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PKB/CDC25B信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞生长增殖的调控作用
目的 探讨PKB/Cdc25B信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞生长增殖的调控作用.方法 体外培养甲状腺鳞癌SW579细胞,实验分为对照组、Wortmannin组和DMSO组,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;用western blot方法检测PKB、CDC25B蛋白表达和PKB-pS473、CDC25B-pS353及CDC2-pTyr15的磷酸化状态;用ELISA方法检测MPF活性.结果 与对照组相比,DMSO组细胞形态无明显变化,各项检测指标无明显差异(P＞0.05);Wortmannin组细胞形态回缩,PKB和CDC25B蛋白表达明显下降(P＜0.01),PKB-pS473和CDC25B-pS353的磷酸化水平显著下调(P＜0.01),而CDC2-pTyr15的磷酸化水平显著上调(P＜0.01),MPF活性明显下降(P＜0.01).结论 甲状腺鳞癌SW579细胞内源性PKB可以通过调控CDC25B对MPF活性及细胞增殖产生影响.
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甲状腺低分化鳞癌颈部及纵隔淋巴结转移一例
原发性甲状腺鳞癌十分少见,在甲状腺恶性肿瘤中占1%～3%,其恶性程度高,预后差.我科收治合并颈部及纵隔淋巴结转移的甲状腺鳞癌1例,现报告如下.
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全反式维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579凋亡的影响
目的 观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)体外诱导甲状腺鳞癌细胞株SW579形态学变化和细胞凋亡.方法 分别以终浓度为10-7、10-6、10-5、2×10-5、4×10-5、6×10-5、8×10-5、10-4mol/L的维甲酸作用SW579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;利用吖啶橙染色,荧光显微镜下观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 ATRA作用后,可见细胞形态改变;经荧光染色后可见凋亡的细胞,染色质浓集,呈致密的斑块状或新月状,并可见凋亡小体及核碎片;流式细胞仪分析,凋亡率随ATRA浓度的升高而升高(P＜0.01).结论 不同浓度的ATRA可诱导SW579细胞形态学变化及细胞凋亡.
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维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞增殖的影响
目的 观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579诱导分化作用中细胞增殖的影响.方法 以终浓度为10-7、5×10-7、10-6、5×10-6、10-5 mol/L的全反式维甲酸作用SW579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;采用MTT比色法测定细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期.结果 全反式维甲酸能使细胞趋向良性分化,抑制了肿瘤细胞增殖,使细胞滞留在S期.结论 全反式维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,并且在低浓度时(10-7、5×10-7、10-6 mol/L)可能对细胞具有诱导分化作用.
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TSA对甲状腺鳞癌细胞株SW579增殖的影响
目的 探讨曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579生长增殖的影响.方法 分别以终浓度为25、50、100、200、400 nmol/L的TSA作用于SW579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测细胞的体外增殖、吖啶橙染色荧光显微镜观察细胞形态及细胞凋亡、流式细胞术检测细胞凋亡率的改变.结果 TSA作用后对细胞的增殖有抑制作用;吖啶橙染色后光镜下观察发现有典型的凋亡小体生成;流式细胞仪分析凋亡率随TSA浓度的升高而升高(P＜0.05).结论 不同浓度的TSA可抑制SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性.
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ATRA对甲状腺鳞癌SW579细胞株NIS表达的影响
目的 观察全反式维甲酸体外诱导甲状腺鳞癌细胞株SW579形态学和NIS表达的变化.方法 分别以终浓度为2×10-5 mol/L、4×10-5 mol/L、6×10-5 mol/L、8×10-5 mol/L的维甲酸作用SW579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;利用RT-PCR的方法观察钠碘转运体表达的变化.结果 ATRA作用48小时后,可见细胞形态改变;但NIS mRNA表达水平未见明显变化(P＞0.05).结论 不同浓度的ATRA可诱导SW579细胞形态学变化,但不能提高NIS的表达.
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维甲酸抑制甲状腺鳞癌细胞株生长增殖作用机制的探讨
目的 观察9-顺维甲酸(9-cis-RA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及维甲酸受体β(RARβ)和p21表达的影响,进而探讨维甲酸的抗癌作用机制.方法 将甲状腺鳞癌细胞株SW579分为对照组和实验组.实验组加入不同浓度的9-cis-RA,使其终浓度分别为1×10-7mol./L、5×10-7mol/L、1×10-6mol/L、5×10-6mol/L、1×10-5mol/L,各组细胞均在培养24 h后加药,继续培养48 h.在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞RARβ及p21mRNA的表达.结果 低浓度9-cis-RA组(1×10-7mol/L、5×10-7moL/L、1×10-6mol/L)肿瘤细胞有向良性细胞形态转化的趋势;高浓度组(5×10-6moL/L、1 ×10-5mol/L)细胞生长密度较对照组明显降低,与低浓度组相比,向成熟分化的趋势不明显.MTT结果显示,实验组细胞均出现显著的生长抑制作用,且呈剂量依赖性.流式细胞仪分析,实验组随着9-cis-RA的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期.RT-PCR检测结果表明,经不同浓度维甲酸处理的各组细胞RARβ和p21 mBNA表达水平均显著上调.结论 9-顺维甲酸在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与提高SW579细胞RARβ基因的表达,进而再上调p21的表达有关.
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TSA对甲状腺鳞癌细胞株Akt、p21、mTOR基因表达的影响
目的 观察曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株Akt、mTOR和p21基因表达的影响,探讨TSA抗甲状腺癌的作用机制.方法 体外培养SW579细胞,用CCK-8法检测TSA对SW579的生长抑制作用,计算半数抑制浓度.实验分为对照组、TSA组、Wortmannin组、Wortmannin+TSA组、Rapamycin组,用RT-PCR方法检测SW579细胞Akt、p21及mTOR的mRNA表达,分析各处理组Akt、p21及mTOR基因表达变化.结果 CCK-8结果显示,TSA可明显抑制SW579的增殖,并呈剂量依赖性,半数抑制浓度约为147 nmoL/L.RT-PCR检测结果表明,与对照组相比,TSA组、Wortmannin组和Wortmannin+TSA组Akt、mTOR mRNA表达水平明显降低,TSA组p21表达显著上调,Wortmannin组p21表达明显降低,各组mTOR表达均明显降低.结论 TSA在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与TSA降低SW579细胞Akt、mTOR基因的表达,进而再上调p21的表达有关.
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蛋白激酶CK2抑制剂TBB对甲状腺鳞癌细胞株SW579CK2β和Akt表达的影响
目的:观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺鳞癌SW579细胞株CK2β和Akt表达的影响,探讨TBB抗甲状腺癌的作用机制.方法:体外培养SW579细胞,实验分为对照组(未加任何处理组和DMSO组)、TBB组(终浓度为25 μmol· L-1)和Wortmannin组(终浓度为100 nmol·L-1).MTT比色法测定细胞生长抑制率,同时测定蛋白激酶CK2的活性.采用RT-PCR方法检测SW579细胞CK2β及Akt的mRNA表达,分析各处理组CK2β及Akt基因表达变化.采用Western blotting方法检测SW579细胞CK2β及Akt的蛋白表达,分析各处理组CK2β及Akt的蛋白表达变化.结果:与对照组比较,TBB组SW579细胞生长抑制率明显增加(P＜0.01),细胞内CK2的活性明显降低(P＜0.01).RT-PCR结果表明,与对照组比较,TBB组CK2β的mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),Akt的mRNA表达水平无明显变化(P＞0.05).Western blotting结果表明,与未处理组比较,Wortmannin组内源性CK2的活性无明显变化(P＞0.05),TBB组CK2β的表达明显降低(P＜0.01),同时Akt Thr308和Ser473磷酸化状态受到抑制(P＜0.01),总Akt水平无明显变化.结论:TBB可降低SW579细胞蛋白激酶CK2β的表达,进而再下调Akt的活性.
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甲状腺鳞癌合并多发性肌炎一例
女，70岁，以“反复四肢肌肉疼痛、无力2月”为主诉就诊河南科技大学第一附属医院。查体提示四肢肌力稍下降，触压痛明显，以四肢近端大肌群为著（三角肌、肱二头肌、肱三头肌、臀肌、股四头肌等），肌力4级，双侧对称。甲状腺未触及结节及肿大，其余体检均未见明显异常。既往史：患者高血压病10年，近2年口服氨氯地平5 mg／d联合培哚普利4 mg／d，血压控制可。无烟酒嗜好。化验检查：甲状腺功能TSH29．8 mU／L，TT3是0．89 nmol／L，TT4是37．2 nmol／L， TPOAb＞1300 IU／mL；肌酸激酶（CK）6902U／L。胸部X线片提示心影呈靴型，心胸比0.58，双肺纹理增粗。初步诊断为自身免疫性甲状腺病、甲状腺功能减退症、甲减性肌病，给予左甲状腺素片25μg／d口服。
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白藜芦醇对甲状腺鳞癌细胞株SW579生长及CDC25B蛋白表达的影响
目的 通过观察白藜芦醇对甲状腺鳞癌细胞株SW579生长及CDC25B蛋白(cell division cycle 25B)表达的影响,探讨白藜芦醇的抗癌作用机制.方法 取对数生长期SW579细胞培养12h后,按浓度梯度25、50、100、200、400 μmol·L-1加入白藜芦醇(实验组),对照组加入等体积含对应浓度DMSO的培养基,应用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期的变化,同时应用Western Blot方法检测CDC25B蛋白表达情况.结果 不同浓度(25、50、100、200、400 μmol·L-1)白藜芦醇对SW579细胞生长均有抑制作用,且呈剂量依赖性(P＜0.05),并且改变细胞周期分布,实验组(100 μmol·L-1白藜芦醇)S期[(28.55±0.58)％]比例明显高于对照组[(19.49±1.27)％](P＜0.05),G2/M期[(8.79±0.74)％]比例显著低于对照组[(15.88±0.81)％](P＜0.01),细胞分裂被阻滞.白藜芦醇作用24 h后,与对照组(0.421±0.004)相比,实验组(100 μmol·L-1白藜芦醇)(0.062±0.012)CDC25B蛋白表达明显下降(P＜0.01).结论 白藜芦醇能够显著抑制SW579细胞株的增殖,使其处于S期阻滞,其抑制作用可能与CDC25B蛋白表达下降有关.
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甲状腺癌,没那么可怕
今年刚满19岁的福州男孩陈烁,不久前发现颈部有肿物,到医院检查提示甲状腺肿瘤,随即做了手术,术后病理报告乳头状甲状腺癌晚期.这一不幸犹如晴天霹雳,让陈烁全家陷入绝境."癌"这个字眼,令闻者心怵,不过,在大多恶性癌症中,甲状腺癌属于较"善良"一类,患者不必过于恐惧.10年存活率85％的癌症＞甲状腺癌一般分为分化型甲状腺癌,包括甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡状癌;低分化型甲状腺癌,如髓样癌和未分化型甲状腺癌;还有一些少见的恶性肿瘤,如甲状腺淋巴瘤、甲状腺转移癌及甲状腺鳞癌等.
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甲状腺癌合并声门及气管下段狭窄1例
患者,男,72岁.因左颈部肿块40余年,声嘶1个月,于2006年7月25日在外院行甲状腺部分切除术,术后病检报告左甲状腺鳞癌,术后辅助放疗40 Gy,手术及放疗后声嘶无改善.
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激活蛋白激酶A信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用
目的 探讨蛋白激酶A(protein kinaseA,PKA)信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用及机制.方法 利用PKA特异性激活剂双丁酰环化腺苷酸(dbcAMP )0.5、1.0和2.0 mmol/L作用于甲状腺鳞癌SW579细胞24、48和72h后用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测SW579细胞的生长活性；酶联免疫吸附法(ELISA法)检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h后PKA、成熟促进因子(message processing factor,MPF)的活性；免疫印迹法(Western blotting法)检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h CDC25B-pS323 (celldivision cycle 25B-pS323磷酸化水平.结果 MTT法结果显示,在dbcAMP作用下,SW579细胞活力呈逐渐下降趋势,随dbcAMP剂量的增加和作用时间的延长,其作用越明显.ELISA法显示,dbcAMP使PKA活性升高而使MPF活性下降.未加dbcAMP组PKA、MPF活性分别为(32.5±2.49 )nmol/L和(115.5±7.53)ng/L;dbcAMP组PKA、MPF活性分别为(436.33±12.85 )nmol/L和(22.87±2.57)ng/L,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).、Western blotting显示,dbcAMP能够使CDC25B-pS323磷酸化水平上调.未加dbcAMP组和dbcAMP组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 利用dbcAMP激活PKA信号通路,可以抑制甲状腺鳞癌SW579细胞生长增殖,其抑制作用可能与PKA/CDC25B/MPF信号通路的调控有关.
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曲古抑菌素A对甲状腺鳞癌细胞中Cyclin D1、CDK4、pRB表达的影响
目的:观察曲古抑菌素A(TSA)对甲状腺鳞癌(SW579)细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、视网膜母细胞瘤基因(RB)的蛋白产物(pRB)表达的影响.方法:体外培养SW579细胞,以二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照组,另设空白对照(未作任何处理)组,观察50、100、200、400 nmol·L-1 TSA对SW579细胞生长抑制率的影响,及细胞中Cyclin D1、CDK4、RB基因和蛋白的表达情况.结果:与溶剂对照组和空白对照组比较,各剂量TSA作用后SW579细胞的细胞生长抑制率明显升高(P＜0.01),且呈剂量依赖性.与空白对照组比较,各剂量TSA作用后SW579细胞中Cyclin D1 mRNA表达明显降低(P＜0.01),且随剂量增加表达降低,但CDK4、RB mRNA表达和溶剂对照组中这2个基因的表达均无明显变化(P＞0.05);与空白对照组比较,各剂量TSA作用后细胞中CyclinD1和pRB蛋白表达明显降低(P＜0.01),且随剂量增加表达降低,但CDK4蛋白表达无明显变化(P＞0.05).结论:TSA能明显抑制SW579细胞的生长,且呈剂量依赖性;其机制可能与CyclinD1基因和蛋白、pRB蛋白的表达有关.
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原发性甲状腺鳞状细胞癌4例报告
目的:研究甲状腺鳞状细胞癌的临床特征和综合治疗效果.方法:回顾性分析1985年以来收治的4例原发性甲状腺鳞状细胞癌患者的临床资料.结果:单一手术的1例患者术后4个月死亡,手术加放疗的2例患者术后6～13个月死亡,手术加放、化疗的1例患者术后至今已两年仍存活.结论:甲状腺鳞状细胞癌系罕见的恶性肿瘤,生长速度快,术后易复发,愈后差.早期行甲状腺癌联合根治术,并辅以放、化疗可降低复发机率、延长生存时间.
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原发性甲状腺鳞状细胞癌4例报告
目的探讨甲状腺鳞状细胞癌的临床特征和综合治疗效果.方法回顾性分析1985年以来收治的4例原发性甲状腺鳞状细胞癌患者的临床资料.结果单一手术的1例患者术后4个月死亡; 手术加放疗的2例患者术后6～13个月死亡; 手术加放、化疗的1例患者术后至今已两年仍存活.结论甲状腺鳞状细胞癌系罕见的恶性肿瘤,生长速度快,术后易复发,预后差.早期行甲状腺癌联合根治术,并辅以放、化疗可降低复发机率,延长生存时间.
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桥本病合并原发性甲状腺鳞癌2例
桥本病(Hashimoto＇s disease,HD)即慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis,CLT),是一种自身免疫性疾病,可与甲状腺恶性肿瘤并存,发生率约为3%～23%,以合并乳头状癌多见,合并原发性甲状腺鳞癌则极为罕见,国外文献仅有个别报道[1],自1996年以来我们共收治2例,现报告如下:
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曲古抑菌素A诱导甲状腺鳞癌SW579细胞株凋亡的实验研究
目的:观察曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测培养细胞的增殖情况;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因 caspase-3 mRNA表达.结果:TSA明显抑制SW579细胞生长,且呈剂量依赖性.吖啶橙染色后荧光显微镜下观察发现,经TSA处理的各组细胞均可见染色质浓集和边集,核膜出芽及凋亡小体等现象.流式细胞仪分析细胞凋亡率随TSA浓度的升高而升高(P＜0.05) .RT-PCR方法检测发现细胞凋亡相关基因 caspase-3 mRNA表达水平上调.结论:不同浓度的TSA可抑制甲状腺鳞癌SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;其诱导细胞凋亡的作用机制可能与上调 caspase-3 基因表达,激活 caspase 途径有关.
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原发性甲状腺鳞癌2例报告及文献复习
原发性甲状腺鳞癌很少见,在全部甲状腺癌中约占1%～4%.近年来见于文献的病例报道越来越多.我院自1980年至2000年间共发现2例,现报告如下.
