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心脏再同步治疗慢性心力衰竭的临床疗效
目的 观察心脏再同步治疗慢性心力衰竭的临床疗效.方法 36例慢性心力衰竭合并室内传导阻滞的患者行双心室再同步起搏治疗,全部患者均经冠状静脉窦植入左心室导线至心脏静脉,治疗后随访12个月观察心功能,6 min步行距离,QRS波宽度,心室间运动延迟,左心室收缩、舒张末内径,左心室射血分数,二尖瓣反流面积.结果 31例治疗后心功能改善,有效率86.1％(31/36).心功能从Ⅲ-Ⅳ级(纽约心脏协会心功能分级)改善为Ⅱ-Ⅲ级;6 min步行距离从(362±153)m提高至(528±165)m,差异有统计学意义(P＜0.01)；QRS波从(164.74±33.76)ms缩短至(129.45 ±42.27) ms,差异有统计学意义(P＜0.01)；心室间运动延迟时间从(65.19±21.50)ms缩短至(33.25±13.62) ms,差异有统计学意义(P＜0.01);左心室舒张末内径从(66.52±10.23)mm缩小至( 60.63 ±9.97) mm( P＜0.05),左心室收缩末内径从(55,73±10.62)mm缩小至(47.45±11.35)mm,差异有统计学意义(P＜0.01):左心室射血分数从30.35％±4.69％提高至42.27％±8.40％,差异有统计学意义(P＜0.01)；二尖瓣反流面积从(7.52±3.62)cm2减少至(4,33±2.07)cm2,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 心脏再同步治疗是治疗慢性心力衰竭的有效方法,能使心脏活动再同步化,改善心功能.
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选择性改良房室结慢径中预示三度房室传导阻滞的新指标
目的 探讨选择性改良房室结慢径放电过程中预示三度房室传导阻滞(AVB)的新指标.方法 回顾性分析2010年1月至12月期间在广东省心血管病研究所完成的房室结折返性心动过速(AVNRT)经导管射频消融(RFCA)治疗的患者资料,统计放电过程中出现一过性三度房室传导阻滞的发生率,分析放电过程中出现一过性三度房室传导阻滞前的心电现象.结果 经心内电生理检查诊断为房室结折返性心动过速的患者412例,慢快型347例,84.2%;快慢型45例,10.9%;慢慢型20例,4.9%.均采用选择性改良房室结慢径治疗,成功率100%.复发2例,复发率0.5%,均在第二次消融成功.永久性房室结折返性心动过速罹患率为0.一过性房室结折返性心动过速为7例,罹患率1.7%.出现早发交界心律31例,罹患率为7.5%.总共放电1 406次,出现早发交界心律的放电67次,发生率4.8%.在出现早发交界心律的放电过程中,即刻停止放电组一过性房室结折返性心动过速发生率是2.3%;延迟停止放电组一过性房室结折返性心动过速发生率是25.0%;两组发生率比较,差异有统计学意义(P=0.013).结论 早发交界心律也是预示三度AVB的指标之一,出现早发交界心律即刻停止放电是避免房室结折返性心动过速的有效方法.
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同一患者两台永久起搏器交叉感知1例
1 病例资料患者,女,75岁,因“反复头晕、黑矇16年,再发加重1个月”于2009年11月5日入住温州市第二人民医院.患者16年前无明显诱因下出现头晕、黑矇,心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,行非生理性(VVI)永久起搏治疗(美国CPI公司,ASTROT6型),术后病情稳定.10年前(1999年4月)因起搏器电池耗竭更换起搏器,再次于右前胸植入起搏器(美国Medronic公司,Prevail8085型).3年前(2006年2月)第二次因起搏器电池即将耗竭拟更换起搏器,同时另植入右心室主动电极,术中发现“心肌穿孔和心包积液”,经调整电极位置,起搏参数满意,于左胸前植入起搏器(美国Medronic公司,SigmaSSR303型),而未去除原右侧起搏器.术后病情稳定,心包积液消失,无胸闷、心悸、头晕、黑矇.胸片示患者两侧胸前各植入一起搏器(见图1),心电图示起搏器起搏感知功能正常,起搏频率70次/min(见图2).近1个月患者反复头晕、黑矇,无晕厥,常规心电图未见起搏器功能明显异常,予改善脑循环等治疗效果不佳.
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从心脏传导阻滞发生比较介入术与外科手术治疗室间隔缺损
室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)是常见的先天性心脏病,既往外科手术修补是惟一有效治疗手段,近年来较多采用介入治疗.VSD与心脏传导系统关系密切,无论外科手术或介入均可发生心脏传导阻滞.本文比较外科手术修补和介入治疗VSD术后心脏传导阻滞与转归,以评价其优劣.
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抗抑郁药和抗精神病药物所致QT间期延长和尖端扭转型室速
1963年首次报道2例患者在分别接受甲硫哒嗪1 500 mg/d和3600 mg/d治疗时发生猝死,以及26例服用剂量低于200 mg/d患者的T波改变,在死亡病例中,心电图显示心脏传导阻滞,室性心动过速.此后相关的报道不断增加,大量研究发现精神科患者在应用三环类抗抑郁药(TCAs)和某些抗精神病药物治疗后可发生不能解释的猝死,由于使用这些药物后的心脏电生理作用与奎尼丁相似,因此认为可能是药物诱发的心律失常所致.本文对抑郁药和抗精神病药物所致的QT间期(QTc)延长和扭转型室速作一综述.
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急性心肌梗死合并心脏传导阻滞临床分析
心脏传导阻滞是急性心肌梗死(AMI)的常见临床表现,是影响AMI近期预后的一个重要因素.为进一步探讨AMI合并心脏传导阻滞即房室传导阻滞(AVB)及束支传导阻滞的临床意义,本文对115例AMI病人中合并AVB及束支传导阻滞的发生率、梗死部位及转归作一分析,以了解常见心脏传导阻滞对AMI的影响.
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重症病毒性心肌炎4例
目的:总结重症病毒性心肌炎的救治经验.方法:4例病例分别表现为心源性休克、急性左心衰、Ⅲ度房室传导阻滞、阿斯综合征等,对4例病例临床资料包括临床表现、用药情况和急救手段等进行回顾性分析.结果:4例患者全部抢救成功,随访时间1个月～1年,2例恢复良好,2例安置永久起搏器者未恢复窦性心律,起搏器工作良好.结论:对重症病毒性心肌炎应采取包括强心、营养心肌、免疫调节等在内的综合治疗措施.对并发Ⅲ度房室传导阻滞严重心律失常者应及时安置临时起搏器,必要时换置永久起搏器.
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心脏手术后使用临时起搏器的护理
心脏手术后出现窦性心动过缓，心脏传导阻滞，心功能不全及老年病人均需安装临时起搏器。我院目前术后使用临时起搏器方式均为心室起搏。现将1998年1月～1999年11月61例术后应用临时起搏器的护理体会报告如下。1 临床资料 我科自1998年1月～1999年11月61例心脏术后病人安装了临时起搏器。其中男28例，女33例，年龄4～71岁。其中风湿性心脏病瓣膜置换术40例，先天性心脏病15例，冠心病6例。临时起搏时间1～50 d，平均5 d。57例临时起搏后病人恢复窦性或房性心律，拔除起搏导线痊愈出院，1例发生严重心律紊乱死亡，3例Ⅲ度房室传导阻滞需要安装永久起搏器。2 术后护理体会2.1 心电监护 使用临时起搏器期间要持续心电监护，严密观察心律的变化，通过起搏波型，观察起搏效果，是完全起搏心率还是自主心率与起搏心率共存。监测心率低于设定起搏心率，应考虑如下问题：(1)起搏导线有无脱落或扭曲；(2)有起搏信号但无电信号，提示起搏阈值升高；(3)起搏信号时有时无或完全消失，提示电池用完或导联接触不良；(4)若出现固定频率起搏，而无按需功能，要考虑为起搏器感知不良。护士应根据出现的情况进行检查，发现问题及时报告医生，给予处理。
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单导线心房同步心室按需型起搏器的临床应用——附11例报告
目的:探讨单导线心房同步心室按需型起搏嚣(VDD)起搏系统的心房电极的感知功能特点和房室同步起搏率.方法:为11例窦房结功能正常的完全性房室传导阻滞患者植入单导线VDD,并随访观察.结果:术中心房感知电极位于心房中、上部的A波振幅高于位于下部者,深吸气、深呼气、咳嗽对A波振幅略有影响,但无显著性差异(P＞0.05).中位随访时间11个月,心房感知电极的阈值稳定,无显著性变化.房室同步起搏率9例为100%,1例为80%,1例为70%.无发生肌电干扰和快速性心律来常.结论:单导线VDD起搏系统具有简便、心房感知功能稳定、房室同步起搏率高的特点,适用于窦房结功能正常的完全性房室传导阻滞患者.
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成人起病型家族性心脏传导阻滞(附2例报告)
家族性心脏传导阻滞,1901年由Morquio首先报道.尽管国内外对家族性窦房结病的报告逐渐增多,越来越引起人们的注意,但家族性心脏传导阻滞罕见,报道较少,命名未统一.我们收治一家系同胞姐妹2例患者,现报告如下.1 临床资料例1:女,40岁.反复头晕、黑朦4d于1995年6月15日入院,病前一周出现流涕、鼻塞和咳嗽等症状.查体:血压17.3/12.0kPa,心率75～80次/min,律不齐,心音强弱不等,无杂音.ECG和Holter检查示:心房颤动,I度AVB,频发室性早搏,夜间心率35～45次/min.超声心动图示心脏结构正常.入院后即行临时心脏起搏术和心先安注射液等药物治疗7d,心律失常未纠正,改安置永久性人工心脏起搏器(VVI).术后2年随访,症状消失,起搏器功能正常,患者能胜任日常工作.
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儿童暴发性心肌炎伴Ⅲ度房室传导阻滞7例分析
目的 探讨儿童暴发性心肌炎伴Ⅲ度房室传导阻滞的临床特点、实验室检查结果和治疗方法.方法 对收治并确诊的7例暴发性心肌炎伴Ⅲ度房室传导阻滞患儿的临床资料进行随访分析,分析其临床特点、伴随情况,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、cTnI(cTnI)的变化情况,并进行心脏彩超、治疗方法及远期预后的随访分析.结果 7例暴发性心肌炎伴Ⅲ度房室传导阻滞儿童,7例病人cTnI均升高,6例CK及CK-MB增高.4例存在心功能不全.4例安装临时心脏起搏器.出院后1个月复查彩超均完全正常.结论 暴发性心肌炎伴Ⅲ度房室传导阻滞起病急,进展凶险,发病年龄主要集中在学龄前及学龄儿童,往往以反复抽搐反复晕厥为表现.心肌酶和cTnI不能预测病人的长期预后.早期发现及时治疗、及时安装临时心脏起搏器,病人大多能渡过难关完全康复.
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131I治疗甲亢性心脏病房颤致Ⅱ度房室传导阻滞1例报告
患者男,55岁.原诊断甲状腺功能亢进症(甲亢),在院外服抗甲状腺药物2年多,病情好转后复发.1998年2月19日来本院求诊.当时体检:体重45kg,眼球外突,甲状腺Ⅱ度肿大;心界向左侧扩大,心率80/min,节律绝对不齐,心音强弱不一,心尖部可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音.双上肢平伸有震颤.心脏超声探查示左心室增大.心电图(图1上行)示房颤、左心室肥大.
关键词： 甲腺状功能亢进/治疗 心脏病 心房颤动 心脏传导阻滞 -
低钾性麻痹致文氏型房室传导阻滞2例
1 病例简介例1,患者,男,32岁.因四肢软瘫14h,于1999年8月27日入院,经各方面的检查,确诊为甲状腺机能亢进及周期性麻痹.1997、1998年有类似发作住院2次,经补钾、抗甲亢等治疗好转.入院检查:BP13.36/9.04kPa,HR120/min,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,双上肢肌力Ⅲ～Ⅳ级,双下肢肌力Ⅰ～Ⅱ级,腱反射消失.急查血清K+1.64mmol/L,血清Ca2+2.1mmol/L,Na+、Cl-正常.T39.68mmol/L,T4305mmol/L.心电图Ⅱ导联见图1示,窦性心律,P-R规则,间距为0.50s,心房率120/min,值得注意的是R-R间期逐渐缩短,P-R间期逐渐延长.第一次搏动的P-R间期0.18s,第二、第三个P-R间期分别为0.27s、0.32s,到第四个P波后QRS波群脱落,第五个P波后有QRS波群,其P-R间期又缩短至第一个P-R间期的0.18s,房室传导以4∶3下传,周而复始.T-u-P融合使Q-Tu难以测定,Q-Tu>0.40s(明显延长).左胸导联(V4、V5、V6)u波电压高低相间,交替出现.QRS波及ST段正常.心电图诊断:①窦性心动过速;②二度Ⅰ型房室传导阻滞,呈典型文氏现象(房室传导4∶3);③低血钾伴低血钙;④u波电交替.入院后给予补钾、抗甲亢等治疗,住院8天共补钾15.7g,复查血清K+3.60mmol/L,血清Ca2+2.5mmol/L,心电图房室传导阻滞消失,恢复正常心电图.低钾所致临床症状亦全部消失.图1 心电图Ⅱ导联例2,患者,女,17岁.因下肢软瘫4h,于1999年4月22日入院,临床诊断:低钾性麻痹,心律失常.入院检查:BP14.63/9.31kPa,HR58/min,双下肢肌力Ⅱ级,双上肢肌力Ⅴ级,腱反射减弱,当天查出血清K+2.08mmol/L,Na+、Cl+、Ca2+正常,血常规、肾功能、血糖正常.既往身体健康,父母健康.心电图V1导联,见图2.连续记录,P-P匀齐,心房率58/min,第一至第三个P-R间期依次为0.20s、0.24s、0.27s,第四个P波未下传,第五个P波与QRS波群无关(P-R<0.12s),为长间歇后出现的交界性逸搏(E).第六个P波后有QRS波群,其中P-R间期又缩短至第一个P-R间期的0.20s,如此呈周期性变化.房室传导比率为4∶3.V3导联(图2下)T波平坦,u波>T波,Q-Tu间期0.63s(超过正常高度),QRS波及ST段正常.心电图诊断:①窦性心动过缓;②二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)伴交界性逸搏;③低血钾症.入院后给予氯化钾治疗,肌力逐渐恢复,住院5天,共补钾36g,痊愈出院.
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甲亢合并周期性麻痹伴房室传导阻滞2例报告
甲亢合并周期性麻痹伴有Ⅱ度房室传导阻滞(AVB)临床并不少见,笔者经治2例,现报告如下.
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心律平致完全性右束支传导阻滞1例
患者女性,56岁.因反复胸闷、心悸2年余,复发伴黑朦3个月,心电图示频发室性早搏于1998年6月12日收住入院.否认高血压及糖尿病史.体检:T36℃,BP12/8kPa,心率102/min,心界不大,律不齐,可闻频发早搏,有时节律呈快慢不一,各瓣膜听诊区未闻杂音.血清电解质、肝肾功能及X线胸片均正常.心电图:窦性心律,频发室性早搏,短暂性阵发性室性心动过速.临床诊断:冠心病,室性心律失常.入院后经静注利多卡因后并以1mg/min静脉滴注维持,室速、室早消失,改服用心律平200mg 每8h1次,第2天复查心电图,窦性心律,完全性右束支传导阻滞.随后心律平改量为100mg 每8h1次,第3天复查心电图又出现阵发性室速,经再次使用利多卡因治疗,无室速发作,偶有室早,心律平改量为150mg,每8h1次,继续治疗,第10天再次复查心电图,又出现完全性右束支传导阻滞.此后改服碘胺酮0.2g,每天3次,10天后,症状消失,复查心电图正常,继续维持治疗,随访1个月无完全性右束支传导阻滞,无室速发作,室早明显减少.
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冠状动脉造影术术中观察及护理
冠状动脉造影术(CAG)是用来确定冠状动脉阻塞病变的位置、程度和范围,诊断冠心病有效的方法.由于CAG是通过导管插入心血管腔的创伤性检查术,故可能在导管插入部位、路径、心腔内发生各种并发症.据文献报道,并发症大多发生在冠状动脉造影术的当时(1),常见的并发症有心室颤动、急性心肌硬死、心律失常、心脏传导阻滞等(2).我科自1999年6月至2001年4月共协助医师施行12例CAG,在护理中体会到,做好术前充分准备,术中严密监护,是使并发症减少到低限度的关键,现报道如下.
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心脏传导阻滞与心肌梗死部位的关系及对临床预后的影响
目的探讨心脏传导阻滞与心肌梗死部位的关系及对临床预后的影响.方法对150例急性心肌梗死(AMI)中合并心脏传导阻滞的57例进行临床分析. 结果心脏传导阻滞在AMI中的总发生率为38%;与前壁心梗比较,下壁AMI以房室阻滞(AVB)为主;相对于下壁、前壁以束支传导阻滞多见;有心脏传导阻滞者,其住院死亡率、心力衰竭及心源性休克的发生率显著高于无心脏传导阻滞的患者. 结论心脏传导阻滞的类型与心肌梗死的部位有关,心脏传导阻滞是影响AMI患者近期预后的重要影响因素.
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儿科感染性心肌炎致严重房室传导阻滞的诊断及治疗
目的:探讨儿科感染性心肌炎致严重房室传导阻滞的诊断及治疗.方法:对2例严重房室传导阻滞患儿进行临床诊断、治疗,并进行1 ～3个月随访.结果:1例治愈,1例好转.结论:在心电图确诊为严重房室传导阻滞后,应在药物治疗的同时及时安置临时起搏器.
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双腔起搏治疗对急性下壁心梗合并三度房室传导阻滞患者的影响
目的：研究双腔起搏治疗对急性下壁心梗合并三度房室传导阻滞患者血清脑钠肽、心肌肌钙蛋白水平及心功能的影响。方法对比接受双腔起搏治疗的急性下壁梗死合并三度房室传导阻滞患者（观察组）、健康者（对照组）治疗前后的血清脑钠肽及心肌肌钙蛋白指标水平及观察组患者治疗前后的心功能指标水平，分析患者治疗后射血分数（LVEF）与二尖瓣舒张早期的峰值流速（E）／舒张晚期的峰值流速（A）（E／A）及Sra的相关性。结果在经过治疗后，观察组的血清脑钠肽及心肌肌钙蛋白指标水平虽然显著降低，但仍高于对照组的水平，差异均有统计学意义（P＜0．05）。观察组术后1个月的E／A、LVEF及Sra水平均分别显著高于术前1 d的水平，术后3个月除上述指标的水平更加显著增加后，LAEF水平较术前1 d亦显著增加，而LAVmin及LAVmax水平较术前1d显著降低，差异均有统计学意义（P＜0．05）。LVEF与Sra水平呈正相关。结论双腔起搏对急性下壁梗死合并三度房室传导阻滞的患者进行治疗，可明显改善其血清脑钠肽和心肌肌钙蛋白水平，改善心功能。
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室内传导阻滞与心力衰竭B阶段患者血清脑钠素水平的关系
目的 通过测定心力衰竭分级B阶段合并有室内传导阻滞(IVCD)患者的血清脑钠素(BNP)浓度,探讨IVCD对于心力衰竭分级B阶段患者预后的影响.方法 选取2009年2月至2010年7月在该院心内科住院的心力衰竭B阶段的患者133例.根据入院时心电图QRS波群时限将患者分为对照组(QRS时限小于100 ms)及IVCD组(QRS时限大于100 ms).IVCD组分为右束支传导阻滞组和左束支传导阻滞组.用酶联免疫法测定各组BNP值,并进行比较.结果 左束支传导阻滞组BNP水平明显高于对照组(P＜0.01),且完全左束支传导阻滞组BNP水平高,完全右束支传导阻滞组BNP水平与对照组差异无统计学意义(P=0.12).结论 在相似的左室射血分数(LVEF)下,心力衰竭B阶段合并左束支传导阻滞患者的BNP水平的显著升高预示其相对无IVCD的患者而言有更高的心血管事件的发生风险.
