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颅内原发淋巴瘤13例CT与MR表现分析
目的:探讨颅内原发性淋巴瘤的CT及MRI影像学特征及鉴别诊断.方法:对经立体定向活检病理证实的13例颅内原发性淋巴瘤的CT及MRI影像学表现进行了回顾性分析.结果:12例病灶发生于幕上,1例幕上、幕下均有发生.单发4例,多发9例;病灶为类圆形或不规则形,增强扫描病灶均可强化;对放、化疗敏感.结论;颅内原发性淋巴瘤CT及MRI表现有一定的特征性,综合CT及MR影像特点能够提高诊断准确率.
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鞍区畸胎瘤5例临床病理分析并文献复习
鞍区畸胎瘤罕见,临床常误诊,术前诊断困难,确诊必须依靠病理活检.本文回顾了我院近期收治的鞍区畸胎瘤5例,通过分析讨论其临床资料、诊断与鉴别诊断、治疗与预后等,加深对此疾病的认识.
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颅内原发性黑色素瘤1例
1 病历摘要男,40岁.因反复蛛网膜下腔出血3个月,突发意识不清3 h入院.患者3个月来3次无诱因出现蛛网膜下腔出血,在当地医院治疗好转,后行脑血管造影,未见血管异常及瘤体.3 h前,突然出现意识不清,右侧肢体活动不灵,伴恶心呕吐,小便失禁.查体BP 190/110 mm Hg,中度昏迷状态,左侧瞳孔直径4 mm,光反应消失,右侧瞳孔直径2.5 mm,光反应迟钝,右侧肢体肌力0级,巴氏征(+).颅脑CT:左基底节区出血并脑疝形成,急在全麻气管插管下行血肿清除、去骨瓣减压术,术中见硬脑膜内侧及软脑膜广泛分布黑色颗粒状结节,脑实质未见明显异常,因范围广范,未予处理.术后查体,全身皮肤及黏膜未查到黑色素瘤,行脑脊液检查,发现黑色素细胞,脑膜病理检查亦发现黑色素细胞,诊断为颅内原发性黑色素瘤,高血压脑出血.术后给予抗炎、脱水、止血及化疗综合治疗好转出院,患者于1个月后死亡.
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颅内原发性多发星形细胞瘤误诊为多发性硬化1例
1 病历摘要男,68岁.因反复头痛、头晕10个月,加重伴行走不稳2个月于2008-10-05人院.查体:T 36.5℃,P 64次/min,R 20次/min,BP 138/76 mm Hg,神志清楚,双瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,对光反应灵敏,双额纹无变浅,心肺听诊未见异常,一线行走稍向左偏斜,双下肢未引出病理征.
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原发性脑内恶性淋巴瘤的临床病理与免疫组化研究
目的观察原发性脑内恶性淋巴瘤(PIML)的临床病理及免疫表型.方法收集12例PIML的临床资料并有随访的病例,用单克隆抗体LCA、L26、UCHL-1、CD30、CD68、S-100蛋白及GFAP行免疫组化染色,观察临床病理形态特点及免疫表型.结果肿瘤组织形态与结内淋巴瘤基本一致,但无淋巴滤泡形成.瘤细胞有明显围血管现象,呈袖套样分布.免疫组化标记所有病例LCA及L26阳性,其余阴性.结论本组PIML均为B细胞源性.瘤细胞分布疏密不均,向血管性及免疫组化LCA阳性、GFAP阴性可作为本瘤的诊断的依据.
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X-刀立体定向放射治疗后脑肿瘤的病理学改变
目的探索X-刀立体定向放射外科治疗对脑肿瘤患者的疗效和影响.方法结合临床资料观察24例经X-刀立体定向放射治疗后脑肿瘤的病理组织学变化.结果大多数经治疗后的肿瘤组织发生了程度不等的凝固性坏死和血管病变.结论 X-刀立体定向放射治疗可使大多数脑肿瘤发生变性坏死,治疗引起的血管病变在肿瘤变性坏死中起重要的作用.
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大鼠皮层C6脑胶质瘤模型的建立
目的:为脑胶质瘤的研究提供实验基础,建立稳定可靠的动物模型.方法:借助于脑立体定位技术,在25只雄性Wistar大鼠脑S1区接种含有10 g/L琼脂糖的C6细胞悬液.随机分成4个周组和1个自然死亡组后观察大鼠的生存期,并采用MRI、病理解剖、HE染色及GFAP免疫组织化学方法,动态观察各周组肿瘤生长情况.结果:在不同周组中,所有检查均显示颅内肿瘤形成,GFAP 阳性.4周内无死亡,自然死亡组在第5周死亡2只、余3只于第6周死亡.结论:该方法建立的S1区脑胶质瘤模型具备与人脑胶质瘤生长相似的特性,肿瘤形成时间短,生存期稳定,且无脑外转移和颅外扩散,适合各种脑胶质瘤实验治疗研究.
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促血管生成素表达与人脑胶质瘤血管生成的关系研究
目的:研究促血管生成素(angiopoietins,Angs)蛋白表达水平与血管内皮生长因子(vascular endotheljal growth factar,VEGF)和肿瘤内微血管密度(microvascular density,MVD)的关系,探讨其在人脑胶质瘤血管生成中的作用.方法:采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤组织中Ang-1、Ang 2和VEGF的蛋白表达水平,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管计数来判定MVD.结果:42例人脑胶质瘤中,Ang 1+肿瘤的MVD比Ang-1-肿瘤高,但两者差异无统计学意义,P=0.156;Ang-2和Ang-2+平均MVD分别是27.67和49.63,Ang-2+肿瘤MVD显著高于Ang-2肿瘤,P=0.000.VEGF阳性表达时,Ang-2+肿瘤平均MVD显著高于Ang 2肿瘤,分别为56.00和36.75,P=0.001;而VEGF阴性组中,Ang-2+肿瘤平均MVD与Ang-2-肿瘤几乎相等,分别为53.17和47.36,P=0.109.随胶质瘤恶性程度增加,Ang-1和Ang-2阳性表达率均升高,但Ang-2升高更明显,不同级别间Ang-2表达水平差异有统计学意义.结论:Ang-2高表达与人脑胶质瘤血管新生密切相关,Ang-2可以作为评价胶质瘤血管生成及恶性程度的一个重要指标.VEGF存在时,Ang-2过表达可促使肿瘤血管生成.
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VEGF与MMP-9在人脑胶质瘤中的表达及相关性的研究
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人脑胶质瘤中的表达及与胶质瘤恶性表型的关系.方法:免疫组化和原位杂交方法检测 50 例胶质瘤标本、10 例正常脑组织中 VEGF 蛋白及 MMP-9mRNA 的表达.结果:高级别胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ)高于低级别胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ),P＜0.05.结论:VEGF 蛋白和 MMP-9mRNA 参与胶质瘤的发生发展且与胶质瘤的恶性表型有关.
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Bcl-2/Bax蛋白表达与大鼠脑胶质瘤恶性程度的关系研究
目的:探讨大鼠脑胶质瘤中 Bcl-2 和 Bax 蛋白表达与其恶性程度的关系.方法:经病理和免疫组织化学染色证实的不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤 20 例,用免疫组织化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测 10 例正常大鼠脑组织和 20 例不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤中 Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率.结果:正常大鼠脑组织中未见 Bcl-2 和 Bax 蛋白阳性表达,且凋亡细胞百分率仅为(0.5±0.1)%;不同恶性程度的大鼠脑胶质瘤间 Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率的差异有显著性(P＜0.05),且随着恶性程度的增高,Bcl-2 蛋白表达阳性率有降低的趋势,而 Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率均有升高的趋势.相关分析显示,大鼠脑胶质瘤的恶性程度与 Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率呈正相关(r=0.891,P＜0.05),而与 Bcl-2 蛋白表达阳性率呈负相关(r=-0.889, P＜0.05).结论:Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率可能与大鼠脑胶质瘤的恶性程度有关.
关键词： 脑肿瘤/病理学 神经胶质瘤/病理学 肿瘤 实验性 原癌基因蛋白质类/生物合成 -
MMP-2及MMP-9 mRNA在星形细胞瘤中的表达及与肿瘤血管形成的关系
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA在星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤血管形成的关系.方法:用原位杂交法检测55例星形细胞瘤标本MMP-2、MMP-9 mRNA的表达;用免疫组化检测CD34在肿瘤中的表达,计算微血管密度(microvessel density, MVD).结果:Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤MMP-2、MMP-9表达阳性率均明显高于Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤(P<0.01);Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤的MVD值明显高于Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤(P<0.01);MMP-2、MMP-9的表达与MVD显著相关,MMP-2、MMP-9表达阳性者的MVD值明显高于MMP-2、MMP-9表达阴性者(P<0.05).结论:MMP-2、MMP-9在星形细胞瘤血管形成中起重要作用,MMP-2、MMP-9可通过促进肿瘤血管形成影响肿瘤的进展.
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306例颅内肿瘤的临床病理分析
目的:探讨颅内肿瘤组织类型与临床表现、预后之间的关系,为颅内肿瘤的防治提供一定的依据.方法:回顾分析306例颅内肿瘤的临床资料.结果:颅内肿瘤男女发病率相近.常见类型为胶质瘤和脑膜瘤.临床表现较复杂.术前诊断主要依靠CT、MRI等.免疫组化标记有助于病理诊断.结论:胶质瘤和脑膜瘤术后有复发倾向,复发次数越多,预后越差.免疫组化标记能更加明确肿瘤的组织类型、分化程度及预后.
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人脑胶质瘤PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白表达临床意义的探讨
目的:研究PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白在不同病理分级的胶质瘤中的表达特征及意义.方法:采用免疫组织化学法检测68例脑胶质瘤和10名正常人脑组织标本中PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达.结果:PTEN蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为76.47％ (26/34),高于Ⅲ～Ⅳ级阳性率为32.35％(11/34),P=0.016；Survivin和HIF-1α蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为55.88％(19/34)和50.00％ (17/34),低于其在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率为88.24％(30/34)和85.29％ (29/34),x2值分别为8.838和9.676,P均＜0.05.PTEN蛋白与Survivin和HIF-1α蛋白的表达均呈负相关,r值分别为-0.504和-0.317,P值分别为0.000和0.008,Survivin蛋白与HIF-1α蛋白的表达呈正相关性,r=0.550,P=0.000.结论:PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达状态与胶质瘤的分化程度及进展密切相关,联合检测PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白有助于判断肿瘤的侵袭性及预后.
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PIAS3绿色荧光蛋白表达载体构建及其对胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响
目的:构建PIAS3绿色荧光蛋白真核表达载体,探讨外源性PIAS3对胶质瘤细胞U251周期和凋亡的影响.方法:利用RT-PCR扩增人全长PIAS3编码序列,并将其克隆到带有绿色荧光蛋白的真核表达载体pEGF-P-N1中,得到重组质粒pEGFP-N1-PI-AS3.应用脂质体法转染体外培养的人胶质瘤U251细胞株.荧光显微镜观察蛋白表达,用RT-PCR和Western blot检测PIAS3的表达,Annexin V2 FITC和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞增殖周期变化.结果:转染PIAS3基因的细胞株外源目的基因和蛋白表达增强,瞬时转染48 h后,光镜下可见部分细胞变圆,部分细胞脱落死亡;对照组和未转染组无明显变化.流式细胞仪分析显示,pEGFP-N1-PIAS3转染组凋亡细胞增多,细胞凋亡率显著高于未转染组和pEGFP-N1转染组,P＝0.007 3;U251细胞转染pEGFP-N1-PIAS3后细胞周期阻滞于S期,S期细胞比例增高,P＝0.025,G2期细胞比例降低.结论:外源性PIAS3使U251阻滞在S期,诱导胶质瘤细胞凋亡.
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联合测定hTERT和Ki-67的表达对胶质瘤分级的评价
目的:探讨人脑胶质瘤恶性程度评定的客观标准.方法:采用组织微阵列技术,通过免疫组化的方法对60例不同级别人脑胶质瘤组织的hTERT和 Ki-67表达水平进行测定,并与10例正常组织比较.结果:Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤与对照组Ki-67表达阳性细胞标记指数分别为1.90±0.29、8.39±1.26、21.19±3.06与0.35±0.13,各组间差异有统计学意义,P＜0.001;hTERT表达阳性细胞标记指数分别为5.30±0.65、28.63±3.59、53.62±4.68与0,各组间差异有统计学,P＜0.01.hTERT与Ki-67表达阳性指数显著正相关,r=0.94,P＜0.01,hTERT表达水平越高,Ki-67的表达也越高.结论:联合测定Ki-67和hTERT表达水平可以作为评价胶质瘤生物学行为、判断临床预后的重要参考指标.
关键词： 端粒 末端转移酶/遗传学 Ki-67抗原/代谢 脑肿瘤/病理学 神经胶质瘤/分类 -
脑星形细胞瘤组织Topo-Ⅱα与Ki-67及PCNA表达与临床病理因素关系的研究
目的:研究DNA拓扑异构酶Ⅱα(Topo-Ⅱα)、Ki-67和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在中枢神经系统星形细胞瘤中的表达,并结合多种临床因素探讨其与肿瘤恶性程度及预后的关系.方法:应用SABC免疫组化技术,检测32例星形细胞瘤Topo-Ⅱα、Ki-67和PCNA的表达,并对其与恶性程度的关系及可能影响预后的因素进行统计学分析.结果:星形细胞瘤Topo-Ⅱα、Ki-67和PCNA的表达阳性率在低度恶性组中为28.5%、21.4%和28.5%;在高度恶性组中为100%、100%和88.8%,两组之间的差异均有统计学意义(Topo-Ⅱα组χ2=23.87,P＜0.01,Ki-67组χ2=18.16,P＜0.01,PCNA组χ2=13.41,P＜0.01);单因素条件Logistic回归分析显示,患者年龄、恶性程度、肿瘤切除范围、KPS、肿瘤Topo-Ⅱα和PCNA对2年生存率有意义;多因素分析表明,肿瘤的恶性程度、术前患者KPS及Topo-Ⅱα的高表达是影响星形细胞瘤患者预后的主要因素.结论:Topo-Ⅱα、Ki-67和PCNA在星形细胞瘤中的表达与其恶性程度相关,肿瘤的恶性程度、术前患者KPS及Topo-Ⅱα的高表达与患者的预后生存相关,可作为判断与预测星形细胞瘤患者预后的重要指标.
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人脑星形细胞肿瘤组织中Survivin基因表达的研究
目的:探讨Survivin mRNA的表达与星形细胞肿瘤发生、发展的关系.方法:应用RT-PCR技术检测各级别星形细胞肿瘤组织及非肿瘤(脑)组织中Survivin mRNA的表达水平.结果:Survivin mRNA在肿瘤组织和非肿瘤(脑)组织中的表达阳性率分别为68.6%和8.3%;Survivin mRNA的相对含量在肿瘤组织和非肿瘤(脑)组织中分别为119.67±46.56和13.19±9.26;Survivin在肿瘤组织中的表达显著高于其在非肿瘤(脑)组织中的表达,P=0.000.结论:Survivin mRNA表达与星形细胞肿瘤的发生、发展呈显著正相关,是评估星形细胞肿瘤恶性生物学行为的可靠指标;Survivin作为凋亡抑制基因为星形细胞肿瘤的治疗提供了一个新靶点.
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多功能基因APE/ref-1在人脑星形细胞肿瘤中的表达及与预后的关系
目的:探讨多功能基因APE/ref-1在人脑星形细胞肿瘤中的表达特点及其与患者生存期的关系.方法:收集158例各级脑星形细胞肿瘤临床病理资料并随访,石蜡标本制作组织芯片,利用免疫组化方法检测APE/ref-1蛋白的表达.结果:APE/ref-1在正常脑组织表达于胶质细胞核,在91%(143/158)的肿瘤中以胞核/胞质联合表达为主,少数可仅表达于胞核或胞质(各为5及10例,分别占3%和6%).APE/ref-1胞核阳性分度与胞质染色强度之间存在着负相关,r=-0.447,P=0.0010.其中,核表达阳性分度与肿瘤进展相关,即Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的APE/ref-1核表达阳性分度显著高于Ⅰ、Ⅱ级,并与肿瘤复发有关,而APE/ref-1胞质表达与肿瘤分级和复发无关.生存资料分析显示,APE/ref-1核高表达组患者的生存率显著低于相应的APE/ref-1核低表达组,P=0.009 6.结论:多功能基因APE/ref-1与肿瘤发生和进展有关,APE/ref-1核表达可作为判断脑星形细胞肿瘤预后的指标之一;由APE/ref-1介导的DNA碱基切除修复能力的提高,以及细胞增殖相关转录因子的激活可能与星形细胞肿瘤的侵袭性表型密切相关.
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给药时间与胶质瘤细胞缓激肽B2受体内化关系的研究
目的:研究给药时间与大鼠C6胶质瘤细胞缓激肽(bradykinin, BK)B2受体内化的关系.方法:用免疫电镜法和Western-blot法测定不同给药时间下缓激肽B2受体的位置变化和受体在膜上的表达水平.结果:给药前细胞膜上缓激肽B2受体表达水平的整合密度值(integrated density value,IDV)为25 767±4 817.01 (n=6),给药10 min B2受体表达水平的IDV为3 528.50±977.86 (n=6),与给药前相比其IDV值低,仅为给药前表达水平的13.69%,P=0.000, 此时它多见于胞质中.而后B2受体在膜上的表达水平逐渐增加.给药15 min时,IDV为10 233.67±3 428.60 (n=6),P=0.000;20 min时,IDV为14 680.00±3 326.47 (n=6),P=0.000;30 min时,IDV达到17 143.17±2 984.38 (n=6),P=0.001;给药60 min时,细胞膜上B2受体已恢复到给药前表达水平的87.43%,其IDV为22 528.33±6 228.29 (n=6).给药时间与细胞膜上B2受体表达水平的恢复存在线性回归关系, P＝0.000.结论:缓激肽B2受体内化是一个短期调节的过程,给药时间与缓激肽B2受体内化水平密切相关,明确两者之间的关系对临床给药方案有一定指导意义.
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EphrinB2及其受体EphB4在脑胶质瘤组织中的表达及与血管生成的关系
目的:探讨ephrinB2及其受体EphB4在脑星形胶质瘤中的表达规律,评价它们在脑胶质瘤发生、发展以及肿瘤血管生成中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测85例各级脑胶质瘤组织中EphB4、ephrinB2及CD34等蛋白表达,根据CD31染色结果计数微血管密度.结果:EphB4及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞胞质,呈异质性分布;两种蛋白在Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤,P＜0.05.EphB4(++)和ephrinB2(++)病例的MVD分别为57.32±16.4和65.25±19.4,均显著高于相应的EphB4、ephrinB2弱阳性及阴性病例(分别为35.23±13.7和31.12±11.6),P＜0.05.结论:EphB4/ephrinB2在脑胶质瘤发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成密切相关.
