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类固醇激素治疗急性颈髓损伤的临床观察
目的:观察甲基强地松龙、地塞米松对急性颈髓损伤的疗效,探讨激素治疗脊髓损伤的作用及机理.方法:对59例颈髓损伤手术后的患者进行回顾性研究,按治疗方法分为甲基强地松龙组(19例)、地塞米松组(25例)和常规组(15例),根据脊髓损伤的神经功能评分标准,评定脊髓损伤程度并比较疗效,记录临床表现及并发症.结果:3组患者治疗后感觉及运动功能均有显著改善(P<0.05),甲基强地松龙组感觉改善优于另外两组,运动改善优于地塞米松组.地塞米松组与常规组疗效无显著性差异.3组并发症发生率无明显差异.结论:类固醇激素可改善急性脊髓损伤患者的运动及感觉功能,甲基强地松龙的作用优于地塞米松.
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甲基强地松龙序贯治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作患者的研究
目的:评价甲基强地松龙(甲强龙)序贯治疗重度和危重度慢性阻塞性肺疾病急性发作(COPD-AE)的疗程、疗效及药物经济学.方法:随机平行对照、开放、多中心研究,重度、危重度COPD急性发作住院患者161例.A、B组应用甲强龙80 mg静脉滴注bid,4 d后口服甲强龙片8 mg bid,A组5 d,B组10 d;C组口服甲强龙片16 mg bid 14 d.3组均同步应用抗生素、支气管扩张剂及祛痰药.结果:3组治疗后症状评分、1 s用力呼气容积(FEV1)、FEV1%、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)均较治疗前显著改善,3组间比较差异均无显著性.A、B组治疗中期及治疗后用力肺活量(FVC)显著增加.治疗后A、B、C组病情改善率分别为51.5%、48.4%和39.4%.A、B组症状体征起效时间为2 d,但仅咳嗽症状改善显著快于C组.A组9 d疗程药费为3723.3元显著低于B组(5494元)和C组(5041.1元),同时陪护费、误工费减少5 d.结论:甲强龙序贯治疗9 d与序贯治疗14 d或口服14 d疗效相似,且起效快、费用低,值得推广.
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复发性多软骨炎二例并文献复习
例1男性,68岁.1年半前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,胸闷、憋气,曾考虑为支气管炎,抗感染治疗后症状缓解.之后,上述症状反复发作,严重时伴喘憋,呈进行性加剧,曾考虑为喘息性支气管炎,经抗感染及甲基强地松龙40 mg静脉滴注,每天2次,5 d,治疗后症状缓解.
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早期大剂量甲强龙冲击治疗对大鼠重症急性胰腺炎的影响
目的 观察早期大剂量甲强龙冲击治疗对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎症变化以及胰腺组织内T淋巴细胞浸润情况的影响.方法 通过腹腔内注射L-精氨酸(320 mg/100 g)制作大鼠重症胰腺炎模型,96只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(NS组,n=32),重症急性胰腺炎组(SAP组,n=32),重症胰腺炎甲基强地松龙治疗组(MES组,n=32),观察SAP模型后6 h、12 h、24 h、72 h胰腺湿干比重、血清淀粉酶以及胰腺CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞及CD4~+/CD8~+比值变化水平.另外3组各取15只SD大鼠观察72h病死率.结果 SAP组较NS组各时段72 h病死率、血清淀粉酶、胰腺湿干比,而胰腺CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞百分数及CD4/CD8比值明显降低,MES组较SAP组各时段胰腺湿干比、血清淀粉酶明显降低,CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞百分数及CD4/CD8比值有所降低,但差异无统计学意义.结论 早期大剂量甲强龙冲击治疗重症急性胰腺炎对降低病死率,改善胰腺炎炎性介质反应具有明显作用,对内毒素水平、胰腺免疫功能影响无统计学意义.
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大剂量甲基强地松龙治疗急性脊髓损伤
如果询问医生治疗颅脑或脊髓损伤(SCI)有没有积极有效的方案,大多数的回答是损伤的轻重不同,重者是不可逆的.急性脊髓损伤后其继发性损伤对神经组织的破坏起着重要作用.
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"后非典时期"要警惕骨坏死病
临床医生在对非典型性肺炎和发热患者的抢救与常规治疗过程中,一般都使用了较大剂量的肾上腺糖皮质激素类药物.据报道,有不少患者的激素类药物如"甲基强地松龙"静脉点滴用量高达每日1600毫克,且持续数日或更长时间.这对挽救患者的生命无疑是完全必要和非常及时的.因为激素兼有抗炎、免疫抑制、抗毒素和抗休克的特殊药理作用.统计表明,除非典外,大约还有150余种疾病的治疗要应用激素.
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抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎误诊为肺结核1例
患者,女58岁,内蒙包头市人。因咯血、发热伴少尿、恶心纳差2周余,由本院呼吸内科转入肾科。患者1年前出现低热,咳嗽及痰中带血,在当地医院诊断为“肺结核”,给予三联抗结核治疗1年,症状时轻时重。受凉后症状加重,体温高达39℃,但无寒战,用抗结核药及抗生素效果不佳,用过3次“地塞米松”体温可降到正常,停用后复升。1个月后以“肺结核并发肺炎”收治本院呼吸科,期间常规检查提示肾功能受损,尿素氮(BUN)18mmol/L。血肌酐(Scr)398μmol/L,未引起重视,继续抗结核治疗。住院2周患者病情加重,体温持续在39℃,频繁咳嗽,大口咯血,单次咯血量可达50ml;尿量减少500ml/d以下,恶心纳差,复查BUN升至46mmol/L,Scr 981μmol/L,急请肾内科会诊,怀疑“抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎,或肺出血肾炎综合征”,立即送检血清ANCA及抗肾小球基底膜(GBM)抗体,并将患者转入肾科。入科查体:体温38.5℃,重度贫血貌,双肺满部干性音。心率120次/min,心律齐,全腹质软,右上腹部有轻压痛,双肾区叩击痛存在,双下肢轻度指凹性水肿。辅助检查:白细胞7.6×109/L,血红蛋白(Hgb)52g/L,血小板130g/L,网织红细胞0.052;尿常规示尿蛋白(+),RBC 20～30/up;BUN 42mmol/L,Scr 950μmol/L;肝功能正常。肾脏B超示双肾明显增大,皮髓区分界不清;胸片可见双肺弥漫渗出性阴影;纤维支气管镜检查及下端支气管痰涂片未发现结核菌,血清抗GBM抗体阴性,而ANCA呈阳性:间接免疫荧光法(IIF)检测血清ANCA为P型,抗MPO-ELISA 67%(参考值<23%),抗PR3-ELISA阴性,肾脏病理检查示肾小球毛细血管襻局灶纤维素样坏死,确诊为ANCA相关小血管炎显微镜下型多血管炎(MPA型)。立即给予血浆置换加血液透析,环磷酰胺静滴及甲基强地松龙冲击治疗,接着用强的松60mg/d口服,辅用敏感抗生素治疗,1周内咯血症状基本控制,尿量增多,经过5天多尿期后转为正常,肾功能指标明显好转,BUN降至18mmol/L,Scr 410μmol/L。经过60天治疗,患者无咳嗽、咳痰,尿量正常,精神饮食好,复查Hb 98g/L,BUN 8.6mmol/L,Scr 210μmol/L,胸片复查正常,步行出院。
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甲基强地松龙与地塞米松治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效对比研究
目的 比较甲基强地松龙(甲强龙)与地塞米松治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效.方法 将急性加重期的慢性阻塞性肺疾病患者60例随机分为甲强龙组和地塞米松组,各30例.甲强龙组采用甲强龙静脉滴注,地塞米松组采用地塞米松静脉滴注,观察两组疗效及不良反应.结果 甲强龙组总有效率为86.67%,不良反应发生率为40.00%;地塞米松组总有效率为66.67%,不良反应发生率为93.33%,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 甲强龙治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效优于地塞米松.
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甲基强地松龙在重症哮喘的应用效果观察
目的 观察甲基强地松龙对重症哮喘患者的治疗效果.方法 将134例患者随机分为对照组和治疗组,每组67例.对照组给予地塞米松,治疗组在常规治疗基础上加甲基强地松龙,分2~3次静脉滴注,比较两组患者的临床效果.结果 治疗组患者症状明显改善、治疗效果显著与对照组比较差异有统计学意义.结论 甲基强地松龙能治疗重症哮喘患者的效果明显,值得临床广泛应用.
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甲基强地松龙治疗亚急性甲状腺炎的体会
亚急性甲状腺炎是临床常见疾病,可分为肉芽肿性甲状腺炎和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎,我们研究的是肉芽肿性甲状腺炎,它是临床上较常见的甲状腺疾病,发病率为5%以下,既往多采用强地松治疗.2004年3月以来,我们采用甲基强地松龙治疗40例,取得满意疗效,报告如下.
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大剂量甲基强地松龙并环磷酰胺冲击治疗小儿重症系统性红斑狼疮疗效观察
系统性红斑狼疮(SLE)是以多脏器损害为主的以自身免疫为特点的全身结缔组织病。小儿重症SLE(SSLE)在短期内可出现肾功不全，中枢神经系统损害等，预后差。我们采用大剂量甲基强地松龙(MP)合并大剂量环磷酰胺(CTX)联合冲击治疗SSLE 8例，现总结如下。
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甲基强地松龙治疗急性脊髓损伤
自1985年第二次美国全国急性脊髓损伤研究NASCISII结果发表以后,临床上开始使用大剂量甲基强地松龙(MP)治疗急性脊髓损伤,但由于其严格的适应症及昂贵的价格,使用尚不广泛,我科自1996年3月～2000年3月的4 a中选择性使用MP20 例,现报告如下:
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青霉素致系统性红斑狼疮病情加重2例
1 病历摘要例1.女，32岁。因多发关节肌肉疼痛2年，在当地按“类风湿性关节炎(RA)”治疗效果不佳，于1999-04入院。体检：一般情况无特殊。实验室检查：血红蛋白80g/L，血沉65mm/h，类风湿因子阳性，免疫球蛋白IgG升高；关节X线摄片未见异常，怀疑是系统性红斑狼疮(SLE)，但未以确诊。住院期间受凉后出现咳嗽、咳痰，体温37.6℃，给予青霉素400万U，每日2次静滴，用药4d体温不降反升，高达39.5℃，换先锋霉素V用10d仍无效，病人渐出现面部蝶样红斑、脱发及四肢间歇性红色斑丘疹，恶心、纳差明显。复查白细胞2.7×109/L，血红蛋白60g/L。尿常规：尿蛋白(++)，丙氨酸转氨酶(ALT)4334.2nmol·s-1/L，血沉120mm/h，IgG升高更明显，补体C3降低，抗核抗体及抗Sm抗体阳性，诊断SLE。停用抗生素而用甲基强地松龙冲击治疗(1g/d静滴，3d)，接着用强的松50mg/d顿服。冲击当天体温降至正常，1周后精神饮食好转，4周后病情稳定，将激素逐渐减量后带药出院。
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甲基强地松龙防治慢性脑血管痉挛的作用机制
目的:探讨大剂量甲基强地松龙对慢性脑血管痉挛的作用机制.方法:将成年犬随机分成大剂量甲基强地松龙(MP,10 mg/kg)治疗组和对照组,治疗组和对照组又根据犬脑血管痉挛动态发展过程中不同阶段各分为A,B,C,D4个小组.通过枕大池二次注血法建立犬脑血管痉挛模型,经脑血管造影观察犬脑血管痉挛的动态发展过程.应用酶联免疫生化技术检测各组犬基底动脉血管平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性.应用体外血管张力性研究方法观察PKC激活荆(phorobol 12-myristate 13-acetate,PMA)和高钾溶液对血管张力的影响,及甲基强地松龙对PMA和高钾溶液引起的血管张力的影响.结果:经脑血管造影证实该剂量甲基强地松龙明显减轻了实验性脑血管痉挛的严重程度,与对照组相比,PKC活性在大剂量甲基强地松龙治疗组没有明显增高.体外血管张力性研究显示甲基强地松龙没有影响高钾引起的血管张力变化,相反,却明显抑制了PKC的激活剂PMA引起的血管张力性收缩.结论:大剂量甲基强地松龙能够明显减轻脑血管痉挛程度,这种作用是通过抑制血管平滑肌细胞PKC活性,而不是作为Ca2+拮抗荆来发挥防治脑血管痉挛的发生发展.
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甲基强地松龙合并环磷酰胺冲击疗法治疗狼疮肾炎近期疗效观察
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统受累的自身免疫性疾病,临床诊断狼疮肾炎(LN)占50%～70%,但根据病理学结果显示,SLE几乎均累及肾脏,肾功衰竭也是其两大死因之一.
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老年肺间质纤维化甲基强地松龙治疗前后肿瘤坏死因子-α和白细胞介素8的变化
目的探讨细胞因子在老年肺间质纤维化(IPF)发病中的作用及甲基强地松龙对肺间质纤维化病人肿瘤坏死因子-α(INF-α)及白细胞介素8(IL-8)的影响.方法用酶联免疫法(ILISA)检测甲基强地松龙治疗前后的10例老年肺间质纤维化病人的血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)的变化并与10例非肺间质纤维化健康老年人对照.结果肺间质纤维化病人的血清及BALF中TNF-α及IL-8明显高于正常人(P＜0.05).甲基强地松龙治疗后病人的TNF-α及IL-8均明显下降(P＜0.01).IPF组中,BALF中TNF-α及IL-8的表达皆与中性粒细胞呈正相关(γ=0.831,P＜0.01;γ=0.885,P＜0.01).结论 TNF-α及IL-8在肺间质纤维化发病中起重要作用,甲基强地松龙抑制其表达.
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中等剂量地塞米松与甲强龙冲击治疗重症肌无力疗效观察
目的 比较中等剂量地塞米松与大剂量甲强龙冲击治疗后,小剂量强的松维持治疗重症肌无力的疗效及安全性,探讨糖皮质激素治疗重症肌无力的佳剂量及副作用.方法 将43例成人全身型重症肌无力患者分为A、B两组,A组为中等剂量地塞米松加小剂量强的松维持治疗组,共30例;B组为大剂量甲强龙冲击治疗后加小剂量强的松维持治疗组,共13例.治疗前及治疗后1 m、3 m根据重症肌无力定量评分量表(quantitive MGscore,QMGs)分别进行评分以判定疗效,同时记录激素相关不良反应.结果 A组与B组治疗后1 m有效率分别为83％及85％;治疗后3m有效率均为100％;治疗后3 m痊愈+基本痊愈率分别为50％及30％,上述差异均无统计学意义.应用激素早期(4～10 d)症状加重评分分别为(0.77±1.04)及(0.70±0.95),P＞0.05;3 m内不良反应发生率分别为14％及24％,P＜0.05.结论 中等剂量地塞米松加小剂量强的松维持治疗方案与甲强龙冲击治疗加小剂量强的松维持方案治疗效果相当,但前者不良反应发生率更低,更宜于在临床中推广.
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癌性周围神经病误诊为CIDP1例报告
患者,女,58岁.因四肢麻木、无力半年入院.该患于2000年9月开始,无明显诱因出现四肢麻木 , 从远端向近端发展.同时自觉肢体无力,以下肢为著,但能自己行走.在当地医院按末稍神经炎治疗,症状逐渐加重而来我院诊治, 病程中无呼吸困难、饮水返呛、消瘦、咳嗽、咳痰及发热.查体:神清语明,心、肺、腹未见异常.颅神经检查未见异常,双上肢肌力IV+级,双下肢肌力I V-级,无肌肉萎缩.四肢肌张力减低,腱反射叩不出,四肢呈套状痛觉减退,关节位置觉、音叉震动觉正常.病理反射未引出.腰穿检查:脑脊液压力1.66kPa,潘氏反应(+),白细胞4×10 6 / L,红细胞2×106/L,蛋白0.93g/L,葡萄糖4.0mmol/L,氯化物124.8mmol/L.肌电图: 左大鱼际未见特征性改变;神经传导速度:右正中神经、尺神经、左腓总神经运动传导速度正常.右腓总神经、左胫神经运动传导速度略减慢,左正中神经、右腓肠神经感觉传导速度未引出.初步考虑为慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(Chronic inflammatory demyelinatin g polyeuropathy CIDP).给予甲基强地松龙1000mg/d冲击5天,病情无好转,而逐渐加重,自己不能行走.入院第6天,胸部X线片显示:右肺中心型肺癌,后诊断为癌性周围神经病.
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中剂量甲基强地松龙冲击治疗特发性血小板减少性紫癜35例
我科自1993年1月～1998年9月对出血倾向重、血小板明显减低的35例慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者采用中剂量甲基强地松龙冲击治疗,其疗效短、起效快,用药总量少,副作用轻,减少近期死亡,其疗效优于其他常规疗法,现报道如下.
关键词： 甲基强地松龙 特发性血小板减少性紫瘢 -
甲基强地松龙治疗特发性肺间质纤维化前后TNF-α和IL-8的变化
目的:探讨细胞因子在特发性肺间质纤维化(IPF)发病中的作用及甲基强地松龙(甲强龙)对IPF病人肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素8(IL-8)的影响.方法:用酶联免疫法(ELISA)检测甲强龙治疗前后的14例IPF病人的血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-8的变化,并与10例非IPF的健康老年人对照.结果:IPF病人的血清及BALF中TNF-α及IL-8明显高于正常人(P＜0.05).甲强龙治疗后病人的TNF-α及IL-8均明显下降(P＜0.01).IPF组中,BALF中TNF-α及IL-8的水平均与中性粒细胞数呈正相关(r=0.831,P＜0.01;r=0.885,P＜0.01).结论:TNF-α及IL-8在IPF发病中起重要作用,甲强龙抑制其表达.
关键词： 甲基强地松龙 肾上腺皮质激素类/治疗应用 肺纤维化 肿瘤坏死因子 白细胞介素8
