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葡萄糖转运子与心力衰竭
葡萄糖转运子(glucose transporter,GLUT)是位于组织细胞膜上的一种载体蛋白,其主要功能是将血液中的葡萄糖转运进入胞浆分解产能供组织利用.在心力衰竭的研究中人们逐渐认识到心肌能量代谢的改变在其发生、发展中的重要性,因此,GLUT在这一过程中的作用日益受到重视.
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重组人脑钠尿肽干预大鼠心肌细胞缺氧/复氧对葡萄糖转运的机制研究
目的 探讨重组人脑钠尿肽(rh-BNP)体外干预大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型对葡萄糖转运子(GLUT1/GLUT4)分布及表达的影响.方法 原代培养6~8周健康成年SD大鼠的左心室心肌细胞,将培养的细胞分成5组,即正常对照组、缺氧培养组、缺氧/复氧组、rh-BNP干预缺氧组、rh-BNP干预缺氧/复氧组.MTT检测各组细胞活力的变化,ELISA检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶(SOD)和脑钠尿肽(BNP)水平,RT-PCR检测各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)、GLUT1、GLUT4的mRNA表达水平.结果 rh-BNP干预处理使缺氧和缺氧/复氧心肌细胞活力显著上升,差异有统计学意义(P<0.05),并降低了缺氧和缺氧/复氧细胞中LDH、谷胱甘肽、SOD和BNP的水平,差异有统计学意义(P<0.05);提高了心肌细胞中iNOS、eNOS、GLUT1、GLUT4的mRNA表达.结论 rh-BNP干预缺氧/复氧的大鼠心肌细胞可能通过影响细胞内的氧化应激水平以及GLUT1、GLUT4的表达,进而减轻心肌损伤.
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1型糖尿病临床上可用的除胰岛素外的其他药物
胰岛素是调节1型糖尿病患者血糖的主要药物,由于能够增加胰岛素抵抗,胰岛素的剂量常常随着病程的进展逐渐增加,同时可导致患者体重增加.1型糖尿病尤其是青少年1型糖尿病患者,因生理、社会、心理因素的影响,血糖达标较困难.用于2型糖尿病治疗的许多药物通过不同的机制调节血糖水平,引起研究者们的广泛关注,以期从中寻找合适的用于治疗1型糖尿病的药物.其中相关研究药物主要有二甲双胍、α葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、二肽基肽酶抑制剂、钠依赖性葡萄糖转运子2抑制剂、胰高血糖素样肽1激动剂、普兰林肽等.
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视黄醇结合蛋白4:一种新的致胰岛素抵抗的脂肪因子
由葡萄糖转运子4(GluT4)介导的葡萄糖跨膜转运是脂肪和肌肉组织利用葡萄糖的限速步骤.脂肪组织特异性过度表达GluT4(GluT4-Tg)的小鼠糖耐量和胰岛素敏感性增强,即使在破坏小鼠胰岛β细胞引起糖尿病后,胰岛素敏感性仍然增强,且在肌肉组织剔除GluT4的小鼠,脂肪组织过度表达GluT4可逆转其发生的糖尿病.而脂肪组织特异性剔除GluT4(GluT4-/-)后可导致肌肉和肝脏继发性胰岛素作用缺陷,但离体时,脂肪GluT4-/-小鼠肌肉组织中胰岛素的作用是正常的,提示这些小鼠的血循环存在分泌性因子导致胰岛素抵抗.美国哈佛大学医学院Beth-Israel Deaconess 医学中心Yang等利用基因芯片比较了脂肪GluT4-Tg和脂肪GluT4-/-小鼠副睾脂肪组织的基因表达谱,鉴定出一种新的参与胰岛素抵抗发生的脂肪因子--视黄醇结合蛋白4(RBP4).这一结果发表在2005年7月21日的<自然>杂志上(Nature, 2005,436:356-362).
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与胰岛素抵抗有关的脂肪分泌蛋白:血清视黄醇结合蛋白4
在人类和啮齿类动物胰岛素抵抗状态下,葡萄糖转运子4(GLUT4)的表达在脂肪细胞中选择性减少,而脂肪组织特异性GLUT4基因敲除小鼠可产生继发性的肌肉及肝脏的胰岛素抵抗,提示脂肪组织可分泌一种循环因子,导致全身性胰岛素抵抗.研究发现,血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)可能与此相关.
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葡萄糖转运子的表达和功能与心力衰竭的关系
葡萄糖转运子(GLUT)是一种位于细胞膜上的与能量相关的载体蛋白.目前认为心肌能量代谢的改变是心力衰竭发生发展的重要原因,本文主要就GLUT与心力衰竭的关系,阐述近年来的研究进展.
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HIF-1α与survivin在子宫内膜癌组织中的表达、分布及意义
缺氧诱导因子(HIF -1α)是肿瘤对缺氧直接作出反应的关键性蛋白质,能增加葡萄糖转运子和糖酵解活性,使瘤细胞在缺氧代谢中产生适应性变化,促进肿瘤的增殖和转移.survivin是新近发现的凋亡抑制基因 , 在正常人体组织中不表达或低表达.微血管密度(MVD)是反映肿瘤血管生成的一种定量指标,与肿瘤的预后有关.近期我们观察了HIF-1α及survivin在80份子宫内膜癌组织标本中表达和分布情况,并将上述指标与MVD进行相关性分析.现报告如下.
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心肌细胞葡萄糖转运机制的研究进展
葡萄糖是心肌能量代谢的主要底物之一,在心肌缺血/缺氧以及心脏负荷加重等代偿性适应阶段尤为重要.葡萄糖由细胞外向细胞内转运是心肌葡萄糖代谢的第一步,是心肌利用葡萄糖的限速步骤.葡萄糖进入心肌细胞主要通过易化性葡萄糖转运子家族(facilitative glucose transporters,GLUTs)实现.GLUTs的质和量对心肌葡萄糖跨膜转运的速度起决定作用.因此,明确心肌葡萄糖转运及心肌葡萄糖转运子表达的调控机制对生理条件下葡萄糖内稳态的调节以及病理状态下心肌能量代谢的纠正及心肌功能的改善都具有重要意义.本文将对近几年来有关心肌葡萄糖转运及葡萄糖转运子调控方面的研究进行综述.