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洛沙坦对甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响
目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂洛沙坦对甲状腺素诱导的心肌肥厚的影响.方法:SD大鼠ip左甲状腺素0.5 mg@kg-1@d-1×10 d,造成心肌肥厚模型.同时洛沙坦ig 40 mg@kg-1@d-1×10 d.观察心重指数,心肌胶原浓度,心肌细胞直径,心肌胶原容积分数;心肌肌球蛋白ATP酶,细胞膜和线粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶.结果:洛沙坦能阻止心肌肥厚的发生,降低心重指数,减少胶原合成,提高肌球蛋白ATP酶活力及细胞膜和线粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活力.结论:洛沙坦可防止甲状腺素诱导的心肌重塑.
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β肌球蛋白重链及心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因突变的肥厚型心肌病患者生存分析
目的 探讨携带β肌球蛋白重链(MYH7)及心脏型肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)基因突变的肥厚型心肌病患者的6年生存情况.方法 对采用测序方法确定的携带MYH7及MYBPC3基因突变的70例肥厚型心肌病患者进行前瞻性的随访.结果 平均随访时间为(5.8±1.8)年,期间共有14例患者死亡,其中MYH7突变患者10例(32.1％/1000人年,95％CI为12.5～51.5),MYBPC3突变患者4例(35.2％/1000人年,95％CI为13.9～68.9),两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).7例携带MYH7突变的患者发生猝死,基因突变的部位均位于MYH7基因的头部；而携带MYBPC3突变的患者均未发生猝死,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 携带MYH7基因突变的肥厚型心肌病患者发病年龄和死亡年龄均较早,猝死发生率高.携带位于MYH7基因头部突变的肥厚型心肌病患者较杆部突变患者的左心室大室壁厚度更厚,猝死发生率高,更容易发生心力衰竭.对肥厚型心肌病患者进行基因检查十分必要.
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复方黄精口服液对实验性心衰大鼠心肌肌球蛋白轻链的作用研究
目的:探讨复方黄精口服液抗心衰疗效及其作用机制.方法 采用蛋白印迹杂交技术对阿霉素致心衰大鼠用药前后心功能指标进行监测,并对心室肌中肌球蛋白轻链2(VMLC2)的含量进行定量分析.采用t检验及相关分析方法进行分析.结果 阿霉素心衰模型组心室收缩压(LVSP)明显低于正常组,而心室舒张压(LVDP)则显著高于正常组,反映心室收缩、舒张功能的心室内压大上升速率(±d p/dtmax)也显著低于正常对照组;与正常对照组相比,阿霉素心衰模型组的VMLC-2的相对含量显著减少了31.5%(P＜0.01);复方黄精口服液大、中剂量组较阿霉素心衰模型组VMLC-2的相对含量分别增加26.1%、17.9%,有显著统计学差异(P＜0.01),而复方黄精口服液小剂量组则增加4%,未见显著改善(P＞0.05); VMLC-2的含量与LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax呈显著正相关(P＜0.01).结论 复方黄精口服液可以增加心衰心肌MLC2的表达,改善心功能.
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阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化
阿霉素(Doxorbincin,Adrinmycin,简称ADR)是一种临床应用广泛的蒽环类抗肿瘤药,对很多肿瘤均有较好的疗效.然而,ADR具有严重的心脏毒性作用,这在一定程度上限制了ADR的大剂量、长期应用.本实验目的是观察对阿霉素所致大鼠心衰时的心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变.
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模拟失重大鼠心肌肌球蛋白重链与肌钙蛋白表达的变化
目前,对失重(微重力)引起的心脏适应性变化及其在飞行后立位耐力不良发生中的重要意义尚缺乏深刻认识.推测心肌收缩蛋白的改变可能是模拟失重导致心肌收缩性能降低的主要原因之一.本实验的旨在观测中期(4WK)模拟失重引起大鼠心肌蛋白含量,以及收缩蛋白的主要成份-肌球蛋白重链(MHC)与肌钙蛋白可能发生的改变,籍此阐明模拟失重4WK周大鼠心肌收缩性能降低的内在机理.
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高位胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响
目的 探讨高位胸段硬膜外阻滞(HTEB)对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠28只,体重200～250 g,随机分为4组,每组7只:对照组(C组)、心力衰竭组(HF组)、HTEB组和生理盐水组(NS组).皮下注射异丙肾上腺素340 mg/kg,1次/d,连续2 d,制备心力衰竭模型,注射后第8周NS组和HTEB组经T3或T4水平硬膜外置入微导管至T1水平,NS组经微导管注射0.9%生理盐水50 μl,每4 h 1次,持续30 d,夜间停止注射,HTEB组注射0.15%罗哌卡因50 μl,方法 同前.于皮下注射异丙肾上腺后第8周且硬膜外注药前(T1)和硬膜外注药30 d后(T2)测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF),于T2时观察心肌组织和肺组织病理学结果 ,测定α-MHC mRNA、β-MHC mRNA的表达水平,并计算α-MHC mRNA和β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比.结果 与C组比较,其余3组LVEDD增大,LVEF降低,α-MHC mRNA表达下调,β-MHC mRNA表达上调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低,β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比升高(P<0.05);与HF组比较,HTEB组α-MHC mRNA表达上调,β-MHC mRNA表达下调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比升高,β-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低(P<0.05),NS组上述指标差异无统计意义(P>0.05);与T1时比较,HTEB组LVEF升高(P<0.05),LVEDD差异无统计学意义(P>0.05),HTEB组心肌和肺组织病理学改变较轻.结论 HTEB改善心力衰竭大鼠心肌收缩功能的机制可能与纠正α-MHC和β-MHC表达比例的异常有关.
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整合素β1在小鼠慢性心肌炎中的作用
目的 观察整合素β1(CD29)在慢性心肌炎小鼠心肌的表达,探讨其在慢性心肌炎中的作用.方法 猪心肌肌凝蛋白致Balb/c小鼠自身免疫性心肌炎模型,观察并记录免疫小鼠发病情况,同时用免疫组化SP法检测CD29在心肌的表达变化. 结果 实验早期(初次免疫后14、30 d),小鼠心肌淋巴细胞浸润较明显,CD29在心肌的表达高于正常组(P＜0.05);实验后期(60、120 d),小鼠心肌炎症细胞减少,而心脏重量与体重的比值增加显著,纤维化出现,CD29在心肌的表达强(P＜0.05).结论 在小鼠慢性心肌炎的发展过程中,CD29参与了炎症反应及心肌的纤维化,从而促进了心肌炎向心肌病的转化.
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心肌肌球蛋白及其重链的研制、特性鉴定和应用
目的 分离、提纯人心肌肌球蛋白(HCM)及其重链(HCMHC),为心肌显像及其显像剂抗HCMHC抗体的研究打基础.方法 参考猪心肌肌球蛋白制备方法,做了较大改进后,提取了HCM,用盐酸胍裂解HCM制备了HCMHC.用SDS- PAGE(梯度)电泳测定分子质量,用检测无机磷的方法测定HCM的ATP酶活力,用Ellman氏试剂测定游离巯基.将HCMHC免疫动物,用ELISA法测定了血清抗体效价.结果 HCMHC的相对分子量为200×103,纯度大于80%;被免疫的BALB/C小鼠血清的抗体滴度高达107,细胞融合率达80%.结论 研制的HCMHC具有良好的免疫学活性,为下一步抗HCMHC单链可变区抗体(ScFv)及其放射性核素受体显像的研究打下了基础.
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手足口病患儿血清高敏心肌肌钙蛋白 T、心肌酶和心电图变化与心肌受损的关系
目的：分析手足口病（ HFMD）患儿血清高敏心肌肌钙蛋白T（ hs-cTnT）、心肌酶和心电图变化与心肌受损的关系。方法选取HFMD患儿300例（研究组）、健康儿童300例（对照组），检测两组血清hs-cTnT、心肌酶水平和心电图异常情况，分析其与心肌受损的关系。结果研究组血清hs-cTnT、AST、LDH、LDH1、CK、CK-MB水平及异常率显著高于对照组（P均＜0．05），心电图异常率亦高于对照组（P均＜0．05）；HFMD患儿中，hs-cTnT异常率高于心电图异常率和心肌酶异常率（P均＜0．05）。结论 hs-cTnT、心肌酶和心电图可作为心肌损伤的辅助检测指标，三者均在一定程度上反映心肌损伤情况。
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4-1BB/4-1BBL在自身免疫性心肌炎小鼠心肌中的表达及意义
目的:探讨4-1BB/4-1BBL在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠心肌组织中的表达及意义.方法:将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立EAM模型.对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射.分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清cTnI测定,采用免疫荧光及RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL在小鼠心肌组织中的表达.结果:在急性期21 d,模型组小鼠心肌组织见不同程度的急性炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、cTnI水平高于对照组(P<0.05); 80 d模型组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;免疫荧光见4-1BBL在模型组心肌中表达明显,在对照组小鼠心肌中少量表达(P<0.05); 21 d模型组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL基因表达水平均高于对照组(P<0.01),80 d时表达仍然升高(P<0.01).结论:4-1BB/4-1BBL在EAM小鼠心肌中的表达是上调的,4-1BB/4-1BBL通路参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程.
关键词： 心肌肌球蛋白 4-1BB/4-1BBL 心肌炎 自身免疫 -
TNFSF14及HVEM在自身免疫性心肌炎中的表达及意义
目的:建立自身免疫性心肌炎大鼠模型,探讨肿瘤坏死因子超家族成员(TNFSF14)LIGHT及其受体HVEM在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌组织表达及意义.方法:从猪心室肌组织提取心肌肌球蛋白,以猪心肌肌球蛋白与完全弗氏佐剂混合的乳浊液间隔7 d皮下注射免疫模型组大鼠,对照组大鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射.分别在初次免疫后第21天和第90天检测超声心动图,取心肌组织作病理学检查, 用RT-PCR法检测心肌组织LIGHT及HVEM mRNA的表达.结果: 在急性期(第21天),模型组大鼠心肌组织HE染色见有不同程度的急性炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死,同时超声心动图检测到心功能的下降.第90天,模型组大鼠心肌组织炎症减弱,并伴有纤维化出现,对照组均未出现心肌炎症和纤维化.在第21天,模型组大鼠心肌组织中LIGHT和HVEM基因表达水平均高于对照组(P＜0.01).第90天,模型组LIGHT与HVEM基因表达仍然高于对照组(P＜0.01).结论: LIGHT及HVEM基因在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达是上调的,LIGHT/HVEM通路可能参与自身免疫性心肌炎发生发展过程.
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H-cadherin和Mina53异常表达与结肠癌临床病理特征的关系研究
[目的]探讨人心肌钙黏蛋白(H-cadherin)和Mina53异常表达与结肠癌临床病理特征的关系.[方法]采集2016年3月至2018年4月在本院内镜中心接受组织活检的43例结肠癌患者的癌组织和癌旁组织样本.采用反转录PCR法和免疫组化检测样本H-cadherin和Mina53表达,分析H-cadherin和Mina53表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、血管侵犯、分化程度、TNM分期和淋巴转移等临床病理特征的关系.[结果]H-cadherin在癌组织的表达及其阳性率显著低于癌旁组织(P＜0.05),而Mina53在癌组织的表达及其阳性率显著高于癌旁组织(P＜0.05).肿瘤直径≥5 cm、存在血管内侵犯、低分化、TNM分期(Ⅲ、Ⅳ)、存在淋巴转移的患者,癌组织H-cadherin阳性率明显降低,而Mina53阳性率明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]结肠癌组织H-cadherin表达降低,Mina53表达增加,且与其肿瘤直径、血管内侵犯、分化程度、TNM分期和淋巴转移等临床病理特征有关.
关键词： 结肠肿瘤/病理生理学 心肌肌球蛋白 基因 -
MyD88高表达腺病毒对小鼠自发性免疫性心肌炎的影响
目的 通过对自发性免疫性心肌炎的Balb/c小鼠尾静脉注射MyD88高表达腺病毒来观测髓样分化因子88(Myeloid Differentiation Factor88,MyD88)对心肌炎症的影响.方法 将所购得的90只小鼠随机分为MyD88组、心肌炎组和对照组,各30只.MyD88组小鼠皮下注射心肌肌球蛋白混合液,3d后给予尾静脉注射MyD88高表达腺病毒混合液0.1ml；心肌炎组在相同部位注射等体积的心肌肌球蛋白混合液,3d后注射与实验组同剂量的PBS溶液；对照组仅皮下注射0.2ml的PBS.21 d后处死动物并制作切片,观测炎症浸润程度,并取眼球血测心肌坏死标志物cTnI及IgG、IgM抗体.结果 免疫后第21天,炎症评分心肌炎组显著高于对照组(2.39±1.23 vs 0.68±0.65,P＜0.05),表明自发性免疫性心肌炎小鼠建模成功.MyD88组炎症评分显著升高(F=94.194,P＜0.01),高于心肌炎组(3.56±1.34 vs 2.39±1.23,P＜0.05)和对照组(3.56±1.34 vs 0.68±0.65,P ＜0.01)；MyD88组小鼠血清cTnI、IgG和IgM检测值也明显高于心肌炎组和对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论 MyD88参与了自发性免疫性心肌炎的发生发展.
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氯沙坦与依那普利对梗死心肌肌球蛋白重链基因表达的影响
目的观察氯沙坦与依那普利对心肌梗死后心室重构、功能改变的干预作用.方法 SD大鼠32只随机分为正常对照组、急性心肌梗死(AMI)组、AMI口服依那普利组、AMI口服氯沙坦组.6周后测左室重量及心肌肌球蛋白重链基因分析.结果依那普利、氯沙坦治疗组心脏重量指数均较AMI组下降,而心肌的α-MHC mRNA表达较AMI组增加,β-MHC mRNA表达较AMI组降低(P＜0.01).结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善梗死心肌心室重构的机制与其调节心肌MHC的基因表达有关.
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大鼠自身免疫性心肌炎模型的建立
目的:建立Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎模型.方法:从猪心中获得心肌肌凝蛋白,以此蛋白免疫Lewis大鼠,建立自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后第18 d、30 d、49 d进行心脏超声及血流动力学检查,ELISA法检测血清细胞因子,取心肌组织进行组织病理学检查.结果:心脏超声及血流动力学检查显示,免疫组鼠心功能明显低于正常对照组,以第18 d明显.血清学检查显示IFN-γ和IL-2水平在急性期达到高峰,IL-6、IL-10水平则在恢复期达到高峰.心脏病理检查显示,初次免疫后18 d,免疫组鼠全部出现明显的心肌炎病理改变.HE染色显示初次免疫后21 d大量炎性细胞浸润,伴有心肌的坏死,第30 d炎性细胞有所减少,第49 d炎性细胞基本消失.Massine trichrome染色显示炎症区域逐渐由纤维组织代替.结论:猪心肌肌凝蛋白可以诱导Lewis大鼠出现典型的自身免疫性心肌炎,炎症损伤在心肌炎的发生和发展中起重要作用,参与了心功能紊乱和心室重构过程.
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早期诊断心肌损伤肌球蛋白胶体金免疫层析法研究
目的建立一种简便、快速、准确检测人心肌损伤的胶体金免疫层析法(GICA).方法制备胶体金标记抗Myosin多肽抗体,抗Myosin单克隆抗体,结合垫和样品垫的处理,组装免疫层析试纸条.检测患者血清中Myosin,进行敏感性和特异性评定.结果测试条灵敏度可达5 ng/mL.检测30例急性心肌梗塞(AMI)患者血清Myosin水平,并与Roche肌钙蛋白胶体金免疫层析试剂条比较,符合率达84.2%.结论本方法特异性强、灵敏度高、简便快速、可用于急性心肌损伤的早期诊断.
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006 抗肌球蛋白自身抗体恶化慢性心肌炎病人左室功能
由于心肌炎病人常可检出抗心肌肌球蛋白自身抗体(an-timyosin autoantibodies；AMAAB)，其意义不明，与临床的相关性也无报道，本研究旨在了解AMAAB与慢性心肌炎病人的病程及左室收缩和舒张功能的相关性。 选择经冠脉造影排除冠心病，心肌活检标本组织学及免疫学检查确诊为慢性心肌炎的33例病人(男20例，女13例，平均年龄47.4±12.7岁)。入院时均检测血清AMAAB，并进行心导管检查(包括左室造影)，获得下列动力学参数：左室容积、射血分数，左室舒张时间常数T及心肌僵度常数b。分别应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、地高辛、β肾上腺能阻滞剂、抗凝及抗心律失常药物等治疗(未用免疫抑制剂治疗)，6个月后重复上述检查和进行比较评估。
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Ca2+Mg2+对柔红霉素结合心肌肌球蛋白影响的荧光法研究
利用荧光光谱法研究了生理pH下,Ca2+、Mg2+对柔红霉素(Daunorubicin,DNR)与心肌肌球蛋白(cardiac myosin,CM)结合作用的影响.求得20℃,Ca2+=2.0×10-3mol/L,cMg2+=1.2×10-3mol/L时,Ca2+-DNR-CM、Mg2+-DNR-CM和Ca2++Mg2+-DNR-CM的猝灭常数和结合常数分别为:1.280×105L/mol、1.469×105L/mol和2.237×105L/mol和1.165×105L/mol、1.274×106L/mol和1.848×103L/mol.结果表明:Ca2+、Mg2+对DNR-CM均有荧光猝灭作用,且混合离子能竞争性抑制DNR与CM的结合,而异常的Ca2+、Mg2+浓度增强了DNR对CM的荧光猝灭作用,导致其心脏毒性.
