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脑胶质细胞瘤VEGF、COX-2基因蛋白表达及临床意义
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶 -2(COX-2)基因蛋白表达在脑胶质瘤发生、生长和转移过程中,以及由低恶性度肿瘤向高恶性度肿瘤的转化中的作用. 方法:选用54例Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤手术后存档蜡块标本为实验标本,选用6例正常脑组织为对照.应用流式细胞术(FCM)分别定量检测Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤组织中VEGF、COX-2基因蛋白表达量.结果:Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤VEGF蛋白表达阳性率分别为23.1%、46.2%、100%和 100%.COX-2蛋白在星形细胞瘤中的表达量(FI值)增加,并随肿瘤恶性度的升高而增加. COX-2蛋白表达量FI值与病理组织学分级有明显相关性(P<0.01).COX - 2蛋白表达阳性率分别为78.6%、85.7%、100%和100%.COX-2蛋白表达量(FI值)与VEGF表达量(FI值)相关分析显示二者呈显著正相关(r=0.54178,P<0.001).[ HT5"H 结论:在星形细胞瘤形成以及肿瘤由低恶性度向高恶性度演化过程中, VEGF的过度表达具有重要作用;VEGF表达的水平是预测临床预后的重要标志.
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N-硝基精氨酸甲酯抗C6脑胶质瘤细胞增殖的研究
目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)在C6脑胶质瘤细胞株生长中的作用.方法:体外培养的C6胶质瘤细胞加入终浓度分别为50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L的L-NAME和胸腺核苷嘧啶(3H-TdR),48 h后进行细胞3H-TdR结合率的液相闪烁计数检测.结果:L-NAME50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L组对C6细胞的抑制率分别为23.57%、38.38%、46.18%、52.39%;C6细胞3H-TdR结合率在100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L组有明显降低,与对照组相比差异显著(P＜0.01).结论:NOS抑制剂L-NAME能抑制体外培养的C6胶质瘤细胞的增殖,并呈浓度依赖性,一氧化氮(NO)可能对C6胶质瘤有增殖刺激作用.
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大鼠皮层C6脑胶质瘤模型的建立
目的:为脑胶质瘤的研究提供实验基础,建立稳定可靠的动物模型.方法:借助于脑立体定位技术,在25只雄性Wistar大鼠脑S1区接种含有10 g/L琼脂糖的C6细胞悬液.随机分成4个周组和1个自然死亡组后观察大鼠的生存期,并采用MRI、病理解剖、HE染色及GFAP免疫组织化学方法,动态观察各周组肿瘤生长情况.结果:在不同周组中,所有检查均显示颅内肿瘤形成,GFAP 阳性.4周内无死亡,自然死亡组在第5周死亡2只、余3只于第6周死亡.结论:该方法建立的S1区脑胶质瘤模型具备与人脑胶质瘤生长相似的特性,肿瘤形成时间短,生存期稳定,且无脑外转移和颅外扩散,适合各种脑胶质瘤实验治疗研究.
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促血管生成素表达与人脑胶质瘤血管生成的关系研究
目的:研究促血管生成素(angiopoietins,Angs)蛋白表达水平与血管内皮生长因子(vascular endotheljal growth factar,VEGF)和肿瘤内微血管密度(microvascular density,MVD)的关系,探讨其在人脑胶质瘤血管生成中的作用.方法:采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤组织中Ang-1、Ang 2和VEGF的蛋白表达水平,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管计数来判定MVD.结果:42例人脑胶质瘤中,Ang 1+肿瘤的MVD比Ang-1-肿瘤高,但两者差异无统计学意义,P=0.156;Ang-2和Ang-2+平均MVD分别是27.67和49.63,Ang-2+肿瘤MVD显著高于Ang-2肿瘤,P=0.000.VEGF阳性表达时,Ang-2+肿瘤平均MVD显著高于Ang 2肿瘤,分别为56.00和36.75,P=0.001;而VEGF阴性组中,Ang-2+肿瘤平均MVD与Ang-2-肿瘤几乎相等,分别为53.17和47.36,P=0.109.随胶质瘤恶性程度增加,Ang-1和Ang-2阳性表达率均升高,但Ang-2升高更明显,不同级别间Ang-2表达水平差异有统计学意义.结论:Ang-2高表达与人脑胶质瘤血管新生密切相关,Ang-2可以作为评价胶质瘤血管生成及恶性程度的一个重要指标.VEGF存在时,Ang-2过表达可促使肿瘤血管生成.
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胶质瘤组织中整合素β1及Ki-67表达的临床意义
目的:探讨胶质瘤中整合素β1及Ki-67的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki-67的表达.结果:在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),差异有统计学意义,χ2=4.388,P=0.036;Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%和(13.45±8.69)%,差异有统计学意义,t=3.269,P=0.002;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000.结论:整合素β1表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的重要指标.
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VEGF与MMP-9在人脑胶质瘤中的表达及相关性的研究
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人脑胶质瘤中的表达及与胶质瘤恶性表型的关系.方法:免疫组化和原位杂交方法检测 50 例胶质瘤标本、10 例正常脑组织中 VEGF 蛋白及 MMP-9mRNA 的表达.结果:高级别胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ)高于低级别胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ),P＜0.05.结论:VEGF 蛋白和 MMP-9mRNA 参与胶质瘤的发生发展且与胶质瘤的恶性表型有关.
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Bcl-2/Bax蛋白表达与大鼠脑胶质瘤恶性程度的关系研究
目的:探讨大鼠脑胶质瘤中 Bcl-2 和 Bax 蛋白表达与其恶性程度的关系.方法:经病理和免疫组织化学染色证实的不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤 20 例,用免疫组织化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测 10 例正常大鼠脑组织和 20 例不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤中 Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率.结果:正常大鼠脑组织中未见 Bcl-2 和 Bax 蛋白阳性表达,且凋亡细胞百分率仅为(0.5±0.1)%;不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤间 Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率的差异有显著性(P＜0.05),且随着恶性程度的增高,Bcl-2 蛋白表达阳性率有降低的趋势,而 Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率均有升高的趋势.相关分析显示,大鼠脑胶质瘤的恶性程度与 Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率呈正相关(r=0.891,P＜0.05),而与 Bcl-2 蛋白表达阳性率呈负相关(r=-0.889, P＜0.05).结论:Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率可能与大鼠脑胶质瘤的恶性程度有关.
关键词： 脑肿瘤/病理学 神经胶质瘤/病理学 肿瘤 实验性 原癌基因蛋白质类/生物合成 -
神经胶质瘤组织中p19和mdm2蛋白的表达及相关性研究
目的:探讨p19和mdm2基因在神经胶质瘤发生、发展中的可能作用及二者的相关性.方法:应用免疫组化SP法对66例神经胶质瘤组织中的p19和mdm2蛋白表达水平进行检测.结果:p19蛋白在神经胶质瘤Ⅰ级阳性率为57.89%,Ⅱ级阳性率为26.92%,Ⅲ～Ⅳ级阳性率为4.76%,Ⅰ与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异有统计学意义,x2=13.41,P＜0.01;Ⅰ与Ⅱ级和Ⅱ与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异无统计学意义.mdm2蛋白在神经胶质瘤Ⅰ级阳性率为5.26%,Ⅱ级阳性率为30.77%,Ⅲ～Ⅳ级阳性率为66.67%,Ⅰ与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异有统计学意义,x2=16.05,P＜0.01;Ⅰ与Ⅱ级和Ⅱ与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异无统计学意义.p19和mdm2的阳性表达呈负相关性.结论:p19和mdm2基因可能参与了神经胶质瘤的发生发展过程,其蛋白的检测有可能作为判定其恶性程度的一个辅助指标.
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整合素αvβ3对胶质瘤细胞增殖和侵袭力影响的实验研究
目的:研究整合素αvβ3对胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:采用MTT比色法和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法,观察不同浓度的整合素αvβ3抗体对体外培养的C6胶质瘤细胞增殖的影响;建立Boyden小室细胞侵袭模型,观察不同浓度的整合素αvβ3抗体对体外培养的C6胶质瘤细胞侵袭能力的影响.结果:对照组A值(0.213 5±0.032 5)、肿瘤细胞增殖抑制率(0)分别与实验组A值(0.168 7±0.040 3、0.119 4±0.051 2和0.082 3±0.033 8)和肿瘤细胞增殖抑制率[(31.56±3.36)%、(45.21±5.32)%和(68.27±4.49)%]比较,差异有统计学意义,F值分别为14.75和19.46,P均《0.01.实验组组间比较亦差异有统计学意义,F＝7.86,P《0.05;F＝13.77,P《0.01.对照组(0.722 3±0.031 8)与实验组(0.459 2±0.043 6,0.296 7±0.062 5)以及实验组组间PCNA表达水平的比较,差异有统计学意义,F＝16.82,P《0.01;F＝8.95,P《0.05.对照组(41.36±5.87)和实验组(32.53±3.89、18.82±4.02和13.71±2.94)以及实验组组间C6胶质瘤细胞透膜细胞计数比较,差异有统计学意义,F值分别为20.34和13.23,P均《0.01.结论:整合素αvβ3对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长具有促进作用,其为抗整合素αvβ3治疗脑胶质瘤提供了实验依据.
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PIAS3绿色荧光蛋白表达载体构建及其对胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响
目的:构建PIAS3绿色荧光蛋白真核表达载体,探讨外源性PIAS3对胶质瘤细胞U251周期和凋亡的影响.方法:利用RT-PCR扩增人全长PIAS3编码序列,并将其克隆到带有绿色荧光蛋白的真核表达载体pEGF-P-N1中,得到重组质粒pEGFP-N1-PI-AS3.应用脂质体法转染体外培养的人胶质瘤U251细胞株.荧光显微镜观察蛋白表达,用RT-PCR和Western blot检测PIAS3的表达,Annexin V2 FITC和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞增殖周期变化.结果:转染PIAS3基因的细胞株外源目的基因和蛋白表达增强,瞬时转染48 h后,光镜下可见部分细胞变圆,部分细胞脱落死亡;对照组和未转染组无明显变化.流式细胞仪分析显示,pEGFP-N1-PIAS3转染组凋亡细胞增多,细胞凋亡率显著高于未转染组和pEGFP-N1转染组,P＝0.007 3;U251细胞转染pEGFP-N1-PIAS3后细胞周期阻滞于S期,S期细胞比例增高,P＝0.025,G2期细胞比例降低.结论:外源性PIAS3使U251阻滞在S期,诱导胶质瘤细胞凋亡.
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给药时间与胶质瘤细胞缓激肽B2受体内化关系的研究
目的:研究给药时间与大鼠C6胶质瘤细胞缓激肽(bradykinin, BK)B2受体内化的关系.方法:用免疫电镜法和Western-blot法测定不同给药时间下缓激肽B2受体的位置变化和受体在膜上的表达水平.结果:给药前细胞膜上缓激肽B2受体表达水平的整合密度值(integrated density value,IDV)为25 767±4 817.01 (n=6),给药10 min B2受体表达水平的IDV为3 528.50±977.86 (n=6),与给药前相比其IDV值低,仅为给药前表达水平的13.69%,P=0.000, 此时它多见于胞质中.而后B2受体在膜上的表达水平逐渐增加.给药15 min时,IDV为10 233.67±3 428.60 (n=6),P=0.000;20 min时,IDV为14 680.00±3 326.47 (n=6),P=0.000;30 min时,IDV达到17 143.17±2 984.38 (n=6),P=0.001;给药60 min时,细胞膜上B2受体已恢复到给药前表达水平的87.43%,其IDV为22 528.33±6 228.29 (n=6).给药时间与细胞膜上B2受体表达水平的恢复存在线性回归关系, P＝0.000.结论:缓激肽B2受体内化是一个短期调节的过程,给药时间与缓激肽B2受体内化水平密切相关,明确两者之间的关系对临床给药方案有一定指导意义.
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EphrinB2及其受体EphB4在脑胶质瘤组织中的表达及与血管生成的关系
目的:探讨ephrinB2及其受体EphB4在脑星形胶质瘤中的表达规律,评价它们在脑胶质瘤发生、发展以及肿瘤血管生成中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测85例各级脑胶质瘤组织中EphB4、ephrinB2及CD34等蛋白表达,根据CD31染色结果计数微血管密度.结果:EphB4及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞胞质,呈异质性分布;两种蛋白在Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤,P＜0.05.EphB4(++)和ephrinB2(++)病例的MVD分别为57.32±16.4和65.25±19.4,均显著高于相应的EphB4、ephrinB2弱阳性及阴性病例(分别为35.23±13.7和31.12±11.6),P＜0.05.结论:EphB4/ephrinB2在脑胶质瘤发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成密切相关.
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人脑胶质瘤组织中cyclin D1和cyclin E表达的研究
目的:研究人脑胶质瘤中细胞周期素(cyclin) D1和cyclin E的表达与肿瘤病理等级的关系.方法:采用免疫组织化学法检测52例人脑胶质瘤和8例正常脑组织标本中cyclin D1和cyclin E的表达. 结果:人脑胶质瘤组中有29例cyclin D1的表达.随着胶质瘤病理分级增高,高、低恶性度胶质瘤的阳性率和平均标记指数均显著升高,两者差异有统计学意义,P<0.05.cyclin D1与cyclin E的平均标记指数之间呈明显正相关,Pearson相关系数r=0.644,P<0.01.结论:cyclin D1与cyclin E在胶质瘤中被异常表达,是肿瘤发生和恶性转化的重要促进因子.
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脑胶质瘤分子病因相关组织芯片CyclinB1表达及其临床意义的研究
目的:探讨CyclinB1在针对胶质瘤发生、发展相关组织芯片中的表达及意义.方法:构建针对人脑胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片,应用免疫组化EnVision法检测CyclinB1在组织芯片标本中的表达,分析其表达率及表达强度.结果:CyclinB1染色阳性表达主要位于细胞核.在71例人脑胶质瘤组织中,CyclinB1阳性表达率为52.1%,与正常成人脑组织(18.2%)比较,差异有统计学意义(x2=5.15,P<0.05).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级人脑胶质瘤组织CyclinB1阳性表达率分别为11.2%、44.0%、65.2%和71.4%;病理级别与CyclinB1的阳性表达率呈正相关(r=0.959,P<0.05).两种胶质瘤细胞系多细胞球体SHG44细胞和GBM细胞的CyclinB1阳性表达率高于神经干细胞、脑肿瘤干细胞(x2=9.60,P<0.01);人胚胎脑组织、裸鼠移植瘤和裸鼠骨髓中也呈过表达.结论:CyclinB1的表达强度能客观反映被测细胞的增殖活性,处于非增殖状态的干细胞低表达或不表达.它的高表达与肿瘤恶性程度相一致.
关键词： 神经胶质瘤/病理学 细胞周期蛋白质类/分析 组织阵列分析 免疫组织化学 -
神经胶质瘤nNOS和cGMP表达水平与其病理级别相关关系的研究
目的:分析神经胶质瘤中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和cGMP表达水平与病理级别的相关关系.方法:免疫组化法和Westernblot法测定标本中nNOS的表达水平;放射免疫法测定相同组织中cGMP的表达水平.结果:HE染色显示,36例神经胶质瘤中Ⅰ级为U例,Ⅱ级为14例,Ⅲ级为11例.免疫组化结果显示,在病理级别为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的神经胶质瘤中,nNOS的平均光密度值(OD)分别为0.171 7±0.013 6、0.274 4±0.015 0和0.368 4±0.015 0,Ⅰ、Ⅱ级比较及Ⅱ、Ⅲ级比较,差异均有统计学意义,P值均为0.000;神经胶质瘤中nNOS表达水平与其病理级别Ⅰ～Ⅲ级显著正相关,r=0.984,P=0.000,呈Ⅰ＜Ⅱ＜Ⅲ级.Western blot结果显示,在病理级别为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的神经胶质瘤中,nNOS与β-actin的整合光密度值(IDV)之比分别为1.090 0±0.034 7、1.224 2±0.029 2和1.539 8±0.043 3,Ⅰ、Ⅱ级比较及Ⅱ、Ⅲ级比较,差异均有统计学意义,P值均为0.000;神经胶质瘤中nNOS表达水平与其病理级别Ⅰ～Ⅲ级显著正相关,r=0.953,P=0.000,呈Ⅰ＜Ⅱ＜Ⅲ级.放射免疫结果显示,在病理级别为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的神经胶质瘤中,cGMP的浓度分别为(0.003 4±0.000 9)、(0.006 3±0.001 3)和(0.013 2±0.004 9)pmol/mg,Ⅰ、Ⅱ级比较及Ⅱ、Ⅲ级比较,组间差异均有统计学意义,P值分别为0.017和0.000;神经胶质瘤中cGMP表达水平与其病理级别Ⅰ～Ⅲ级显著正相关,r=0.796,P=0.000,呈Ⅰ＜Ⅱ＜Ⅲ级.结论:神经胶质瘤中nNOS和cGMP表达水平与其病理级别Ⅰ～Ⅲ级显著正相关,提示利用缓激肽(bradykinin,BK)及其类似物开放血肿瘤屏障的疗效差异可能与两者表达水平有关.
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缓激肽对大鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞及胶质瘤细胞影响的体外研究
目的:体外探讨缓激肽(bradykinin,BK)的作用靶点细胞及BK选择性开放血脑屏障的可能机制.方法:通过免疫荧光测定脑血管内皮细胞、胶质细胞及C6细胞在不同剂量BK作用前后的细胞内钙离子变化,并且通过Western Blot测定三组细胞的BK B2受体表达水平.结果:小剂量BK可以引起肿瘤细胞内的钙离子水平升高,而只有大剂量BK才能触发星形胶质细胞内的钙离子水平变化,脑血管内皮细胞对大、小剂量BK均无任何反应;三组细胞BK B2受体的Western Blot整合密度值(integrated density value, IDV)分别为5 000.12±1 110.21(n=2)、18 480.88±4 119.86 (n=3)和63 032.13±2 802.71 (n=4),组间比较差异有统计学意义.结论:BK的直接作用靶点是星形胶质细胞及肿瘤细胞,两种细胞B2受体表达水平差异是小剂量BK选择性开放血肿瘤屏障的物质基础;BK可能通过某些细胞间信使起到调节脑血管内皮细胞通透性的作用.
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基质金属蛋白酶2及其抑制物在人胶质瘤中的表达
目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制物2(TIMP-2)在人胶质瘤的表达特点.方法:按WHO病理分级标准将35例人胶质瘤标本分为4组:Ⅰ级7例,Ⅱ级12例,Ⅲ级10例,Ⅳ级6例.另取 4例正常脑组织作为对照.用免疫组化方法检测MMP-2和TIMP-2的表达,分析二者表达强度及阳性染色率与病理分级的关系.结果:MMP-2和TIMP-2阳性染色主要位于胶质瘤细胞浆和细胞外基质.在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤, MMP-2 的阳性细胞染色率(%)分别为10.42±3.95、29.92±7.69、45.40±9.01和57.17±11.39,表达强度(分值)分别为2.14±0.38、3.17±0.71、4.00±0.70和5.83±0.41,均随胶质瘤恶性程度的增加而增加;而TIMP-2的细胞阳性染色率(%)分别为51.81±12.28、36.42±9.68、22.10±7.71和4.33±1.63,表达强度(分值)分别为 5.57± 0.53、3.92±0.29、2.70±0.50和2.17±0.41,均随恶性程度的增加而明显降低.随着胶质瘤恶性程度的增加,MMP-2/TIMP-2比值明显升高.胶质瘤MMP-2和TIMP-2的表达水平之间呈明显负相关(r＝-0.69, P<0.05) .结论:MMP-2和TIMP-2在人胶质瘤的侵袭生长中共同起重要作用.
关键词： 明胶酶A 金属蛋白酶2组织抑制剂 神经胶质瘤/病理学 -
二烯丙基二硫对人胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响
目的 研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人恶性胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响.方法 采用MTT法、流式细胞术等方法检测DADS对U251细胞的增殖抑制及细胞周期的影响.免疫细胞化学、qRT-PCR与Western blot检测cyclin B1与c-Myc表达.结果 MTT法显示,15、30、45、60 mg/L DADS处理U251细胞48小时后,生长抑制率分别为22.0％、38.8％、49.2％、55.3％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术结果显示,15、30、45、60 mg/L DADS作用U251细胞48小时后,G2/M期细胞分别为(14.1±1.2)％、(25.0±0.6)％、(41.2±1.4)％、(53.5±3.3)％,较对照组(9.6±0.9)％差异具有统计学意义(P＜0.05).免疫细胞化学显示,45 mg/L DADS处理U251细胞48小时后,cyclin B1与c-Myc蛋白平均光密度值分别从0.52±0.09、0.56±0.08显著下降至0.23 ±0.02、0.39+0.04 (P ＜0.05).qRT-PCR结果显示,cyclin B1与c-Myc mRNA表达分别下调42.0％与63.0％ (P ＜0.05).Western blot结果显示,cyclin B1、c-Myc蛋白与β-actin的平均灰度值比分别为1.12±0.14与1.20 ±0.15,明显低于对照组1.74 ±0.15与2.23 ±0.19(P ＜0.05).结论 DADS可明显抑制恶性胶质瘤U251细胞增殖与阻滞G2/M期,机制与下调cyclin B1、c-Myc有关.
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XIAP反义寡核苷酸抑制胶质瘤细胞增殖和诱导凋亡的体外实验研究
目的 观察X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系BT325的增殖及凋亡的影响.方法 将XIAP全硫代反义寡核苷酸,通过脂质体途径转染BT325脑胶质瘤细胞.用CCK-8实验检测细胞杀伤率,RT-PCR和Western blot技术检测XIAP的mRNA和蛋白表达,JC-1检测细胞线粒体膜电位,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测Caspase-3活性.结果 XIAP反义寡核苷酸能够抑制BT325脑胶质瘤细胞的增殖;XIAP反义寡核苷酸使XIAP的mRNA和蛋白表达均明显下调,mRNA较对照组减少了67.8%,蛋白较对照组减少了63.3%;反义寡核苷酸使线粒体膜电位下降,诱导BT325细胞凋亡,反义寡核苷酸组的凋亡率为54.7%,错义链组为14.0%,两组比较,差异具有显著性(P＜0.05);反义寡核苷酸使BT325细胞Caspase-3活性明显增高,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 XIAP可能参与了脑胶质瘤细胞BT325的增殖和凋亡,下调XIAP可抑制BT325细胞增殖及促进其凋亡.
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细胞骨架蛋白tubulin α、β在不同级别胶质瘤中的表达及其与预后的相关性
目的探讨不同病理学分级胶质瘤中细胞骨架蛋白tubulin α、β的表达,评估tubulin α、β表达水平与胶质瘤的恶性程度及其与预后的相关性.方法应用免疫组化方法检测57例不同病理级别人胶质瘤组织中tubulin α、β表达情况,并分析tubulin α、β表达水平与病理分级及患者术后生存时间的相关性.结果不同级别胶质瘤tubulin α、β表达水平不同,高级别(Ⅲ、Ⅳ级)与低级别(Ⅰ、Ⅱ级)胶质瘤tubulin α、β表达水平的差异有显著性(P<0.05),且tubulin α、β表达水平与患者术后生存时间呈正相关性.结论 tubulin α、β在胶质瘤恶性进展方面可能具有重要意义,对指导胶质瘤的分期、组织学分级和判断患者的预后有一定参考价值.
