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联胺对内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响
目的观察联胺能否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达和分泌巨噬细胞炎性蛋白-1α (MIP-1α)及其意义.方法使内皮细胞暴露于不同浓度联胺4 h,以核酸酶S1保护分析法检测内皮细胞内MIP-1α mRNA,以细胞酶联免疫吸附实验测定内皮细胞的MIP-1α蛋白表达.同时收集内皮细胞条件培养基,用Boyden小室微孔滤膜法检测MIP-1α对外周血单核细胞的趋化活性.结果内皮细胞MIP-1α mRNA在5 μmol/L联胺组的表达是对照组的3.4倍, 差异具有显著性(t=8.70, P<0.05).1、5、10 μmol/L联胺组MIP-1α蛋白的表达分别是对照组的1.9倍、2.2倍、1.7倍,方差分析显示有统计学意义(F=35.65, P<0.05).趋化实验显示,5 μmol/L联胺组内皮细胞的条件培养基引起单核细胞的迁移距离[(99.50±4.31) μm]显著高于无联胺组[(66.47±3.25) μm]、化学促动组[(67.03±6.83) μm]和随机移动组[(65.40±3.36) μm,F=404.31, P<0.05],提示经联胺刺激的条件培养基内含有具趋化活性的物质.加入山羊抗人MIP-1α多克隆抗体后,联胺组条件培养基所致的单核细胞迁移距离降至(82.80±6.88) μm(F=192.25, P<0.05),说明经联胺刺激的条件培养基内含有具趋化活性的MIP-1α.结论脂质过氧化诱导剂联胺可促进内皮细胞产生高水平具趋化活性的MIP-1α, 并可能通过招引外周血单核细胞迁入动脉内膜, 而在动脉粥样硬化过程中发挥重要作用.
关键词： 二酰胺 内皮 血管 巨噬细胞炎性蛋白质-1 动脉硬化 -
体外反搏对高胆固醇血症猪动脉粥样硬化病理形态及核因子κB表达的影响
目的探讨使用增强型体外反搏器(EECP)提高血流剪切应力对高胆固醇血症实验猪血管病理形态、血管内皮形态与功能及核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法健康雄性家猪随机分为普通饲料组、高脂对照组、高脂反搏组.后两组同量持续高胆固醇饲料喂养建立高胆固醇血症及早期动脉粥样硬化动物模型.高脂反搏组在高胆固醇喂养2个月后进行体外反搏.15周后取出冠状动脉、胸主动脉和腹主动脉行病理形态学观察和NF-κB免疫荧光激光共聚焦扫描.结果高脂对照组及高脂反搏组血脂水平较普通饲料组显著升高(P<0.01),而高脂对照组与高脂反搏组之间血脂水平差异无统计学意义(P>0.05).主动脉大体苏丹Ⅲ染色示高胆固醇血症猪斑块形成较普通饲料组增多;而高脂反搏组斑块/内膜面积比[(3.33±2.40)%]显著少于高脂对照组[(12.03±7.12)%](P<0.05).扫描电镜示高脂对照组内皮细胞排列紊乱,大量破坏脱落,有较多血小板黏附;高脂反搏组内皮细胞较完整,沿血流方向梭形排列,血小板黏附较少.透射电镜示高脂对照组内皮细胞变性凋亡脱落显著,内皮下大量泡沫细胞积聚,平滑肌细胞呈合成型改变,大量增生并向内膜移行;而高脂反搏组上述改变明显减轻.冠状动脉HE染色及弹力纤维染色示高脂对照组弹力纤维紊乱断裂,内膜较普通饲料组增厚[(24.36±9.72) μm 比 (9.97±4.02) μm , P<0.05];而高脂反搏组的内膜增厚比高脂对照组明显减少 [(11.87±5.95) μm比(24.36±9.72) μm;P<0.05].免疫荧光激光共聚焦扫描示高胆固醇血症猪冠脉内皮细胞及平滑肌细胞的细胞核NF-κB荧光强度较普通饲料组增高,但高脂反搏组荧光强度较高脂对照组减少(P<0.05).结论通过体外反搏提高血流剪切应力可改善血管内皮细胞形态与功能,减轻内膜增生和血管重塑,从而抑制高胆固醇血症猪早期动脉粥样硬化的形成和进展.其机制可能与下调NF-κB的活性表达有关.
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体外肿瘤细胞对血管内皮细胞影响的观察
目的观察肿瘤细胞与血管内皮细胞的关系及其在体外直接接触培养时内皮细胞的形态变化.方法免疫磁珠阳性选择法分离培养大鼠肺血管内皮细胞,生长至汇合状态时加入不同的肿瘤细胞(小鼠树突状细胞肉瘤细胞DCS、人胃癌细胞MGC-803、小鼠肺腺癌细胞LA795)共培养,光镜、扫描电镜、免疫组织化学、transwell 法及荧光分子传递等方法观察内皮细胞的形态、功能的变化.结果培养的内皮细胞部分呈卵石样,部分呈长梭形.长至汇合状态的内皮细胞再加入肿瘤细胞后,内皮细胞形态发生明显变化,汇合细胞中间出现许多圆形管腔样结构;肿瘤细胞往往分布在新形成的腔隙内;肿瘤细胞条件培养基可支持内皮细胞的生长,促进内皮细胞的运动;luciffer yellow 分子可直接从肿瘤细胞传递到内皮细胞.结论肿瘤细胞与内皮细胞可进行通讯,肿瘤细胞可直接引起内皮细胞结构和功能表型的改变.
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低氧对肺动脉平滑肌和内皮细胞蛋白激酶C α mRNA表达的影响
目的探讨低氧对肺动脉平滑肌和内皮细胞蛋白激酶C (PKC)α mRNA表达的影响.方法应用原位杂交技术观察了大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞PKC α mRNA的分布及低氧对在体和离体肺动脉平滑肌细胞及内皮细胞PKC α mRNA表达的影响.结果正常大鼠各级肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞均有PKC α mRNA的表达,腺泡内肺动脉平滑肌细胞中的表达明显高于肌型肺动脉(P<0.01);低氧14 d和28 d肌型动脉和腺泡内肺动脉内皮细胞的表达均明显增高(P<0.01),腺泡内肺动脉平滑肌细胞的表达较对照组明显升高(P<0.01),低氧14 d肌型肺动脉平滑肌细胞表达升高不明显,但低氧28 d明显升高(P<0.01).正常条件下离体培养猪肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞均有PKC α mRNA的表达,低氧1 h对其表达无明显影响,48、72 h表达明显升高,以72 h升高显著(P<0.001).结论低氧可促进肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞PKC α mRNA的表达,而以腺泡内肺动脉平滑肌细胞的变化明显,PKC α在低氧性肺动脉高压的形成中可能起一定作用.
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内皮细胞与单核细胞相互作用对基质金属蛋白酶2和其组织抑制剂2分泌和活化的影响以及普伐他丁的作用
目的探讨内皮细胞和单核细胞相互作用对基质金属蛋白酶2(MMP-2)和其组织抑制剂(TIMP-2)分泌及活化的影响以及普伐他丁在上述过程中的作用.方法建立以不同比例混合的内皮细胞和单核细胞体外共同培养体系,培养24 h后取上清采用明胶酶谱法检测MMP-2活性及逆明胶酶谱法检测TIMP-2的活性.按1∶ 1比例混合培养的内皮细胞和单核细胞中,加入不同浓度的普伐他丁(0、0.1、0.5、1.0 μmol/ml)作用24 h后,用同样的方法测定MMP-2和TIMP-2的活性.结果共同培养体系的细胞与内皮细胞单独培养相比较,MMP-2酶原(proMMP-2)活性分别增高2.09、2.46和2.07倍(n=8,P<0.01),共同培养的细胞还能够分泌MMP-2的活性形式,其中以1∶ 1比例共同培养的细胞分泌的proMMP-2和活化MMP-2增加为显著.普伐他丁对proMMP-2及活化状态MMP-2的产生均有抑制(P<0.01),并呈剂量依赖效应,浓度在1.0 μmol/ml以上的普伐他丁可完全抑制活化MMP-2的分泌.逆明胶酶谱法检测结果显示,混合培养的细胞TIMP-2活性较两种细胞单独培养均有一定程度的降低(P<0.05),但与细胞混合的比例无关.普伐他丁对TIMP-2活性无明显影响.结论内皮细胞与单核细胞相互作用能够促进MMP-2的分泌和活化,并能抑制TIMP-2的分泌,而且普伐他丁对MMP-2的分泌和活化具有抑制作用.
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内毒素脂多糖诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α
目的了解内毒素脂多糖是否诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α).方法使培养的HUVEC暴露于不同浓度的脂多糖,用地高辛标记的MIP-1α cDNA探针与HUVEC的总RNA进行斑点杂交,并与HUVEC进行原位杂交,同时用HUVEC的总RNA与MIP-1α引物的混合物进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),以检测HUVEC的MIP-1α mRNA的表达;再者,将培养的HUVEC用MIP-1α单克隆抗体进行细胞酶联免疫吸附试验(ELISA),以检测其MIP-1α蛋白表达.结果斑点杂交显示,暴露于浓度为1 μg/ml 和10 μg/ml脂多糖时HUVEC mRNA在硝酸纤维素膜上斑点的积分吸光度(A)值分别为1.490和3.310,分别为对照组(0.775)的1.97倍和4.38倍.原位杂交显示,当HUVEC暴露于浓度为1 μg/ml脂多糖后,其MIP-1α mRNA表达与对照组相比有明显增加,方差分析表明,差异有非常显著性(F=142.83,P<0.01).但当其暴露于10 μg/ml脂多糖后, 其MIP-1α mRNA 表达则较低.RT-PCR显示,暴露于浓度为1、5和10 μg/ml脂多糖时HUVEC的MIP-1α mRNA表达分别为对照组的1.65倍、2.86倍和1.26倍.细胞ELISA显示,各组HUVEC暴露于脂多糖后,其MIP-1α蛋白表达均明显增加,尤以5 μg/ml脂多糖组为显著.方差分析表明,差异有显著性(F=15.36,P<0.05).结论内毒素脂多糖可诱导培养的HUVEC表达高水平的MIP-1α mRNA和蛋白,从而在动脉内膜的单核/巨噬细胞的募集起重要作用.
关键词： 内皮 血管 脂多糖类 巨噬细胞炎性蛋白质1 动脉硬化 -
血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ对ECV304细胞中转录因子NF-κB的作用和对血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因表达的影响.方法采用电泳迁移率移动分析法(EMSA),免疫组织化学方法,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术;荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活ECV304细胞NF-κB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后ECV304细胞PDGF-B mRNA的表达水平.结果血管紧张素Ⅱ刺激后,在ECV304细胞内有NF-κB的激活及核易位过程,应用免疫荧光共聚焦显微镜,免疫电镜及Northern 印迹等方法均可观察到PDGF-B或其基因表达增高.变异型激酶质粒IKKα-KM,IKKβ-KM及NIK-Km可抑制经血管紧张素Ⅱ刺激的转染细胞内与NF-κB启动相连的荧光素酶的表达.结论血管紧张素Ⅱ可激活胞质内NF-κB并出现核易位,激酶NIK、IKKα和IKKβ参与了此信号传递路径.血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF-B链mRNA水平增高.
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血浆高密度脂蛋白对内皮祖细胞生长特性的影响
目的 研究血浆高密度脂蛋白(HDL)对脐血内皮祖细胞(EPC)生物学特性的影响.方法 应用密度梯度离心法从人脐带血中分离单个核细胞,接种于M200培养液.经血管内皮生长因子(VEGF)诱导后,进行细胞特异性标志物CD133、CD34、血管内皮细胞生长因子受体2和第八因子相关抗原检测,鉴定其分化为内皮祖细胞.在细胞分化的特定阶段,通过MTT、共聚焦显微镜检查和流式细胞术等方法,检测HDL对EPC增殖、抗原表达及细胞周期的影响.结果 在细胞分化阶段,HDL明显促进内皮祖细胞增殖,促使细胞由G1期向S期的转化.细胞增殖指数增加15.3%.cyclin D1表达增加89.9%.结论 脐带血中含有内皮祖细胞,在一定条件下可分化为内皮细胞.HDL对内皮祖细胞在体外的分化、增殖有重要的调节作用.这为动脉粥样硬化的发病机制研究和防治提供了一个新思路.
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血管内皮生长因子诱导的胶质瘤源性微血管内皮细胞体外三维成型特性
目的比较人脑胶质瘤源性微血管内皮细胞(GDMEC)和内皮细胞样细胞ECV304三维培养血管生成特性,探讨GDMEC在血管生成研究中的意义.方法采用免疫磁珠分选系统获得纯化的人脑GDMEC,以胶原为介质建立内皮细胞三维培养模型,比较观察GDMEC与ECV304细胞三维培养小管样结构(TLS)形成及不同浓度血管内皮生长因子(VEGF)对两种细胞TLS形成的诱导作用.结果所获GDMEC细胞纯度达98%,可连续传代培养.GDMEC的TLS形成数显著多于同数量、同时相点ECV304细胞的TLS形成数量.VEGF在体外对GDMEC有显著的促进TLS形成作用,且呈量-效和时-效关系;VEGF对ECV304细胞形成小管样结构的诱导作用弱.结论 GDMEC在体外保持了内皮细胞特征和活跃的血管生成特性,对VEGF的反应性较ECV304好,因而GDMEC更适合体外血管生成研究.
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高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞NF-κB的激活和血小板源生长因子B链的表达
目的验证体外培养的内皮细胞经轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)刺激后激活细胞核因子κB(NF-κB)的现象可否同样在高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞内出现并促进血小板源生长因子B链(PDGF-B)的表达,以及年龄对NF-κB-PDGF-B信号传导通路的影响.方法胃饲高胆固醇乳剂建立高胆固醇血症大鼠模型,免疫组织化学染色法[链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法]明确主动脉内皮细胞NF-κB激活后发生核转位的情况;应用原位杂交技术观察内皮细胞PDGF-B mRNA的表达,同时应用免疫组织化学染色法(SP法)观察内皮细胞合成PDGF-B链的情况.结果与对照组相比,胃饲高胆固醇乳剂6周后,2个月龄大鼠出现高胆固醇血症,主动脉内皮细胞NF-κB核转位的比例明显增加,PDGF-B mRNA的表达也增多.10个月龄对照组Wistar大鼠的主动脉内皮细胞几乎不表达PDGF-B mRNA,摄入高胆固醇乳剂16周后,内皮细胞表达PDGF-B mRNA明显增多.较之摄入胆固醇同时期的2个月龄大鼠,NF-κB的核转位及内皮细胞PDGF-B链的合成均增多(0.461±0.075比0.350 ±0.094;0.230±0.040比0.185±0.037),其差异有显著性意义(P<0.05;P<0.001).结论高胆固醇血症能激活大鼠主动脉内皮细胞的NF-κB,使核转位增多并促进内皮细胞表达PDGF-B.这一现象在10个月龄大鼠中表现得更为明显.
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快速检测内皮细胞表面单个核细胞粘附的新方法
动脉粥样硬化的炎症学说认为,血中单个核细胞(包括单核细胞和T淋巴细胞)粘附于内皮是发病过程中重要的早期事件之一[1].如何快速、准确地检测这种附壁的单个核细胞是研究动脉粥样硬化发病机制或评价某些抗动脉粥样硬化药物疗效时所要面临的课题.Rogers等[2]1988年建立的方法较好地解决了这一问题.但其中涉及两种重要试剂,即氰化丙烯酸酯(cyaroacrylate)与Hoechst 33342,在国内不易得到.我们采用另一种染料,建立了新的检测方法,具有快速、简便、试剂易得等优点.
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重组腺病毒AdEGFP/hVEGF165快速构建及在骨髓移植小鼠体内的分布和表达效率
目的研究增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的人血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)重组腺病毒载体的快速构建及在骨髓移植后小鼠体内的分布和表达效率.方法利用细菌内质粒间同源重组法快速构建EGFP标记的重组腺病毒Ad-EGFP/hVEGF165;通过体外试验观察病毒的形态、滴度和安全性;经尾静脉注射3×108PFU的重组腺病毒给同基因骨髓移植BALB/c小鼠,在不同时间检测重组腺病毒在小鼠体内分布和hVEGF165的表达.结果通过细菌内质粒间同源重组法在短期内成功构建了复制缺陷型重组腺病毒载体Ad-EGFP/hVEGF165;纯化的病毒颗粒在电镜下成分均一,滴度可达1010～1011PFU/ml.Hela细胞感染病毒后经多次传代未见细胞病变.借助于荧光显微镜在不同时期观测到小鼠心、肺、肝、脾、肾、小肠组织EGFP;RT-PCR分析和免疫组化染色显示脏器内有显著VEGF表达.各脏器未见明显毒性反应.ELISA法检测小鼠血浆中VEGF水平升高可达(866.67±97.13)pg/ml.结论本研究结果证实细菌内同源重组法构建腺病毒载体具有高效、省时、省力的特点,并成功介导了hVEGF165基因在骨髓移植小鼠体内的安全、稳定表达,为今后在骨髓移植过程中开展基因治疗奠定了基础.
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巨细胞病毒感染对人内皮细胞金属基质蛋白酶-2表达的影响
目的 观察巨细胞病毒感染对人内皮细胞金属基质蛋白酶-2表达的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞并传代,以巨细胞病毒感染3～6代细胞.逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测金属基质蛋白酶-2 mRNA表达,凝胶酶谱法检测金属基质蛋白酶-2活性.结果 巨细胞病毒感染6h人脐静脉内皮细胞金属基质蛋白酶-2 mRNA表达及其活性与对照相似,感染12、24 h与对照比明显增强.结论 巨细胞病毒感染上调人内皮细胞金属基质蛋白酶-2表达,这可能是巨细胞病毒参与动脉粥样硬化的机制之一.
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血浆VEGF水平在维吾尔族妇女子宫内膜癌中表达及意义
目的 探索血浆血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜癌中的表达.方法 收集新疆地区50例维吾尔族子宫内膜样腺癌患者血浆,收集40例健康维吾尔族妇女血浆为正常对照.用酶联免疫法测血浆VEGF含量,分析子宫内膜癌同血管内皮生长因子的相关性.分析子宫内膜癌各临床分期及分化程度血浆VEGF的变化状况.结果 子宫内膜样腺癌血浆VEGF水平同正常对照血浆相比差异有统计学意义(P＜0.01);晚期(Ⅲ期、Ⅳ期)子宫内膜样腺癌血浆VEGF增高的水平与早期(Ⅰ期、Ⅱ期)子宫内膜样腺癌相比差异有统计学意义(P＜0.01),在不同分化程度的子宫内膜样腺癌中,随着分化程度的加重,血浆VEGF水平增高,各组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 子宫内膜癌与血浆VEGF水平增高相关,血浆VEGF水平与临床分期、分化程度相关,临床分期晚的和分化程度低的血浆VEGF水平增高更加明显.
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脑胶质瘤对患者血清VEGF表达水平的影响
目的 探讨胶质瘤肿瘤恶性度对患者血管内皮生长因子(VEGF)在血清中的表达水平的影响.方法 运用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)定量分析对35例胶质瘤患者及10例健康人血清VEGF水平进行检测,并进行统计学分析.结果脑胶质瘤患者血清VEGF表达均值为120.71±45.99 pg/ml,正常健康者均值为63.70±6.50,差异有统计学意义(P＜0.05);高级别胶质瘤(Ⅲ-Ⅳ级)患者血清VEGF为156.43±14.90 pg/ml,低级别胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ级)患者为67.14±6.12 pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);健康者与低级别胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ级)患者血清VEGF水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胶质瘤患者血清中VEGF水平明显受到肿瘤恶性度的影响.
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焦虑状态的干预对急性冠脉综合征患者血管内皮功能及血小板活化的影响
目的 探讨焦虑情绪障碍和抗焦虑治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血管内皮功能及血小板活化状态的影响及其临床意义.方法 前瞻、对照方法观察2009年1月至2010年12月入住绍兴人民医院心内科的ACS患者139例,排除严重心衰、肝肾功能不全、炎性感染、苯二氮卓类药物过敏、2周内服用过任何抗精神类药物、无法完成问卷调查者.经汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定,入选焦虑组患者68例,非焦虑组患者71例.检测两组患者血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、活化血小板CD62p、CD63水平和肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)；并将68例焦虑患者随机分为焦虑A组和焦虑B组,在基础治疗同时分别给予劳拉西泮片0.5 mg,2次/d和安慰剂(维生素B6片)10 mg,2次/d治疗,2周后再次检测上述指标并进行HAMA评定.采用独立样本t检验和x2检验进行组间计量资料及计数资料的比较.结果 焦虑组与非焦虑组ACS患者相比,NO水平和FMD明显降低(t=2.090和2.558,P=0.038和0.012),ET、CD62p、CD63的水平明显升高(t=2.082,2.042和2.145,P=0.039,0.043和0.034).抗焦虑治疗前焦虑A组和焦虑B组上述参数以及HAMA评分比较差异无统计学意义；经劳拉西泮2周治疗后,焦虑A组与焦虑B组相比较,NO水平和FMD明显升高(t=2.821和2.246,P=0.006和0.028),而ET,CD62p,CD63水平和HAMA评分则显著降低(t=2.107,3.242,2.079,7.779,P=0.039,0.002,0.041,0.001).结论 焦虑情绪障碍可明显加重ACS患者血管内皮功能紊乱,激活血小板,而积极的抗焦虑干预,则可有效地改善内皮功能和血小板的活化,从而改善ACS患者的临床预后.
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同型半胱氨酸与冠状动脉病变的相关性
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)与冠状动脉病变的相关性及其致病机制.方法测定98冠心病患者和67例对照组血浆Hcy、VitB12、叶酸、内皮素和血清NO.计算冠心病患者的冠脉病变的Gensini积分.结果 (1)血浆Hcy与VitB12、叶酸均呈负相关(r＝-0.407,r＝-0.338,P＜0.01);(2)冠心病组患者血浆Hcy高于对照组[(14.12±4.78)μmol/L,和(9.62±2.45)μmol/L,P＜0.01],Hcy与冠脉病变程度呈正相关(r＝0.411,P＜0.01),多元回归分析显示Hcy对冠心病的相对危险度1.28(95%可信区间1.12～1.47,P＜0.01);(2)Hcy分别与内皮素和NO呈正相关和负相关(r＝0.422,r＝-0.365,respectively,both P＜0.01),高Hcy患者血管内皮依赖性舒张功能明显受损[(8.86±4.33)%和(15.72±5.28)%,P＜0.01].结论 VitB12和叶酸缺乏可引起Hcy蓄积,高Hcy可能损伤血管内皮,是冠心病的危险因素.
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Triptolide涂层支架对猪冠脉内膜增殖及血管内皮生长因子、细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 研究雷公藤内酯醇涂层支架(triptolide eluding stent,TES)置入猪冠状动脉后对血管内膜增生、炎性因子激活、血管损伤、术后再狭窄的影响及支架的安全性.方法 12只健康小型猪随机分为3组,分别植入雷公藤内酯醇涂层支架(100μg)、雷帕霉素洗脱支架(parter)、裸金属支架(每组12枚).每只猪冠状动脉前降支、回旋支、右冠状动脉各植入一枚支架,术后给予抗血小板药物,12周后复查冠状动脉造影(QCA)分析管腔变化、组织病理、血常规、生化结果,免疫组化榆测支架处血管VEGF,ICAM-1,α-actin的变化.结果 各组支架植入顺利,12周内无死亡,血管损伤积分无差异,管腔内均无血栓形成.裸支架组支架部位血管腔面积(3.76±0.61)mm2、小管腔内径(2.15±0.18)mm小于TES组[(5.13±0.46)mm2,(2.65±0.21)mm]和DES组[(5.01±0.54)mm2,(2.65±0.25)mm,P＜0.01];裸支架内增生内膜面积及内膜增生程度裸支架组大于TES组和乐普支架组(P＜0.05),裸支架组支架部位血管内膜VEGF,ICAM-1,α-actin表达明显强于TES和乐普支架组.支架植入前后各组动物血细胞计数和肝肾功能无明显变化.结论 雷公藤内酯醇洗脱支架能抑制血管新生内膜增殖和炎性因子的表达,在支架植入12周后能有效地预防再狭窄.
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体外反搏对动脉粥样硬化猪血管舒张功能的影响
目的 探讨长期体外反搏对动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能的影响.方法 猪龄20 d雄性乳猪18头随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后两组通过高脂饲养复制动脉粥样硬化猪疾病模型,对高脂饲养+体外反搏组进行为时36 h的长期体外反搏治疗,取各组动物颈动脉血管环,测定离体颈动脉血管环对不同浓度梯度乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,用单因素方差分析法比较三组动物血管舒张率的差异.结果 在乙酰胆碱10-8～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P＜0.05);在10-7～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P＜0.05).在硝普钠10-8～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较正常饲养组显著降低(P＜0.05);在10-8～10-5mol/L浓度范围内,高脂饲养+体外反搏组的血管舒张率较高脂饲养组明显提高(P＜0.05).结论 高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组内皮依赖血管舒张功能和非内皮依赖血管舒张功能较正常饲养组明显受损,长期体外反搏干预可以显著改善动脉粥样硬化猪内皮依赖和非内皮依赖血管舒张功能,这可能是长期体外反搏具有抗动脉粥样硬化作用的机制之一.
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脂蛋白(α)与冠心病
1963年Berg发现了脂蛋白(α)即Lp(α)[1],从20世纪70年代起一些流行病学及临床研究就证实血浆脂蛋白(α)水平升高是冠心病的危险因素.大量的临床研究发现脂蛋白(α)与冠状动脉内血栓形成高度相关,在凝血和纤溶系统激活的状态下,其打破凝血与纤溶的动态平衡,促进血栓形成;并可聚集在破损的血管内皮下促进血流内皮平滑肌细胞的增殖[2].本文就脂蛋白(α)在冠心病的发病中的研究现状作一综述.
