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西咪替丁引起心脏传导阻滞4例病例报告
西咪替丁静脉应用治疗十二指肠球部溃疡并发上消化道出血是一种较常用的方法,但此有引起心脏传导阻滞的可能,应给予重视.
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动态心电图对心房颤动伴 Ⅱ 度房室传导阻滞的诊断价值
目的 探讨动态心电图对心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞的诊断价值.方法 随机选取2017年2月至2018年2月该院收治的心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞患者100例,并根据患者是否伴有头晕、晕厥、心悸或黑曚症状,将其分为无症状组(56例)和有症状组(44例).比较2组24 h发生2.0 s以上长R-R间期、逸搏的频率,以及快心室率和24 h平均心室率.结果 无症状组24h发生2.0s以上长R-R间期和逸搏的频率均明显低于有症状组,差异有统计学意义(P<0.05).有症状组日间发生2.0s以上长R-R间期和逸搏的频率与夜间比较,差异无统计学意义(P>0.05).无症状组夜间发生2.0s以上长R-R间期和逸搏的频率明显高于日间,差异有统计学意义(P<0.05).有症状组在日间和夜间发生2.0 s以上长R-R间期和逸搏的频率明显高于无症状组,差异有统计学意义(P<0.05).无症状组快心室率和24 h平均心室率均较有症状组更快,差异有统计学意义(P<0.05).结论 借助动态心电图能帮助医生明确掌握患者2.0 s以上长R-R间期、逸搏的发生频率,以及快心室率和24 h平均心室率,便于患者病情得到及时干预和处理,帮助改善患者症状.
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进行性家族性心脏传导阻滞Ⅰ型一家系
先证者(Ⅱ13) 男,41岁时因"发作性心前区闷痛,伴出汗、晕厥"于1978年3月入院.查体:血压130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),心界不大,心音低钝,律齐,心率83次/分,无杂音.
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生物起搏器:一个已经到来还是即将来临的概念
"……当生物起搏器应用于临床时,目前使用的普通起搏器很可能只作为备用治疗了……". 关于心脏传导阻滞文献早有记载,公元前六世纪Pien Ch'io认为,如果患者每50次心搏停搏1次,并不表明患者有器质性心脏病,寿命正常;但如果患者每40次心搏停搏1次,则表明患者有器质性心脏病,预期在4年内死亡,且心脏停搏次数越多表明患者预期寿命越短;如患者每3～4次心搏就停搏1次,则患者寿命预计为6～7 d.
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108例房室分离的心电图分析
目的:探讨房室分离心电图在诊断传导障碍中的意义.方法:对108例房室分离(干扰性房室脱节、二度、高度及三度房室传导阻滞)心电图进行分析.结果:干扰性房室脱节31例,占28.7％；二度房室传导阻滞(包括Ⅰ型、Ⅱ型)49例,占45.4％；高度房室传导阻滞11例,占10.2％；三度房室传导阻滞17例,占15.7％.结论:房室分离包括干扰性房室脱节、二度、高度、三度房室传导阻滞,为更好的理解和指导治疗分为生理性、病理性房室分离更为合理.
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心脏起搏引发房室交界区魏金斯基现象1例报告
心室起搏(VVI)是普遍采用的人工心脏起搏术,是治疗高度或完全性房室传导阻滞(AVB)的重要措施.VVI的介入可导致室房传导,其重要性已愈来愈被临床医生所认识,但VVI引发魏金斯基现象则未曾有报道,其重要性亦有待进一步探讨.现将我院1999年4月安置VVI引发的魏金斯基现象1例介绍和讨论.
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室间隔缺损封堵术后迟发性Ⅲ度房室传导阻滞1例
室间隔缺损（ vehtricular septal defect，VSD）在先天性心脏病中为常见，封堵器介入治疗 VSD创伤性小、安全性高、疗效确切可靠［1］。Ⅲ房室传导阻滞（Ⅲ degree atrio-vehtricular block，Ⅲ度AVB）为封堵术后严重的并发症之一，一般发生在术后第2~7天，但术后迟发性Ⅲ度AVB目前少见报道，现报告1例经导管VSD封堵术后9个月出现Ⅲ度AVB。
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心欢舒对缓慢型心律失常动物模型心率和传导的影响
缓慢型心律失常(包括病态窦房结综合征、心脏传导阻滞)是临床上的常见病,治疗手段以起搏治疗为主.我们用缓慢型心律失常动物模型,观察了心欢舒的疗效.
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急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞与冠状动脉病变的关系
目的:探讨急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞(AVB)病变过程与冠状动脉病变的关系.方法:观察16例急性下壁心肌梗死患者并发AVB的形式和演变过程, 并结合冠状动脉造影进行分析.结果:发生Ⅰ度AVB 1例,Ⅱ度Ⅱ型AVB 3例,Ⅲ度 AVB 12例.房室传导障碍出现的过程多数为Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度AVB,发生时间 64 ±45 h;而恢复过程多数为Ⅲ度、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅰ度AVB,恢复时间221±127 h. AV B发生期8例中有7例优势型冠状动脉完全阻塞,而AVB恢复期8例中仅2例优势型冠状动脉完全阻塞 (P< 0.01).结论:急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞的产生与恢复是优势型冠状动脉阻塞与再通的结果.
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急性下壁心肌梗死的基础与临床研究
目的:研究急性下壁心肌缺血时影响房室传导的基础和临床相关因素 .方法:动物实验通过模板匹配方法从房室束电图检测A,H,V波并测量两心房间期(AA),心房波与房室束波间期(AH),房室束波与心室波间期(HV)和心房波与心室波间期(AV);临床试验对急性下壁心梗患者在急性期或缓解期行冠脉造影.结果:①自主神经对AV传导的调节呈现一种动态过程.迷走神经对AV的作用呈现第一延迟系统特征,排除心率影响,其作用由4.6%增加至13.2%;而交感神经对AV的作用呈现第2延迟系统特征,排除心率影响,其作用由32%增加至46%.②急性右冠状动脉阻塞后可直接或间接地引起AV传导的延长.在快速起搏后,这种延长明显增加.再灌注发生后,可使延长的AV恢复 ;急性右冠状动脉阻塞后迷走神经对AV传导的调节功能增强,而交感神经对AV传导的调节减弱.③急性下壁心肌梗死引起的房传导阻滞(AVB)主要与优势型冠状动脉的狭窄程度有关, 其狭窄程度越重,AVB越易发生.结论:急性下壁心肌梗死伴AVB的出现、消失与冠脉阻塞、再开放有关.在急性AVB出现时,可见冠脉阻塞,而恢复期AVB消失时,提示冠脉血管再通;溶栓疗法对AVB发生、发展期无明显影响,而能缩短AVB的持续时间.
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急性前壁心梗并发完全性右束支阻滞样的室内传导阻滞1例
1 病例资料患者男性,50岁,因心前区疼痛3 h,于1996-11-25急诊入院.体检:血压50/0 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),重病容,双肺底水泡音少许,心律不整,心音低钝,无病理性杂音.化验:心肌酶谱异常,无电解质紊乱及酸碱失衡.结合心电图,临床诊断:急性广泛前壁心肌梗死,心源性休克,心功能Ⅳ级,心律失常,频发室性早搏,短阵室性心动过速,完全性右束支阻滞样室内传导阻滞.
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自体窦房结组织移植治疗心脏传导阻滞的研究
目的:观察兔窦房结组织同体移植后心脏电生理的变化以及窦房结与心肌细胞连接,以期为房室传导阻滞的治疗探索新思路与方法.方法:将兔窦房结组织移植于同体右心室心外膜下,于1,2,3,4 wk观测右心室心电生理及移植后的窦房结组织学及超微结构变化.结果:移植窦房结组织可以存活,并与心肌细胞建立桥粒连接,但细胞连接数目不多,不能起搏心室.心脏电生理无明显变化.结论:移植入同体心室的窦房结组织细胞可以和心肌细胞建立细胞连接.
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心脏传导阻滞SCN5A基因L1001Q突变体构建和功能研究
目的 对作者发现的一个中国3代人心脏传导阻滞家系SCN5A基因新突变L1001Q,构建突变表达载体,利用分子生物学方法和全细胞膜片钳技术观察L1001Q突变的功能.方法 一步定点诱变法构建pEGFP-L1001QSCN5A突变体;激光共聚焦和Western blotting技术检测突变蛋白定位和表达;全细胞膜片钳技术观察突变体钠电流.结果 野生型和L1001Q突变均表达在细胞膜上,且表达量无明显变化.二者大激活电流分别为(148.34±0.77) pA/pF和(132.59±0.96)pA/pF(P＞0.05),L1001Q突变半失活电压V1/2为(-73.25±0.87)mV,较野生型正向转移约3.5 mV[V1/2为(-76.71±0.73)mV,P＜0.05],L1001Q突变失活后恢复时间常数较野生型稍减小,差异无统计学意义(WT tau=16.8 ms,L1001Qtau=14.1ms,P＞0.05).结论 L1001Q突变未影响钠通道蛋白的表达和转运,主要通过改变钠通道门控特性引起钠通道功能减弱进而导致心脏传导阻滞.
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浅谈安置心脏起搏器的护理要点及出院指导
人工心脏起搏是通过人工心脏起搏器发放人造的脉冲电流,通过导线和电极的传导刺激心肌,使之兴奋和收缩,以带动心搏的治疗方法,心脏起搏器的作用机制是提供人造的异位兴奋灶以代替正常的起搏点来激动心脏.主要是适用于心脏传导阻滞、病态窦房结综合征、反复发作的颈动脉窦性晕厥和心室停顿、异位性快速心律失常药物治疗无效、外科手术前后保护性应用,主要预防心率过慢、心脏病的诊断.我科从2010年3月到2011年6月,共植入起搏器124例,现将护理体会报告如下.
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心电图讲座第9讲房室传导阻滞
房室传导阻滞,简称房室阻滞,指激动从心房传至心室的过程中,因房室传导系统某一部位(有时是几个部位)的不应期异常延长,引起激动,出现传导延缓、部分传导中断,甚至全部传导中断的现象.房室阻滞是心脏传导阻滞中常见的一种.心房除极在心电图上表现为P波,心室除极表现为QRS波群.正常情况下,每个P波后均继以下传的QRS波群,并且P-R间期在一定的范围内.当发生房室传导阻滞时,心电图上即表现出P波与QRS波群之间的关系不正常:P-R间期延长或P波后不继以QRS波群.
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小儿传导阻滞
心脏传导阻滞是临床常见的小儿心律失常,心脏任一部位不应期病理性延长,使激动传导延迟或中断称为心脏传导阻滞.根据心脏阻滞的部位可分为:窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞,以房室传导阻滞及室内传导阻滞多见.按阻滞的程度可分为三度,一、二度心脏传导阻滞又称不完全性传导阻滞,三度心脏传导阻滞称为完全性传导阻滞,以前二者多见.心脏传导阻滞可分为暂时性、间歇性或永久性.
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儿童完全性房室传导阻滞22例临床特点及预后
目的 探讨儿童完全性房室传导阻滞(CAVB)的临床特点及预后.方法 回顾性分析我院近19年确诊22例CAVB病儿的临床资料,包括一般情况、心电图、24 h动态心电图、超声心动图及实验室检查结果.结果 本组22例病儿中先天性CAVB占9％,获得性CAVB占91％.2例先天性CAVB病儿母亲均为系统性红斑狼疮病人,1例经药物治疗后好转,另1例门诊长期随访,未作治疗.获得性CAVB病儿中,心肌炎者占80％(16/20),先天性心脏病术后占15％(3/20),扩张型心肌病者占5％(1/20).16例心肌炎病儿中,6例安装临时起搏器,另外10例给予药物治疗;其中5例痊愈,7例好转,3例无变化,1例死亡.3例先天性心脏病术后病儿,1例经药物治疗好转,1例安装永久起搏器,1例调整起搏器参数后CAVB消失.扩张型心肌病所致CAVB病儿拒绝安装起搏器,口服药物维持治疗,随访好转.结论 儿童CAVB以获得性为主,常见病因为心肌炎;其预后与病因、发病年龄、心电图特点、治疗措施及时机等有关,需长期随访,定期监测.
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中西医结合治疗冠心病心绞痛30例
心绞痛是指冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧增加而导致心肌暂时性缺血与缺氧所引起的发作性症候群,西医多采用硝酸脂类或β受体阻滞剂等药物治疗,但长期服药可产生耐药性或引起心脏传导阻滞而限制了临床应用.笔者近年来在常规西药治疗的基础上加用补气活血中药治疗本病,效果满意,总结如下.
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接受肝移植的非酒精性脂肪肝患者术后发生心血管事件危险性升高
非酒精性脂肪肝是冠心病的一个独立危险因素。为了比较接受肝移植的非酒精性脂肪肝性肝硬化（NASH）与酒精性肝硬化（ETOH）患者术后发生心血管事件危险性的差异，美国研究人员进行了一个回顾性队列研究，选取了从1993年8月至2010年3月共242名患者（其中包括115例NASH与127例ETOH）。肝移植后随访时间≥12个月，并排除了伴有肝细胞癌和其他肝脏疾病的病例。本研究采用了Kaplan-Meier和Cox分析进行生存率的比较，并采用Logistic回归分析计算发生心血管事件的可能性，其中心血管事件发生的定义为：在移植术后1年内发生任何由于心脏原因所导致的死亡，以及心肌梗死、急性心力衰竭、心脏骤停、心律失常、完全性心脏传导阻滞，和（或）卒中等需要入院治疗的病例。结果显示， NASH组患者年龄较大（58.4岁比53.3岁），且女性更多见（45%比18%，P＜0.001）；NASH组患者有更多的病理性肥胖（32%比9%）、更多的脂质代谢紊乱（25%比6%）及更多的高血压患者（53%比38%，均P＜0.01）。多因素分析显示：在对受者的年龄、性别、吸烟、糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等因素进行调整后，与ETOH患者相比，NASH患者在肝移植后1年内发生心血管事件的概率更高〔26%比8%，优势比（OR）＝4.12，95%可信区间（95%CI）1.91～8.90〕。大多数的心血管事件（70%）发生在围手术期，并且在总体病死率中有50%与心血管事件的发生有关；但是受者、移植物及心血管事件的病死率两组间差异无统计学意义。研究人员据此得出结论，心血管事件是肝移植术后的常见并发症。NASH是独立于传统心血管事件危险因素的一个肝移植术后心血管事件发生的危险因素，但是其并不影响总体病死率。
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飞行学员一过性Ⅲ度房室传导阻滞1例
1临床资料患者,男性,20岁,米-8飞行学员,飞行时间20 h.2001年9月12日参加飞行时,感头晕目眩、心悸,随即返航.查体:体温36.9℃,脉搏58次/min,血压120刀2mm Hg(1 mmHg=0.133kPa),咽部充血,双肺呼吸音清晰,心界不大,心率55次/min,律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.
