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恶性血液病血管新生分析
血管新生(angiogenesis)是指在已经存在的血管上以出芽的方式形成新的微血管的过程,在创伤的修复、伤口的愈合等生理过程中起重要作用.
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子宫内膜血管新生相关因子对内膜容受性影响的研究进展
子宫内膜容受性是决定胚胎能否成功着床的关键因素.子宫内膜容受性受许多因素影响,其中血管新生(angiogenesis)和毛细血管网的建立对胚胎附着、植入部位的子宫内膜提供了丰富的血液循环,丰富的血管新生是胚胎植入的基础.影响血管新生的细胞因子有很多,本文对血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang2)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ)、前列腺素(PG)、缺氧诱导因子(HIF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)和炎症因子(inflammatory factor)对子宫内膜血管新生的分子调控进行了综述.
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下肢静脉曲张术后复发181例分析
目的 探讨下肢静脉曲张术后的复发原因,提出复发性静脉曲张的预防与治疗策略.方法 回顾性分析中日友好医院2007年1月至2014年12月收治的复发性静脉曲张181例(共187条肢体)患者临床资料,包括该组患者初次手术情况、入院时CEAP评分、复发原因、治疗方案及治疗效果.结果 复发性静脉曲张常见的初次手术是大隐静脉结扎+剥脱术、静脉腔内激光闭合术和大隐静脉结扎术,分别有97例(51.9％),31例(16.6％),22例(11.8％).常见的复发原因是大隐静脉主干或属支残留62条(33.2％)、穿通静脉瓣膜功能不全57条(30.5％)和血管新生35条(18.7％).其他复发原因还包括小隐静脉瓣膜功能不全7条(3.7％),深静脉瓣膜功能不全23条(12.3％),深静脉血栓形成后综合征3条(1.6％),髂静脉受压综合征6条(3.2％).结论 复发性静脉曲张常见的原因是初次手术不彻底、大隐静脉主干或属支残留或穿通支未处理完全和血管新生.初次手术彻底治疗反流及预防血管新生的发生有可能降低复发性静脉曲张的发生率.
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79补阳还五汤对心肌梗死恢复期患者心肌微血管新生功能的影响
目的:观察补阳还五汤对心肌梗死恢复期患者心肌微血管新生功能的影响.方法:将72例符合气虚血瘀证的心肌梗死恢复期患者随机数字表法分为治疗组和对照组.两组均予西医常规处理,治疗组加用补阳还五汤.于治疗前、治疗第4周、第8周和第12周测定血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、内皮抑素(ES)的水平.结果:治疗组和对照组治疗后VEGF、bFGF均明显升高,但治疗组较对照组升高更为明显；两组在治疗后ANG-Ⅱ水平下降,但治疗组较对照组下降更为.明显.结论:补阳还五汤具有明显促心肌梗死后微血管新生的作用.
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促进治疗血管新生的新中成药--麝香保心丸
在冠心病(CAD)患者中,进行性动脉阻塞经常导致侧支血管形成,籍以为缺血区提供血液.然而,这一自身代偿过程并不足以改善组织的缺血状况,以致绝大多数患者仍需手术或介入治疗使血管重建.闭塞血管造成缺血区域的部分代偿性血管生成不足的原因,可能是自身生成的促血管生长因子产量太少.治疗性血管新生则是通过外源干预促进血管的生成,以改善缺血组织的血液供应.目前,治疗性血管新生已进入临床前和临床试验阶段,蛋白治疗、基因治疗、干细胞抑制等技术的研究逐步深入,但也面临着安全性、有效性、临床可行性等问题的挑战.
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麝香保心丸治疗性血管新生的临床研究
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化后血管狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死的一种心脏病.目前,公认的治疗途径包括药物治疗、介入治疗及外科治疗.
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腹主动脉瘤瘤壁微循环的研究现状与进展
腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）是指腹主动脉不可逆性扩张，>正常管径50％，是老年人的常见病，发病率为2％~8.9％。AAA的危害在于动脉瘤一旦破裂，导致大出血，其死亡率达60％~80％。[1]AAA瘤壁失去了正常的组织结构，尤其中膜弹力蛋白的大量破坏，导致动脉壁难以抗衡血流压力，逐步扩张，终破裂。AAA瘤壁的血流灌注和氧供给情况由瘤壁的微循环决定。本文就关于瘤壁滋养血管的改变、血管新生和淋巴管新生等瘤壁微循环的研究方向作一综述。
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UAG联合bFGF和G-CSF治疗糖尿病大鼠后肢缺血的实验研究
目的 观察去乙酰化的胃肠激素(unacylated ghrelin,UAG)联合粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G - CSF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)促进2 型糖尿病大鼠后肢缺血模型血管新生的作用,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠糖尿病后肢缺血模型及正常大鼠后肢缺血模型各60 只,且各随机分成对照组、bFGF + G - CSF 组、UAG + bFGF + G - CSF 组各20 只.UAG 30umol/kg 隔日一次腹腔注射,共14 天;连续七天皮下注射G - CSF 10ug/kg ;第1 、3 、5 、7 、天缺血区肌注bFGF5ug/kg.术后一周,应用ELISA 试剂盒测定缺血肌肉组织基质金属蛋白酶- 9(matrix metalloproteinases - 9,MMP - 9)表达.四周后取后肢缺血部位肌肉组织行免疫组化观察CD34 阳性表达血管数.结果 MMP9 表达及毛细血管计数(1)非糖尿病大鼠,N2 vs N1 、N3 vs N1 有极显著差异( P ＜ 0.01 ),N2 、N3 比较无显著差异( P ＞ 0.05) ;(2)糖尿病大鼠各组间比较均有极显著差异( P ＜ 0.01) ;(3 )糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠分别比较,N1 vsD1 、N2 vs D2 均有显著差异( P ＜ 0.05),UAG 输注组无统计学意义( P ＞ 0.05).结论 bFGF 联合G - CSF 能促进大鼠缺血后肢血管新生,糖尿病大鼠缺血后肢血管新生能力明显弱于正常大鼠,UAG 联合bFGF 和G - CSF 能明显促进糖尿病大鼠缺血后肢血管新生.
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凉血活血胶囊含药血清对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的影响
目的 探讨凉血活血胶囊含药血清对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)新生血管抑制作用的机制.方法 在8日龄鸡胚CAM上植入凉血活血胶囊空白血清、含药血清,以及生理盐水、不完全1640制备的明胶海绵药膜,孵化72 h.解剖显微镜下放大10倍计数给药组和对照组载体周围5 mm范围内的大、中、细小血管数目,观察药物对CAM血管新生的影响.结果 CAM正常状态的血管呈非特异性的贯穿、包绕、叶脉样、平行生长.解剖显微镜下放大10倍计数载体周围5 mm范围内的大、中、细小血管数目.实验结果显示:不同浓度的给药组均出现无血管区或血管断裂现象,与生理盐水组、不完全1640组比较差异有统计学意义(分别P<0.01);凉血活血胶囊含药血清对CAM大血管生成未显示明显抑制作用(分别P>0.05);但3个浓度对CAM中血管均有一定的抑制作用(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01);对CAM细小血管均有明显的抑制作用(分别P<0.01);不同浓度给药组总血管数与其相应浓度空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 凉血活血胶囊含药血清对CAM血管新生有显著的抑制作用.
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中医药对缺血性脑卒中后血管内皮生长因子及MicroRNAs影响的研究进展
缺血性脑卒中(CIS)是因脑组织缺血导致功能障碍的疾病,恢复血供对于脑组织损伤的修复及其功能恢复具有重要意义[1].血管内皮生长因子(VEGF)是有效促血管生成因子,对缺血脑组织中血管内皮细胞的增殖、迁移和趋化具有明显的促进作用,可诱导血管发生和血管生成,是脑缺血后新生血管重构的重要因素[2].
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血塞通软胶囊对单侧颈动脉狭窄大鼠脑组织血管新生的作用及其机制
目的 探讨活血化瘀类代表药物血塞通软胶囊对单侧颈动脉狭窄大鼠脑组织血管新生的作用及其机制.方法 将SD大鼠分为假手术组、模型组、血塞通组,模型组、血塞通组采用针控线栓法加高脂饲料喂养建立颈动脉狭窄大鼠模型.造模苏醒后,血塞通组立即给予血塞通软胶囊溶液(3.15 mg/mL)灌胃,假手术组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,各组均隔24h给药1次,连续给药42天.处死后取患侧脑组织,HE染色观察大鼠脑组织病理变化;用血管内皮细胞特异性抗原Ⅷ因子免疫荧光法测定脑组织微血管密度(MVD);实时荧光定量PCR法检测脑组织中血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达;Western blot法检测脑组织中VEGR受体2(VEGFR2)蛋白表达.结果 与模型组比较,血塞通组患侧脑组织神经细胞形态结构相对清楚;神经细胞胞质淡染,少数细胞胞质浓缩红染,胞核皱缩程度较低.与假手术组、模型组比较,血塞通组患侧脑组织MVD高(P＜0.05),VEGF mRNA表达高(P＜0.05),VEGFR2蛋白表达高(P＜0.01).结论 血塞通软胶囊可促进单侧颈动脉狭窄大鼠脑组织血管新生,其机制可能与激活VEGF信号通路有关.
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中医药与血管生成研究进展
近年来,血管新生的理念及其治疗策略已经引起医学界的广泛关注.促进或抑制血管新生是目前肿瘤性疾病、缺血性疾病和血管性疾病的崭新课题.目前,许多研究者通过治疗性血管新生期望获得缺血性疾病的自我搭桥.
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中药对激素性股骨头坏死血管新生机制的实验研究进展
激素性股骨头坏死(steraid induced Arascular Necrosis of Femoml Head SANFH)是骨科的难治性疾病,中青年患者多见,致残率高,常双侧发病,严重影响患者的生存质量.为了探索寻求中药治疗激素性股骨头缺血坏死的可行性,进一步阐明中药防治骨坏死的作用机制.为了研究观察探讨其疗效机理.众多学者采用造模方式制成典型的SANFH模型,并予中药治疗,结果表明中药有促进骨组织血管、骨髓修复和再生.促进死骨吸收和新骨生长的作用.
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一效膏治疗糖尿病小鼠皮肤溃疡及其机制的研究
目的 探讨一效膏对糖尿病小鼠皮肤溃疡的治疗作用及机制.方法 84只雄性SPF清洁级小鼠随机分成实验组、阳性对照组和模型对照组,每组28只.经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)并切取其背部皮肤制备糖尿病小鼠溃疡模型,于治疗后第1、2、3、4周评估各组小鼠的创面愈合率及CD31、VEGF和HIF-1的基因表达.结果 实验结束时三组创面愈合率分别为:100%,91.8%,86.8%(P<0.05),实验组CD31、VEGF和HIF-1表达强于阳性对照组,且两组均强于模型对照组(P<0.01).结论 一效膏能够促进糖尿病小鼠皮肤溃疡愈合,主要机制为增强组织中基因表达水平,促进肉芽组织增生和血管新生.
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辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响
目的 研究辛味化瘀通络对脑梗死大鼠脑组织微血管密度的影响,为中医络病的化瘀通络治疗提供相应的实验数据和应用基础.方法 线栓法复制脑梗死大鼠模型.随机分为正常组、模型组、辛味低剂量组、辛味高剂量组、非辛味低剂量组、非辛味高剂量组.灌胃治疗7天后,运用免疫组化法检测大鼠脑组织CD31蛋白表达.采用Weidner方法进行微血管判定及计数.结果 各化瘀通络组与模型组有非常显著差异(P<0.01);辛味各剂量组与非辛味各剂量组有显著差异(P<0.05).结论 化瘀通络能促进脑梗死大鼠脑组织半暗带区血管新生,并且辛味化瘀通络的作用更加明显.
关键词： 辛味化瘀通络 非辛味化瘀通络 血管新生 徼血管密度(MVD) -
疮灵液对模型大鼠血管新生与创面炎症反应的影响
目的：探讨疮灵液对血管新生与创面愈合的影响。方法通过鸡胚尿囊膜模型（CAM）筛选不同剂量的疮灵液对血管新生的疗效；通过血管内皮细胞增殖实验（MTT）、迁移划痕实验探查筛选适合剂量的疮灵液对血管新生的细胞学疗效；采用大鼠背部机械性全层皮肤创面，将生理盐水纱布（对照组）、疮灵液纱布（疮灵液组）覆盖创面，隔日更换；造模时及造模后第3、7、14、28天测定创面面积，造模后第3、7天测炎症反应积分，造模时及造模后第3、7天取创面组织用于检测肿瘤坏死因子（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）含量。结果 CAM实验显示，疮灵液0.2 ml、0.3 ml组血管新生[分别为（62.6±4.88）个、（62.0±5.70）个]少于对照组（104.0±27.01）个，P＜0.05。选择疮灵液0.2 ml组进行细胞实验，其抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖（0.66±0.03）%。疮灵液组创面炎症积分治疗后3 d、7 d [分别为（2.91±0.66）分、（1.25±0.45）分]分别低于对照组治疗后3 d、7 d[（4.51±1.01）、（2.25±0.62）分]（P＜0.05或0.01）。创面肉芽TNF-α含量治疗后3 d、7 d[分别为（768±107）ng/L、（380±47）ng/L]，低于对照组治疗后3 d、7 d[分别为（958±140）ng/L、（512±62）ng/L]；IL-6含量治疗后3 d、7 d[分别为（664±133）ng/L、（363±43）ng/L]，低于对照组治疗后3 d、7 d[分别为（2215±314）ng/L、（1562±174）ng/L]（P＜0.05或0.01）。结论疮灵液具有抗血管内皮细胞的迁移与增殖，抑制血管新生作用；且可改善创面的炎症反应，不影响机械性创面的愈合。
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活血益气方及其拆方对大鼠心肌梗死边缘区Spred1及血管新生的影响
目的：观察活血益气方及其拆方对心肌梗死后大鼠梗死边缘区心肌组织血管新生负性调控因子Spred1及血管新生的影响,探讨活血益气方促血管新生的可能作用机制及配伍规律。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组6只与手术组24只,手术组行左冠状动脉前降支结扎术制备急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组、益气方组、活血方组。假手术组只穿线不结扎。连续给予相应药物4周后,处死大鼠,取梗死边缘区心肌组织进行指标检测。采用免疫组织化学法观察微血管密度(microvasculardensity,MVD)、微血管平均直径(mean microvascular diameter,MMVD)；采用实时荧光定量PCR法检测Spred1 mRNA的表达；采用Western Blot法检测Spred1蛋白的表达。结果(1)模型组MVD高于假手术组,MMVD小于假手术组(P<0.01)；活血益气方组、益气方组、活血方组MVD高于模型组(P<0.01或P<0.05),其中以活血益气方组为明显,MMVD大于模型组,仅活血益气方组与之比较具有统计学差异(P<0.01)；益气方组、活血方组MMVD小于活血益气方组,分别与之比较,均具有统计学差异(P<0.01)。(2)模型组梗死边缘区心肌组织Spred1 mRNA 表达高于假手术组(P<0.05)；活血益气方组、益气方组、活血方组 Spred1 mRNA表达高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)；益气方组、活血方组 Spred1 mRNA表达均高于活血益气方组,仅活血方组与之比较具有统计学差异(P<0.01)。(3)模型组梗死边缘区心肌组织Spred1表达高于假手术组,两者比较未见统计学差异(P>0.05)；活血益气方组、益气方组、活血方组 Spred1表达均低于模型组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)；益气方组Spred1表达低于活血益气方组,活血方组Spred1表达高于活血益气方组,分别与之比较,均未见统计学差异(P>0.05)。结论活血益气方及其拆方具有不同程度促进心肌梗死模型大鼠梗死边缘区血管新生的作用,以活血益气方作用为显著,益气方、活血方在其中起协同作用,其作用机制可能与下调Spred1、上调其mRNA的表达有关。在Spred1 mRNA上调的情况下,Spred1表达降低,提示Spred1 mRNA可能存在转录后调节因子,其具体作用机制尚需进一步研究。
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益肾活血通络法对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏缺氧诱导因子-血管内皮生长因子信号通路干预作用的实验研究
目的 探讨缺氧诱导因子α(hypoxia-inducible factor α,HIF-α)诱导血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的作用机制及微血管损伤发生的机制及"益肾活血通络法"干预效果,为中医药治疗肾间质纤维化提供新的依据.方法 实验采用单侧输尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃对其进行治疗性干预,分别在术后第7天、14天、21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF-α、VEGF在肾脏中的分布、表达.结果 与假手术组比较,模型组、治疗组在各时间点HIF-α、VEGF表达均显著上调(P＜0.01);在各时间点,益肾活血方组和氯沙坦组较模型组大鼠HIF-α、VEGF表达均下调(P＜0.01).随着干预时间的延长,模型组、治疗组HIF-α、VEGF表达都逐渐增强,但增强幅度明显下调;益肾活血方组较氯沙坦组大鼠HIF-α、VEGF下调明显,有统计学差异(P＜0.05).结论 益肾活血方能有效地降低HIF-α及VEGF表达,改善UUO大鼠内源性低氧状态,减轻微血管损伤,发挥抗肾纤维化的作用.
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芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生相关因子表达的影响
目的：观察芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织缺氧诱导因子1α( hy-poxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的抗血管新生作用机制。方法选用健康Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组、对照组(雷公藤多甙片组)和小、中、大剂量治疗组(芍甘附子汤加味组),除正常组均制备胶原诱导性关节炎( Collagen-induced arthritis, CIA)模型,造模成功后连续给药28天。测定各组大鼠足趾肿胀体积,进行关节炎指数( Arthritis index, AI)评分,采用免疫组织化学方法检测大鼠膝关节滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达。结果与模型组比较,对照组和大剂量治疗组足趾肿胀体积有所降低(P<0.05),对照组和中、大剂量治疗组AI评分明显降低(P<0.01)；与正常组比较,模型组HIF-1α和Ang-1表达均显著升高(P<0.01),Ang-2表达有所升高(P<0.05)；与模型组比较,对照组和大、中剂量治疗组 HIF-1α和 Ang-1表达均出现显著降低( P<0．01),Ang-2表达呈降低趋势。结论芍甘附子汤加味可能通过降低类风湿关节炎滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达,抑制滑膜血管新生,从而起到治疗类风湿关节炎的作用。
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益心解毒方对气虚血瘀证心衰大鼠心肌组织中血小板-内皮细胞黏附分子和血管内皮生长因子表达的影响研究
目的：从血管新生的角度，探讨益心解毒方对气虚血瘀证心衰大鼠心肌保护的作用机制。方法利用左冠状动脉结扎术制备大鼠心梗后心衰动物模型，通过宏观表征判定该疾病模型的证候属性，将成模后存活大鼠随机分为8组：假手术组，模型组，益心解毒方高、中、低剂量组，中西结合组，福辛普利组和芪苈强心组。治疗4周后取梗死边缘区组织进行Western Blot及RT-PCR法检测血小板—内皮细胞黏附分子(又称CD31)和血管内皮生长因子的表达。结果 Western Blot结果显示：模型组大鼠心肌组织中CD31蛋白表达量较假手术组显著下降( P=0．004)，而高剂量组(P=0．042)、低剂量组(P=0.027)和芪苈强心组(P=0.015)与模型组相比均可提高心肌组织中CD31的表达。 PCR结果显示：与假手术组相比，大鼠心肌组织的血管内皮生长因子表达在模型组(P=0．047)，高剂量(P=0.023)，中西结合组(P=0．008)均显著升高；而低剂量组大鼠心肌组织中血管内皮生长因子的表达显著低于模型组(P=0.004)和其它治疗组(P<0.05)。结论益心解毒方对心梗所致气虚血瘀证心衰大鼠的心肌保护作用，可能是通过促进血管新生实现的，其机制可能与血管内皮生长因子有关，且具有剂量相关性。
