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氨茶碱治疗高度房室传导阻滞1例
患者男性,65岁.因有胸闷、头晕、黑目蒙4周来我院检查.平素体健,无高血压病史,亦无类似症状发作史.体检:神清,精神可,两肺呼吸音正常,心界不扩大,心率54次/分,律齐.腹部体征及神经系统检查均无异常.心电图检查显示窦性心动过缓,其它无阳性发现.予以阿托品1 mg静脉注射后1、2、3 min心电图分别显示窦性心律、Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞和高度房室传导阻滞,以后持续为高度房室传导阻滞.1 h后予以喘息定10 mg含服无效.2 h后静脉注射氨茶碱0.25 g加50%葡萄糖40 ml,在注入50 mg左右时转为窦性心律,持续5 h后又出现高度房室传导阻滞,随予以异丙肾上腺素2～3 μg/min静脉滴注无效.15 h后再予以氨茶碱0.25 g静脉注射,6 min后转为窦性心律,继续予以异丙肾上腺素维持,住院两周未再发作.
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房室结双径路慢径消融预防房室传导阻滞方法学探讨
房室结折返性心动过速(AVNRT)是室上性心动过速( SVT)中为常见的一种,其电生理机制较为明确,射频消融快径慢径均能达到治疗心动过速的目的,但从对房室传导功能的影响,慢径消融则是为合理的术式.临床实践也证实阻断慢径相对安全,且治疗AVNRT的远期效果也较为理想[1].长期以来对房室结双径路导管消融时放电终点的确定及房室传导阻滞(AVB)的预防一直是困扰术者的难题之一.如何既能有效地消融慢径又可避免AVB,尤其是Ⅲ度AVB的发生一直是术者必须关注的重要问题及努力的方向.
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房室顺序起搏的临床应用
目的介绍房室顺序起搏器临床应用初步经验.方法观察6例双腔起搏器置入患者植入时各项参数及临床疗效.结果双腔起搏器应用后患者症状明显改善.结论初步应用结果表明房室顺序起搏符合生理要求,不引起起搏器综合征,尤适于心功能不全的患者.
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心房颤动伴R-R长间距患者60例临床观察
目的 探讨心电图对于心房颤动伴R-R长间距的诊断价值.方法 采用回顾性分析的方法,对房颤伴有长R-R间距患者60例的心电图表现进行统计学分析,依据是否与睡眠相关分为睡眠相关组(30例)和非睡眠相关组(30例).结果 睡眠相关组平均HR、日间HR、夜间HR、R-R人均次数、长R-R分别为(81.3±13.2)次/min、(84.6±14.7)次/min、(73.6±12.3)次/min、(2.3±0.06)次、(2.4±0.5)s；非睡眠相关组分别为(73.4±13.4)次/min、(75.6±12.9)次/min、(66.2±13.9)次/min、(2.2±0.1)次、(2.8±0.6)s；两组相比较差异均有统计学意义(t =2.30、2.52、2.18、7.01、2.80,均P＜0.05).结论 心电图提示非 睡眠相关的房颤伴长R-R间距＞2.0S患者应进一步结合临床诊断,从而及早发现房室结隐匿性传导和房颤波下传心室减少的情况.
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老年急性心肌梗死合并房室传导阻滞31例观察
急性心肌梗死(AMI)时,由于心脏传导系统的缺血或梗死,可出现各种类型的心脏传导阻滞,房室传导阻滞(AVB)是老年AMI患者较常见的临床表现[1-3].为了解老年AMI时AVB的发生和转归,本研究对162例老年AMI中合并AVB的发生率、梗死部位和AVB的转归进行分析,比较老年AMI合并AVB与否在心力衰竭、病死率、休克发生率等方面的差异,以了解AVB对老年AMI患者病情的影响.
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非窦性心动过缓功能性房室传导阻滞15例临床分析
目的 探讨非窦性心动过缓功能性房室传导阻滞(AVB)的临床意义.为临床诊治提供更多的依据.方法 对15例在非睡眠状态下、基础心率正常或窦性心动过速、间歇性出现Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞患者的临床资料进行回顾性分析.结果 出现Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞时,于站立或活动(婴儿在哭闹后)后,或予阿托品或山莨菪碱口服后,房室传导阻滞减轻或消失.结论 在非睡眠状态下,安静时出现房室传导阻滞而不伴窦性心动过缓,提示迷走神经张力强弱可以对窦房结功能无影响.
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丙种球蛋白治疗小儿急性病毒性心肌炎并完全性房室传导阻滞疗效分析
目的:探讨丙种球蛋白治疗小儿急性病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞患者的疗效.方法:选择我院2009年3月到2011年3月间收录的小儿急性病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞患者100例,随机均分为常规治疗组(给予常规治疗),丙种球蛋白组(在常规治疗基础上加用丙种球蛋白),观察两组的治疗效果.结果:丙种球蛋白组的临床治疗总有效率明显地高于常规治疗组(98.0％比80.0％,P＜0.05).与常规治疗组比较,丙种球蛋白组临床症状消失时间[(1 4.3±2.3)d比(11.3±2.2)d]、心肌酶恢复正常时间[(28.4±3.4)d比(25.5±3.3) d]、心电图恢复正常的时间[(14.7±2.8)d比(11.8±2.1) d]均明显缩短(P＜0.05).结论:对于小儿急性病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞患者在常规治疗基础上加用丙种球蛋白具有较好的效果,能够缩短患者的治疗时问,值得推广.
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右室流出道间隔部与心尖部起搏对完全性CHB患者心功能的影响
目的:比较右室流出道间隔部(RVOTS)起搏与右室心尖部(RVA)起搏对完全性房室传导阻滞(CAVB)患者心功能的影响.方法:50例CAVB患者被随机分为RVOTS组(25例)和RVA组(25例),全部植入房室全能(DDD)型起搏器,分别观察术前,术后6个月、12个月的左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)的变化.结果:所有患者以DDD模式或心房同步心室抑制(VDD)模式起搏,心室起搏比例为100％.所有患者均完成1年随访.术后6个月两组LVEF、FS无显著差异(P均＞0.05)；术后12个月,ROVTS组LVEF[(57.29±2.87)％比(50.03±2.98)％]、FS[(34.24±2.59)％比(29.06±3.72)％]显著优于RVA组(P均＜0.05).结论:右室流出道间隔部起搏的左室收缩功能显著好于右室心尖部起搏.
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双腔起搏器植入术后对三度房室传导阻滞患者左心房功能的影响
目的:应用应变率成像(SRI)技术评价右室流出道起搏对于三度房室传导阻滞患者左心房功能的影响.方法:分别于双腔起搏器植入术前、术后1个月和术后3个月应用SRI技术对20例三度房室传导阻滞患者左心房功能进行评价.结果:与术前比较,术后1月左心房收缩期前容积[ (30.17±2.92)ml比(27.66±3.25) ml]、大容积[ (47.00±2.94)ml比(44.25±3.15)m1]、小容积[(18.27±3.02) ml比(16.14±2.54) ml]明显减小(P均＜0.05),心室收缩期左心房峰值应变率(SRs)[(3.82±0.28) s-1比(3.58±0.32)s-1]降低,心室舒张晚期左心房峰值应变率[Sra,(-2.49±0.29)s-1比(-2.72±0.31)s-1]和心室舒张早期左心房峰值应变率[Sre,(-3.11±0.28)s-1比(-3.32±0.27)s-1]升高,术后3月,上述指标变化更为显著(P＜0.01);术后3月主动排空分数[ (25.78±9.00)％比(49.39±9.33)％]和被动排空分数[(35.77±5.40)％比(41.46±7.44)％]、左室射血分数[ (62.85±3.27)％比(65.75±2.87)％]明显升高(P＜0.05～＜0.01);与术前相比,术后3个月左室射血分数的变化率与Sra的变化率呈显著的正相关(r=0.522,P＜0.05).结论:双腔起搏器植入术后可影响三度房室传导阻滞患者的左心房的功能,表现为管道和辅泵功能增加,储器功能下降.
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老年退行性心脏瓣膜病心脏传导阻滞的分析
目的:探讨老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)患者心脏传导阻滞特点.方法:选择SDHVD患者400例,无SDHVD老年患者189例,均行动态心电图检查,比较组间心脏传导阻滞特点.结果:与无SDHVD患者比较,SDHVD患者窦房传导阻滞(1.6％比5.0％)、完全性右束支传导阻滞(3.2％比7.5％)发生率显著增加(P均＜0.05)；在SDHVD患者中,SDHVD合并冠心病组窦房阻滞发生率较单纯SDHVD组显著增加(6.9％比2.0％),主动脉退变合并二尖瓣退变组较单纯主动脉退变组窦房传导阻滞(14.3％比4.3％)、完全性右束支传导阻滞(21.4％比6.5％)发生率显著增加(P均＜0.05).结论:老年退行性心脏瓣膜病患者心脏传导阻滞增加,建议对此类患者定期行动态心电图检查,及时发现改变并进行必要的干预,改善预后.
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动态心电图对心房颤动合并长R-R间期的临床分析
目的:采用动态心电图分析心房颤动合并长R-R间期(≥1.5秒)、逸博及逸博心律患者是否存在病理性房室传导阻滞(AVB).方法:用动态心电图仪24 h记录患者的心电图,根据患者生活记录,把长R-R间期、逸博及逸博心律出现时间是否与睡眠相关,分为与睡眠相关组(A组)及非睡眠相关组(B组).结果:106例患者中A组75例(70.8%),B组31例(29.2%).发生长R-R间期1.5～2.0秒、＞2.0秒及逸博、逸博心律人均次数d,A组分别为25.17±9.57、7.21±0.93、6.79±1.23;B组分别为203.14±39.86、34.79±7.56、27.39±6.13,B组明显多于A组(P＜0.01).A组20例电复律为窦性心律后无1例AVB,而B组10例电复律后有3例出现AVB(P＜0.05).结论:心房颤动合并长R-R间期,逸博及逸博心律与睡眠相关比率高,为非病理性房室传导阻滞;而与睡眠无关时则为病理性房室传导阻滞.
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低血钾致房室传导阻滞6例分析
一般认为低血钾多出现主动性心律失常,而高血钾易发生心脏传导阻滞.笔者近年遇到6例低血钾致房室传导阻滞,报告如下.
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双腔起搏对三度房室传导阻滞病人左心房收缩功能的影响
目的 评价三度房室传导阻滞病人植入双腔起搏器后对左心房收缩功能的影响.方法 筛选20例三度房室传导阻滞病人,分别于双腔起搏器植入术前及术后1、3个月应用应变率成像(SRI)技术评价左心房的收缩功能.结果 与术前比较,术后1个月左心房排空分数(LAEF)、左心房收缩期峰值应变率(SRa)、左心室射血分数(LVEF)和E/A显著升高；术后3个月,上述指标变化更为显著,差异均有统计学意义(F=6.798～25.763,P＜0.05).术后1个月和3个月LVEF变化率与SRa变化率呈正相关(r=0.500、0.525,P＜0.01).结论 双腔起搏器植入术可改善三度房室传导阻滞病人左心房的收缩功能,表现为辅泵功能增加,同时改善病人的心功能.
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中间隔旁路导管射频消融
中间隔旁路紧邻房室结及希氏束,在消融时有造成心脏传导阻滞的较大危险.因此,应避免在心室起搏下放电,同时,应密切观察心电图改变.对左中间隔旁路可采用经主动脉逆行法在左心室侧消融,对右中间隔旁路的消融则应尽量靠近三尖瓣环心室侧.
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Kearns-Sayre 综合征并完全性房室传导阻滞1例
儿童期完全性心脏传导阻滞多见于心脏结构异常、心肌炎、药物影响、电解质失衡及心脏手术后.现报道1例 Kearns-Sayre综合征(KSS)并完全性心脏传导阻滞,以提高KSS并心脏传导阻滞的认识.
关键词： Kearns-Sayre综合征 心脏传导阻滞 线粒体脑肌病 -
新生儿房室传导阻滞的临床特征
目的 研究新生儿房室传导阻滞的临床特征.方法 回顾性分析12例新生儿房室传导阻滞的病因、临床表现、检查、治疗情况.结果 细菌感染、围生期缺氧、先天性心脏病、心肌受损和应用洋地黄药物是新生儿房室传导阻滞重要病因.本病病情严重,常有多器官衰竭表现;Ⅱ度房室传导阻滞患儿可突然出现肤色发绀或苍白心动过缓.Ⅱ度房室传导阻滞表现为持续的心动过缓,肤色苍白.Ⅰ度房室传导阻滞治疗主要在于治疗原发病,促进房室传导;药物可使Ⅱ度房室传导阻滞患儿心室率提高、循环改善,但对Ⅲ度房室传导阻滞患儿无效.结论 了解新生儿房室传导阻滞特征对其诊断治疗有指导作用.
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老年右位心全心脏传导阻滞1例
老年右位心存在全心脏传导系统阻滞十分罕见,未见报道.现有1例右位心并发冠心病及老年退行性心肌和瓣膜病的患者出现了心脏所有传导部位阻滞,其临床和心电图分析介绍如下.
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右束支和左前分支传导阻滞伴不规则左后分支传导阻滞1例
三分支(即右束支、左前分支、左后分支)传导阻滞常伴室内复杂传导,导致复杂心电图,诊断较困难.本文报道1例完全性右束支传导阻滞和左前分支传导阻滞及不同程度的左后分支传导阻滞,造成下传的QRS形态多变的动态变化.
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低血钾症引起不定型室内传导阻滞1例
患者,女,32岁,因风湿性心脏病二尖瓣狭窄并关闭不全于2001年2月22日行二尖瓣替换术.术前心电图检查显示心房颤动(房颤)、右心室肥大.手术后1 h出现胸闷不适,急查心电图(图1a),显示P波消失,V1导联可见大小不等的小f波,心率70～190次/min,QRS时限0.13 s,ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF 下移0.2 mV, T波Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置,Q-T间期0.30 s.心电图诊断:房颤,不定型室内传导阻滞.
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睡眠呼吸暂停综合征伴高度房室传导阻滞安置永久性心脏起搏器1例
患者，男，55岁。因睡眠时打鼾十余年，加重伴夜间呼吸暂停、憋醒2年于1997年3月31日入院。体检：肥胖体型，血压135/105 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率72次/min，律齐，无杂音，两肺呼吸音清，肝、脾未及。多导睡眠监测仪示每小时呼吸暂停32次，每次29～74 s。24 h动态心电图检查，结合睡眠监测发现，随着憋气或呼吸暂停而出现心率缓慢，以致发生高度房室传导阻滞，长R-R间期5.4 s，连续3次P波未能下传心室。然后，又随着呼吸的恢复心率逐渐增快，数分钟内心率由43次/min上升至92次/min。为防止阿-斯综合征发生，于4月5日安置永久性心脏起搏器(VVIR)。
