺损量表(CCS)行相关评定,将60例确诊为PSD的患者随机分为两组,对照组给予常规药物治疗,治疗组在此基础上加用氟西汀(百忧解)20mg/d,连续治疗6周。用药3、6周后用SDS、CCS行相关评分。结果 PSD的发病率40.0%,稍高于国内大样本调查中34.2%的发生率。新型选择性5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂氟西汀,对PSD患者抑郁程度及神经功能缺损程度和日常生活依赖程度的改善明显优于对照组。结论PSD是脑卒中的常见并发症,PSD患者应早期给予新型选择性5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂类抗抑郁药治疗。
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帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁障碍的临床观察
目的 评价帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁障碍(PSD)的疗效和不良反应.方法 将42例PSD患者随机分成两组,分别给予帕罗西汀与阿米替林进行为期8周的对照治疗.观察显效时间和有效率.用Hamilton抑郁量表(HAMD)、临床疗效总评病情严重程度量表(CGI-SI)、不良反应量表(TESS)评定疗效及不良反应.结果 帕罗西汀与阿米替林组显效时间分别为(8.7±3.5)d和(12.2±7.6)d,差别有统计学意义(P<0.05).两组有效率分别为80.9%和76.7%,差别无统计学意义(P>0.05).帕罗西汀不良反应较轻,无需治疗.结论 帕罗西汀与阿米替林疗效相近,但帕罗西汀起效快,不良反应少,治疗PSD安全有效.
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脑卒中后急性期抑郁障碍相关因素分析
目的研究脑卒中后急性期抑郁障碍(post-strokedepression,PSD)与生物、心理及社会因素的关系.方法选择98例住院诊断为脑卒中后急性期患者作为研究对象,除评定一般自然状况外,采用汉密尔顿焦虑量表(HamiltonAnxietyScale,HAMA)、社会支持评定量表、领悟社会支持量表(PSSS)、改良爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表、伴发疾病评分量表、艾森克个性问卷(EPQ)对入组病人进行评定,对所有病人进行脑CT扫描,神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测.结果脑卒中后急性期PSD的发生率为41.84%.单因素分析显示脑卒中后急性期PSD的发病主要反映在病灶数量、病灶前后部位、病灶前点到额极的距离、病灶前点到额极的距离与额枕极距离的比值、神经功能缺损、伴发疾病评分、NSE值、HAMA分值、躯体焦虑分值、精神焦虑分值、PSSS分值、E分值、N分值、L分值、客观支持分值方面有差异.PSD组与对照组的多元Logistic逐步回归(前进法)分析显示PSD的发病主要与PSSS分值、HAMA分值、病灶前点到额极的距离相关.结论脑卒中后急性期PSD的发病是生物、心理及社会等因素共同作用所致.
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脑卒中急性期汉密尔顿抑郁评分的多因素分析
目的探讨生物、心理社会因素对脑卒中后急性期HAMD评分的影响.方法选择98例住院诊断为脑卒中后急性期患者作为研究对象,除评定一般自然状况外,采用汉密尔顿抑郁量表(hamiltondepressionscale,HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(hamiltonanxietyscale,HAMA)、社会支持评定量表、领悟社会支持量表(PSSS)、改良爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表、伴发疾病评分量表、艾森克个性问卷(EPQ)对入组病人进行评定,对所有病人进行脑CT扫描,神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测.结果单因素分析显示:脑卒中后抑郁(poststrokedepression,PSD)组HAMD评分程度与病灶前点到额极的距离、病灶前点到额极的距离与额枕极距离的比值、神经功能缺损分值、NSE值、HAMA分值、躯体焦虑分值、精神焦虑分值相关.PSD组的HAMD评分程度的多元Logistic逐步回归(Forward:LR)分析显示HAMD评分程度的轻重主要与HAMA分值,病灶前点到额极的距离相关.HAMD评分的多元线性逐步回归(后退法)分析结果显示HAMD评分高低与HAMA分值、伴发疾病评分分值、NSE值正相关.与年龄呈负相关,在左侧的病灶HAMD评分要高于病灶位于右侧的HAMD评分.由标化偏回归系数的大小可见,HAMA分值的高低对HAMD评分高低起着决定性的影响,而其他作用的大小依次为病灶左右、伴发疾病评分分值、NSE值与年龄.结论脑卒中后急性期HAMD评分主要与生物、心理因素有关.
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脑卒中后抑郁障碍相关因素及症状特点的研究
目的了解脑卒中后抑郁障碍( PSDD)的发生率、相关因素及临床特点,寻找防治措施。方法采用 SDS量表对 115例脑卒中病人年龄、病程、性别、卒中次数、肌力等资料统计分析。结果 PSDD的发生率为 47.83%,≤ 50岁者 PSDD的发生率高, >80岁者低;性别、卒中次数、高血压病史、偏瘫程度等与 PSDD的发生相关,但与其严重程度无关。常见症状有能力减退、睡眠障碍、生活空虚感、忧郁、性兴趣减退、兴趣丧失等。结论宜在防治脑卒中的基础上加强心理支持,并适当选用抗抑郁药物治疗。
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西酞普兰联合小剂量喹硫平治疗脑卒中后抑郁障碍临床疗效观察
目的:探讨西酞普兰联合小剂量喹硫平治疗脑卒中后抑郁障碍的疗效及安全性.方法:应用西酞普兰联合小剂量喹硫平治疗40例脑卒中后抑郁障碍患者,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和不良反应量表(TESS)分别评价疗效和不良反应.结果:治疗2、4、6周总有效率分别为30%,90%,92%.不良反应有嗜睡5例,头晕2例,便秘1例.结论:西酞普兰联合小剂量喹硫平治疗脑卒中后抑郁障碍安全有效,不良反应轻微且发生率低.
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脑卒中后焦虑障碍
脑卒中后焦虑障碍(post-stroke anxiety disorder,PSAD)是一种发生于脑卒中后以焦虑为主要临床表现的一种情绪障碍,其发生率在脑卒中后情绪障碍中列第2位,居于脑卒中后抑郁障碍之后.
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百优解治疗脑卒中后抑郁80例临床观察
脑卒中后抑郁障碍(PSD)是卒中常见的并发症,国内外学者报道其发病率占脑卒中患者的30%~60%.处于抑郁状态的脑卒中患者对康复治疗方案缺乏主动性和积极性,从而影响其康复进程.因此积极治疗脑卒中后抑郁是非常重要的.本研究对80例PSD患者神经功能缺损的康复及氟西汀(百优解)的干预治疗作用作了初步研究,现报道如下.
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脑卒中后抑郁障碍
近10年来,脑卒中后抑郁障碍(post-stroke depression,PSD)已引起国内神经科医师的关注,本文对此作一综述.
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脑卒中后抑郁的治疗进展
脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是常见的脑血管病并发症之一.不仅影响患者的功能恢复,还在一定程度上降低康复治疗的效果,使生活质量显著下降,增加死亡率[1].关于脑卒中后抑郁是否属于抑郁症的争论由来已久,应该说这种抑郁更应该是一种抑郁障碍,PSD的患病率因与其研究采用的病例来源、诊断标准、评估时间以及卒中后的阶段不同,发病率差别较大.国外研究报道,脑卒中后抑郁障碍的发生率在20%~50%之间[2],国内龙洁等[3]对520例门诊和住院病人进行研究,发现PSD总患病率为34.2%.
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早期心理支持预防脑卒中后抑郁障碍的近期效果
在脑卒中早期即予心理支持治疗,不但能预防脑卒中后抑郁,对神经功能缺损、肢体功能的康复也有明显的促进作用.我科观察了30例急性脑卒中患者,现报告如下.
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急性脑卒中的焦虑评定与相关因素分析
既往研究发现,脑卒中后抑郁障碍的发生率为20%~50%[1].临床上也不乏脑卒中后焦虑不安者,但对其专门的研究报道却很少.本文对102例急性脑卒中病人的焦虑症状及其相关因素进行了调查分析,现报告如下.
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脑卒中后抑郁障碍的规范化诊断
脑卒中后抑郁障碍(post-stroke depression,PSD)是脑卒中后常见并发症,发生率高达50%,严重影响患者及家属的生活质量,影响神经功能的恢复,增加患者的死亡率[1].但综合医院的神经内科医生对脑卒中后抑郁障碍的认识不足,导致PSD的漏诊率高,治疗亦不规范,患者对治疗的依从性差,疗效欠佳[2,3].本研究调查神经内科医生对PSD的漏诊率及患者的治疗依从性,并试图建立PSD的诊断与治疗指南,提高神经内科医生对PSD的诊疗能力.
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社会支持对脑卒中后抑郁障碍的影响
卒中后抑郁障碍(poststroke depression disorder,PSD)的发生率在脑卒中后情绪障碍中列首位,不仅给患者带来躯体和精神上的痛苦,而且给家庭和社会带来沉重的负担.社会支持是应激与健康或疾病之间重要的中介因素,不但对应激起缓冲作用保护个体的健康;而且在一般情况下维持个体的良好情绪体验,有利于健康[1].本研究旨在从社会因素的角度探讨社会支持对脑卒中及脑卒中后抑郁障碍的影响.
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脑卒中后抑郁障碍的临床分析
脑卒中的临床表现除各种躯体症状外,常伴有心理障碍,其中抑郁障碍较为多见.而抑郁的出现不仅影响患者的生活质量,也妨碍其神经功能障碍的恢复[1].为此我们对近年来此类病人的临床特点进行回顾性分析研究,报道如下.
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音乐健身行走对脑卒中后抑郁障碍患者康复的影响
目的 探讨音乐健身行走对脑卒中后抑郁障碍患者临床康复的影响.方法 将24例脑卒中后抑郁障碍患者随机分为两组,均维持脑卒中治疗方案不变,研究组联合音乐健身行走,对照组联合抗抑郁剂治疗.观察8周.治疗后以临床症状缓解程度及汉密顿抑郁量表总分减分率判定临床疗效,副反应量表评定不良反应.结果 研究组总有效率为83.3%,对照组为75.0%,两组比较差异无显著性(P>0.05).研究组不良反应主要表现为疲乏、口干,对照组主要表现为恶心、头晕、食欲减退、心悸、便秘.结论 音乐健身行走治疗脑卒中后抑郁障碍临床疗效确切,方法简便,安全性高.